摘要：目的探究五味子乙素(schisandrin B, Sch B)对白介素-Iβ( interleukin-1β, IL-1β)诱导的髓核细胞凋亡的作用及机制。方法培养原代大鼠髓核细胞,将细胞分为对照(Control, Ctrl)组、IL-1β组、Sch B (5、10, 20 μmol/L)组。除Ctrl组外,其余组加A IL-1β处理细胞,MTT检测细胞增殖,Hoechst染色检测细胞凋亡,试剂盒检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)和丙二醛(malonnldehyde,MDA)浓度,免疫印迹检测Ki67、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 (cleaved Caspase-3)、Bcl-2、Bax和椎间盘退化相关蛋白基质金属蛋白酶(metalloproteinase-13, MMP-13)、胶原蛋白H (Collagen Ⅱ)、整合素样金属蛋白酶与凝血酶4型抗体(a ilisintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motif-4, ADAMTS-4),蛋白聚糖(Aggrecan)及通路蛋白p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, p38MAPK)和p-p38 MAPK的表达。结果与Ctrl组比较,IL-1β组细胞增殖速度及Ki67、Bel-2表达水平明显降低,细胞凋亡率和cleaved Caspase-3、Bax表达水平明显升高;与IL-1β组比较,Sch B (5、10、20μmol/L)组细胞增殖速度及Ki67、Bel-2表达水平显著升高,细胞凋亡率和cleaved Caspase-3、Bax表达水平显著降低;同时,IL-1β组SOD浓度与Ctrl组比较明显降低,MDA浓度明显升高;Sch B (5、10、20μmol/L)组SOD浓度与IL-13组比较明显升高,MDA浓度明显降低;此外.IL-1β能显著促进髓核细胞MMP-13和ADAMTS-4的表达,升高 p-P38/P38的比值,抑制 Collagen Ⅱ和Aggrecan表达;Sch B (5、10、20μmol/L)可显著减弱IL-13对椎间盘退化相关蛋白表达及对p-p38 MAPK/p38MAPK比值的调控作用。结论Sch B可减轻IL-1β诱导的原代髓核细胞凋亡,作用机制可能与抑制p38 MAPK信号通路激活有关。