摘要：目的探讨β-淀粉样肽（Aβ）诱发的细胞内钙失衡机制中位于内质网上的鱼尼丁受体（RyRs）的作用及二苯乙烯苷（TSG）的干预效果。方法Wistar大鼠80只采用完全随机数字表法分为对照组、假手术组、模型组及TSG组，每组20只。后3组在立体定向仪下注射Aβ。至大鼠海马部位，建立AD模型；对照组不做任何处理。激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内钙离子浓度。RT—PCR法检测RyR3mRNA的表达。结果各组大鼠海马细胞内钙离子浓度差异有统计学意义，其中模型组明显高于对照组及假手术组，TSG组明显低于模型组，差异有统计学意义（P〈0．05）。RT—PCR半定量分析结果显示，模型组RyR3／β-actin值明显降低，与对照组及假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；TSG组RyR3／β-actin值略微升高，与对照组及假手术组比较差异没有统计学意义（P〉0．051。结论Aβ神经毒性作用引起的细胞内钙稳态失衡并非通过IWR3介导的钙释放途径，而是通过细胞膜通透性改变所致。TSG可通过纠正细胞内钙超载来抵抗Aβ神经毒性损伤。