摘要：目的探讨长链非编码RNA在内毒素诱导的急性肺损伤早期表达。方法应用脂多糖（Lipopolysacharide，LPS）在健康昆明小鼠气管内滴注建立急性肺损伤动物模型；查找文献，筛选小鼠肺组织在炎症后差异表达的lnc RNAs，选取部分lnc RNAs（LncRNA IL-7R、LncRNA H19、LncRNAHotair、LncRNA Maltal1、LncRNA acta-1、 LncRNA Cot2 ）进行实时荧光定量PCR验证和生物信息学分析，验证可能与LPS诱导的急性肺损伤发生相关的lnc RNAs表达的变化，及其与LPS诱导急性肺损伤主要信号通路TLR4-MYD88-NF-kb P65通路的相关成员的变化水平，为其在急性肺损伤发生中的机制研究提供前期基础。结果气道内直接滴入LPS 24 h后，TLR4、MYD88、LncRNAH19在LPS诱导的急性肺损伤小鼠模型的肺组织中，实验组较对照组的基因表达水平增高（P〈0.05）； LncRNA IL-7R、LncRNAHotair、LncRNA Maltal1、LncRNA acta-1、LncRNA Cox2基因水平的表达，两组比较无明显差异性（P〉0.05）。经地塞米松干预后，在急性肺损伤炎症小鼠肺组织中，干预组TLR4、DYD88、LncRNA H19的基因表达水平均较实验组出现不同程度降低（P〈0.05）。结论LncRNA H19、LncRNA IL-7R可能通过信号通路TLR4-MYD88-NF-kb P65参与内毒素诱导的急性肺损伤中早期表达，但其与肺损伤的关系有待进一步研究。