摘要：目的：探讨下调蛋白激酶D1（PKD1）对高糖环境下心肌细胞凋亡的影响及机制。方法：实验分5组：Control组（正常培养的H9c2细胞）、HG组（H9c2细胞高糖条件培养24h）、si-NC组（H9c2细胞转染siRNA control后高糖条件培养24h）、si-PKD1组（H9c2细胞转染PKD1siRNA后高糖条件培养24h）和si-PKD1＋SB203580组[H9c2细胞转染PKD1siRNA 12h后加入p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路抑制剂SB203580,再高糖条件培养24h],用qRT-PCR和Western blot方法检测各组细胞PKD1 mRNA和蛋白表达水平（si-PKD1＋SB203580组除外）;流式细胞术测定细胞凋亡情况,Western blot测定细胞促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白（Bax）的表达水平,同时检测细胞中p38MAPK及其磷酸化p-p38MAPK水平。结果：HG组细胞PKD1mRNA和蛋白水平均明显高于Control组（P〈0.01）。与HG组比较,si-PKD1组细胞中PKD1 mRNA和蛋白表达明显降低（P〈0.01）,细胞凋亡率降低,Bax蛋白表达水平下降,细胞中p-p38MAPK水平降低（P〈0.01）。与si-PKD1组比较,siPKD1＋SB203580组心肌细胞凋亡率进一步降低,细胞中Bax蛋白水平下降,p-p38MAPK、p-p38MAPK/p38MAPK水平降低（P〈0.01）。结论：高糖诱导心肌细胞PKD1表达,下调PKD1可能通过抑制p38MAPK信号通路激活减少高糖诱导的心肌细胞凋亡。