摘要：目的：观察硫化氢（hydrogen sulfide,H_2S）对1型糖尿病大鼠肾诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）的影响。方法：将32只雄性SD大鼠随机分为4组（n=8）：正常对照（NC）组、糖尿病（DM）组、糖尿病治疗（NaHS＋DM）组和NaHS对照（NaHS）组。采用腹腔注射55 mg/kg链脲佐菌素复制1型糖尿病大鼠模型。造模成功后,NaHS＋DM组和NaHS组大鼠腹腔注射56μmol/kg NaHS溶液进行干预治疗。8周后,分别测定各组大鼠血清和肾组织中总一氧化氮合酶（total nitric oxide synthase,T-NOS）、iNOS活性和一氧化氮（NO）水平;测定肾组织中谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性;采用透射电镜观察肾皮质超微结构变化;Western印迹检测肾组织iNOS蛋白表达。结果：与NC组相比,NaHS组各项指标间差异均无统计学意义（P〉0.05）,而DM组大鼠血清和肾组织中T-NOS,iNOS活性和NO水平均显著增高（P〈0.01）;肾组织GSH-Px活性明显下降（P〈0.01）。电镜观察显示DM组大鼠肾小球基底膜增厚、系膜基质增多,足突融合;iNOS蛋白表达明显升高。与DM组相比,NaHS＋DM组血清和肾T-NOS,iNOS活性和NO水平明显下降（P〈0.01）,GSH-Px活性明显升高（P〈0.01）,肾超微结构损伤明显减轻,iNOS蛋白表达显著降低（P〈0.01）。结论：H2S对1型糖尿病大鼠肾损伤具有保护作用,其机制可能与下调iNOS活性和蛋白表达,降低肾NO生成相关。