摘要：目的探讨7,8-二羟基黄酮（7,8-DHF）对自发性高血压大鼠（SHR）血管平滑肌细胞（VSMCs）表型转化的影响。方法用Western blotting法检测清洁级雄性Wistar-Kyoto（WKY）大鼠及SHR胸主动脉和VSMCs中平滑肌肌动蛋白（SM-α-actin）及增殖细胞核抗原（PCNA）的蛋白表达水平;用不同浓度7,8-DHF和（或）TrkB特异性抑制剂ANA-12处理SHR胸主动脉源性VSMCs,用CCK-8法检测VSMCs活性;用Western blotting法检测7,8-DHF和（或）ANA-12处理SHR胸主动脉源性VSMCs后SM-α-actin和PCNA的蛋白表达水平。使用Prism 5统计软件,应用独立样本t检验或单因素方差分析进行统计学分析。结果同WKY大鼠比较,SHR胸主动脉组织中SM-α-actin的蛋白表达水平显著降低[（0.72±0.06）,（0.41±0.08）;t=6.35,P〈0.05],PCNA的蛋白表达水平则明显升高[（0.51±0.09）,（0.99±0.15）;t=6.43,P〈0.05]。SHR胸主动脉源性VSMCs中SM-α-actin的蛋白表达水平较WKY大鼠显著降低[（0.71±0.05）,（0.36±0.04）;t=11.12,P〈0.01],PCNA的蛋白表达水平则明显升高[（0.69±0.07）,（1.05±0.08）;t=8.49,P〈0.05]。7,8-DHF能明显抑制SHR胸主动脉源性VSMCs增殖活性,并呈浓度依赖性（F=17.49,P〈0.01）,给予ANA-12（10μmol/L）处理后,SHR胸主动脉源性VSMCs的增殖活性较单独给予7,8-DHF组显著升高[（0.52±0.08）,（0.86±0.14）;t=5.13,P〈0.01];ANA-12能够显著消除7,8-DHF引起的SHR胸主动脉源性VSMCs中SM-α-actin蛋白表达水平的升高[（0.85±0.13）,（0.35±0.15）;t=4.37,P〈0.01]及PCNA蛋白表达水平的降低[（0.42±0.13）,（0.76±0.10）;t=3.54,P〈0.05]。结论 7,8-DHF能够有效抑制SHR胸主动脉源性VSMCs由收缩型向增殖型转化,其作用可能是由TrkB受体介导。