摘要：目的探讨蛋白激酶A(PKA)是否可作为ephrinB/EphB信号通路下游的效应分子,进而介导ephrinB/EphB信号相关的痛觉过敏(remifentanil-induced hyperalgesia,RIH)发生发展过程。方法以老年雄性SD大鼠进行腹壁切口疝造模,在瑞芬太尼复合七氟烷麻醉下行腹壁切口疝修补术。我们检测大鼠的机械痛觉异常和热痛觉过敏以及PKA蛋白水平,以评价行腹壁切口疝修补术大鼠术中应用瑞芬太尼麻醉引起的术后痛觉过敏。结果阻滞EphB、PKA活性抑制了瑞芬太尼诱发的机械性和热痛觉过敏,阻滞EphB受体抑制脊髓PKA的活化,阻滞PKA活性抑制了ephrinB/EphB激活引起的痛觉过敏。结论实验证明PKA作为ephrin B/Eph B信号系统的下游作用位点在瑞芬太尼诱导的痛觉过敏过程中发挥调制作用。本研究为临床上寻找治疗RIH的新靶点提供理论依据。