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1 临床资料
患者女，48岁，主因进行性四肢无力10余年入院。患者于10年前开始出现四肢无力，不能远距离行走，偶有大小便失禁，饮水呛咳，当时就诊于长春某医院，诊断“多发性硬化”，激素治疗（具体不详）后未再出现大小便失禁，无饮水呛咳。四肢无力进行性加重，左侧为著，易劳累，易跌倒，伴有周身肌肉疼痛，近几年发现手部肌肉萎缩，左侧明显，双手持物费力，伴有双手麻木感，周身肌肉僵硬。既往体健。查体：神志清，语利，颅神经（），手部大小鱼际、指间肌、骨间肌、双上肢前臂肌肉、肱三头肌萎缩，双侧肩胛带肌、双侧腓肠肌肌肉萎缩，双手握力3级，四肢肌力4级，感觉对称，肌张力正常，共济运动正常，双下肢腱反射亢进，双侧Babinski征阳性。头颈核磁示：双侧脑室周围多发片状异常信号影，T2WI及FLAIR上高信号，T1WI上低信号，DWI呈等或稍低异常信号；灰白质界限清晰。颈短脊髓形态正常，颈2水平脊髓内片状T2WI高信号影，考虑多发性硬化。肌电图示：左侧拇短展肌静息时可见肌强直电位、束颤电位、纤颤电位、正锐波、轻用力时正常，重用力时呈单纯相；左小指展肌、左第一骨间肌静息时可见纤颤电位及正锐波、轻用力时不能配合；左侧腓肠肌内侧头、右第一骨间肌静息时可见纤颤电位及正锐波，轻用力时正常，重用力时呈单纯相；右三角肌、右股四头肌外侧头静息及轻用力时正常，重用力时呈单纯混合相；右胫前肌静息及轻用力时正常，重用力时单纯相。神经传导速度示右侧正中神经、右尺神经传导速度减慢，潜伏期延长，双腓总神经、双胫神经、传导速度减慢，潜伏期延长，F波检查未见异常，BEAP、SEP、VEP未见异常，提示四肢广泛神经源性损害。确诊为多发性硬化（MS），予甲基强的松龙1000 mg冲击治疗后周身肌肉酸痛、麻木、四肢无力减轻，肌肉萎缩无变化。
2 讨论
MS是中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特征的自身免疫性疾病，病因不明，多在成年早期发病，女性多于男性，反复发作神经系统功能障碍，间歇期症状可部分缓解，最常累及的部位为脑室周围白质、视神经、脊髓和脑干，影像学可见脱髓鞘斑块。临床上分为五型［1］：复发缓解型：疾病早期有多次复发和缓解，两次复发间病情稳定；继发进展型：症状进行性恶化，伴或不伴急性复发；原发进展型：进行性发病且仅有短暂、不明显的症状改善；进展复发型：发病后病情逐渐进展，并间有复发，两次复发间持续进展；良性型。该患临床上无明显缓解复发特点，应属于原发进展型。但头、颈核磁有多发脱髓鞘改变，存在空间上多发，脱髓鞘病灶有新旧之分提示存在时间上多发，影像学还是符合时间及空间上多发的特点。
MS可合并周围神经损害，但肌肉萎缩明显者少见，MS周围神经损害的发病机制目前有两种说法［2，3］，一、由于中枢神经系统髓鞘脱失严重、范围过广而引起髓内神经根脱髓鞘及轴索损害，随着时间的延长，损害逐渐加重，发生华勒变形，而继发周围神经脱髓鞘或轴索变性。且累及脊髓者多伴有周围神经损伤。该患病史较长，一直未系统治疗，颈髓有一较大病灶，长期的周围神经损害一直未予控制可导致肌肉萎缩较重。二、从免疫学角度看，脱髓鞘疾病是针对髓鞘成分的免疫攻击，当靶器官局限于中枢神经系统髓鞘时表现为MS，靶器官局限于周围神经时表现为GuilainBarre综合征。若靶器官为CNS和周围神经髓鞘的共同成分时，则中枢与周围神经同时受损。该患也可用此观点解释。治疗上考虑患者症状有加重，核磁显示有新发病灶故予激素冲击治疗，但该患因广泛神经源性损害，肌肉萎缩较重，已为不可逆损害，故治疗效果不佳。
参 考 文 献
［1］ 胡维铭，王维治.神经内科主治医生1000问.北京：中国协和医科大学出版社，2011：619.
关键词：甲状腺功能减退心包积液
【中图分类号】R3【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2013）03-0307-01
1临床资料
患者，女，73岁，主因“活动后胸闷、气促4月”入院。4月前无明显诱因出现反复活动后胸闷、气促，近2天在外院行心脏彩超示：肥厚性心肌改变，心包积液，左心功能减低。诊断“高血压、冠心病、心衰、心包积液、高脂血症”。入院查体：BP140/100mmHg，两肺（-）。心界普大，心率80次/分，律齐，无杂音。双下肢无水肿。辅助检查：肝肾功能、凝血功能、血常规均正常。BNP37.5ng/ml在正常范围，甲功：FT31.49pg/ml、FT40.44ng/dl明显降低，TSH46.7331uIU/ml明显升高。血脂：CHO9.35mmol/L，TG2.88mmol/L。空腹血糖：5.75mmol/L。肿瘤标志物正常。心电图：窦性心律，轻度T波改变。腹部B超：脂肪肝，胆囊结石。心脏彩超：左房偏大，左心室肥厚，心包积液（心包腔于右室前壁、左室后壁及侧壁见液性暗区，宽分别为9mm/15mm/15mm），左室舒张功能减低，左室射血分数57%。颈动脉彩超：颈动脉硬化伴斑块形成。胸部CT：主动脉-普大型心脏，主动脉、左冠脉硬化，心包积液。入院诊断：①甲状腺功能减退症心包积液。②高血压（3级、极高危）高血压性心脏病。③冠状动脉性心脏病。④高脂血症。予降压、营养心肌、活血化瘀、强化调脂、左旋甲状腺素替代治疗处理，患者活动后胸闷、气促改善。
2讨论
2.1甲状腺功能减退症是由各种原因导致的低甲状腺素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征，其病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积，表现为粘液性水肿。心肌粘液性水肿导致心肌收缩力损伤、心动过缓、心排血量下降。由于心肌间质水肿、非特异性心肌纤维肿胀、左心室扩张和心包积液导致心脏增大。冠心病在本病中高发。该甲减患者无明显反应迟钝、易疲劳、怕冷、嗜睡、表情淡漠、皮肤干燥发凉、声音嘶哑、毛发稀疏、眉毛脱落、颜面、眼睑、四肢皮肤水肿、贫血及消化道症状等常见甲减症状表现。以胸闷、气促，发现心包中等量积液就诊。常易误诊为感染性（如结核、病毒、化脓性等）与非感染性（如风湿性、肿瘤转移、出血、尿毒症性等）。该患者相关检查不支持上述情况，提示以心包积液为首发表现的患者，应注意有无甲状腺功能异常，及早干预。
2.2该患者近4月出现胸闷、气促，心脏彩超示：肥厚性心肌改变，心包积液，左心功能减低。分析其心包积液的原因，常见于：感染性（如结核、病毒、化脓性等）与非感染性（如风湿性、肿瘤转移、出血、尿毒症性、甲减等）。该患者血常规、白蛋白、肝肾功能、凝血功能、肿瘤标志物均正常，胸部CT未发现明显增大的淋巴结、结核灶及占位病变，可排除感染及低蛋白血症、肿瘤、结核引起的心包积液。患者甲状腺功能FT3、FT4降低，TSH明显升高，考虑甲状腺功能减退症所致心包积液。
2.3血脂升高常见于：遗传性脂质代谢紊乱、控制不良的糖尿病、饮酒、肾病综合症、透析、肾移植、胆道阻塞、口服避孕药及甲状腺功能减退等。该患者无吸烟饮酒史，肾功能、血糖、糖化血红蛋白基本正常。腹部B超：脂肪肝，胆囊结石。甲状腺功能提示甲减。该患者血脂异常考虑与其饮食结构及甲减引起代谢异常有关。该患者血脂高伴颈动脉硬化伴斑块，合并冠心病，故予强化调脂、稳定斑块处理。
2.4冠心病在甲减中发病率高，甲减时基础代谢率低，心绞痛症状减轻，经过甲状腺素治疗后，心肌收缩力、心率、心肌耗氧量减低情况改善，容易诱发、加重冠心病，引起心绞痛加重，故替代治疗应从小剂量开始。
2.5舒张性心衰尚无统一标准，临床上多采用的是ESC（2007）提出诊断DHF需具备三个条件[1]：①充血性心力衰竭的症状和体征，包括劳力性呼吸困难，端坐呼吸，疲乏无力，肺部罗音，奔马律，肝脾肿大等。②左室射血分数正常或轻度异常（LVEF>50%），共识提示在确定左室功能正常或轻度异常诊断时还需补充测量左室容积。左室舒张和收缩末期容积指数分别不能超过97ml/m2和49ml/m2。③具有左心室弛张功能、舒张期伸展性和僵硬度异常的证据。本例病人有活动后胸闷、气促症状，心脏彩超提示左室射血分数57%，左室肥厚，左室舒张功能减低，需要考虑舒张性心衰可能，但病人心电图无明显异常，且舒张性心衰出现心包积液较少，不支持该诊断。B型利钠肽（BNP）是心肌细胞受牵拉刺激或张力升高心室反应性分泌的一种蛋白质，反应心室压力与容量的变化。而N端前体脑钠肽（NT-proBNP）与BNP相比有更长的血浆半衰期，检测的敏感度提高。如选用较高的NT-proBNP值（220pg/ml）和BNP值（200pg/ml）为标准时，有较高阳性预测价值，当用NT-proBNP120pg/ml和BNP100pg/ml为标准时，有较高阴性预测价值。对有呼吸困难的病人，如果血浆BNP水平低于50ng/ml，基本可以排除心衰[2]，本例结合BNP37.5ng/ml在正常范围，可排除心衰所致心包积液可能。
通过本例以心包积液为首发表现的甲状腺功能减退症的病人诊治过程的分析，提醒临床医师注意对有心包积液表现的病人要想到甲状腺功能减退可能，及时行甲状腺功能等相关检查，注意合理的临床思维，正确的采取鉴别诊断方法，减少漏诊、误诊，及时诊断和治疗。
参考文献
7例颅内血管狭窄或闭塞， 27例头部DWI出现2个以上同一颅内不同动脉供血区的分散小病灶。肿瘤类型按部位， 肺癌最多见， 按病理类型分腺癌多见。恶性肿瘤确诊时间多为脑梗死发生后3～14 d， 确诊时14例已发远处转移。脑梗死后30 d， 预后良好12例， 预后不良19例， 死亡1例。结论 以急性脑梗死为首发表现的恶性肿瘤患者常缺乏传统脑卒中危险因素， 其外周血D-二聚体和肿瘤抗原水平升高、脑内多发性脑梗死灶、血液高凝状态均与脑梗死的发病有关。静脉溶栓治疗恶性肿瘤并发脑梗死的安全性尚待研究， 临床目前偏向于接受重组织型纤维蛋白溶酶原激活物静脉溶栓治疗更安全有效。
【关键词】 脑梗死；躯体恶性肿瘤；临床特点；发病机制
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2017.11.046
恶性肿瘤非转移因素导致的脑梗死临床报道较少， 但严重影响患者生活质量。肿瘤相关脑梗死的发病机制与临床特点日益引起关注， 部分患者首先表现为神经症状， 缺乏肿瘤原发灶表现， 易被误诊为神经系统疾病， 后续治疗中才确诊躯体恶性肿瘤的存在[1]。治疗肿瘤常选手术治疗、放疗、化疗等， 但都对机体有不同程度损伤， 增加罹患脑梗死风险。本研究旨在分析隐匿性恶性肿瘤并脑梗死的临床特征与发病机制， 以提高临床有效诊治率。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 收集2014年4月～2016年1月南阳南石医院收治的32例因急性脑梗死入院， 住院期间证实患非颅内恶性肿瘤的患者资料。纳入标准：脑梗死诊断参考《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》；躯体恶性肿瘤经临床、实验室、病理学检查等确诊， 但卒中之前未被诊断， 且无深静脉血栓史等症状；排除肿瘤颅内转移、原发性颅内肿瘤、肿瘤确诊病治疗后超过5年无复发转移者。
1. 2 方法 临床资料包括年龄、性别、既往史（包括脑梗死危险因素如糖尿病、高血压、高脂血症、心房颤动、吸烟酗酒等）、既往短暂性脑缺血发作史、心肌梗死、卒中复发、肢体动静脉栓塞史和卒中家族史。根据发病首要症状（起病形式、抽搐、意识障碍）结合美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评估神经功能缺损程度；实验室检查包括血常规、凝血功能、肝肾功能、肿瘤相关特异性指标等， 辅助检查包括心电图、心脏彩超、颈部血管彩超、经颅多普勒超声、头颅CT、CTA、MRA、DWI序列等， 改良Rankin量表评价脑梗死后40 d预后。肿瘤相关的血液标记物、肿瘤影像学、病理学检查、是否转移等。双通道四深度M-模微栓子监测距卒中发病时间、微栓子数目等。
2 结果
32例患者中男23例， 女9例， 平均年龄（47.1±3.2）岁。患者均急性起病， 发病前均无躯体疼痛， 主要症状为局灶神经功能缺损。11例患者有一种或多种脑卒中危险因素， 偏瘫14例， 失语7例， 其他包括偏身感觉障碍、偏盲、复视、眩晕、构音障碍、单眼黑朦等。住院时进展为意识障碍8例；缺血性卒中复发5例， 复查影像学证实出现新梗死灶4例。实验室检查外周血D-二聚体增高20例， CA-l25增高22例， CA-l99增高24例。DWI均累及多支动脉供血区， 20例累及双侧前循环和后循环， 12例累及双侧前循环。病灶累及小脑半球2例， 大脑半球脑叶皮层下14例；大脑半球深部7例， 基底节、丘脑、内囊各2例， 脑干3例。心脏彩超均无发现异常， CTA及MRA示7例颅内血管狭窄或闭塞；头部DWI扫描， 所有患者脑内出现长T1、T2及DWI高信号新发病灶， 27例出现2个以上同一颅内不同动脉供血区的分散小病灶。肿瘤类型按部位为肺癌最多见， 按病理类型分腺癌多。恶性肿瘤确诊时间多为脑梗死发生后3～14 d， 平均确诊时间（7.86±3.85）d， 确诊时14例已发远处转移。脑梗死发病后30 d， 预后良好12例， 预后不良19例， 死亡1例。肿瘤手术治疗7例， 抗血小板及抗凝治疗10例， 放化疗联合手术治疗12例， 放弃治疗出院2例， 死亡1例。见表1。
【摘要】 目的研究软肝颗粒（HG颗粒）对CCl4（四氯化碳）复合法致肝纤维化大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总蛋白(TP )、白蛋白（ALb）及球蛋白（Glob）含量的影响。方法70只SD大鼠，除空白对照组10只外，其余各组大鼠皮下注射CCl4，同时给予高脂饲料和20%乙醇喂养6周建立肝纤维化大鼠模型，存活大鼠用分组软件按性别、体重随机分为5组，分别予HG颗6，3，1.5 g/kg 3个剂量组、复方鳖甲软肝片1.0 g/kg灌胃治疗4周。对照观察两药物对模型大鼠血清ALT，AST，TP，Alb及Glob的影响。结果模型大鼠血清ALT、AST活力显著增高，血清TP含量略升高，Alb含量显著降低，Glob含量显著升高。HG颗粒治疗后降低ALT和AST活性，降低TP和Glob含量，增加Alb含量，复方鳖甲软肝片亦可降低ALT，AST活性，降低TP和Glob含量，增加Alb含量。综合疗效HG颗粒优于复方鳖甲软肝片。结论HG颗粒能有效治疗CCl4复合法所致肝纤维化大鼠。
【关键词】 HG颗粒； 丙氨酸氨革转移酶； 天冬氨酸氨基转移酶； 总蛋白； 白蛋白； 球蛋白
Abstract：ObjectiveTo explore the effects of HGKL on ALT，AST，TP，Alb and Glob in blood serum of HF model rats. MethodsSeventy SD rats excluding ten in blank group， were injected hypodermicly by carbon tetrar-chloride，at the same time they were fed with the high fat food and 20% ethyl alcohol for six weeks to establish HF model rats.Existing rats were pided into five groups based on sex and weight by grouping software.The HF rats were administered HGKL 6，3，1.5 g/kg and FFBJRGP 1.0g/kg respectivly for four weeks. ALT，AST，TP，Alb and Glob in blood serum were determined.ResultsActivities of ALT and AST in blood serum of model rats increased markedly as compared with blank group. The content of TP increased softly，Alb decreased markedly，Glob increased markedly. Compared with model group， activities of ALT and AST，and the contents of TP and Glob in HGKL groups decreased，Alb increased. Activities of ALT and AST in FFBJRGP group decreased，contents of TP and Glob decreased，contents of Alb increased.The comprehensive action of HGKL was better than that of FFBJRGP. ConclusionHGKL has protective effects on HF rats induced by CCl4 compounded other factors.
Key words：HGKL； ALT； AST； TP； Alb； Glob
肝纤维化(hepatic fibrosis)是各种慢性肝病进展中由于肝内纤维生成与降解失衡，导致过多的胶原在肝内沉积所致，常伴有炎症并可发展为肝硬化［1］。肝纤维化是慢性肝病重要的病理特征，也是肝硬化发生的前奏和必经中间环节。阻断肝纤维化的发生和发展，对防治肝硬化和慢性肝病具有重要意义［2］。美国著名肝病学家Hans Popper指出:“谁能阻止或延缓肝纤维化的发生，谁将治愈大多数慢性肝病”。软肝颗粒(HG颗粒)是由丹参、桃仁等中药组成的复方制剂， 此方来源于知名专家的多年临床经验总结，对肝纤维化有着良好的治疗效果。本实验旨在观察HG颗粒对CCl4 及高脂和乙醇造成的肝纤维化大鼠ALT，AST，TP，Alb及Glob的影响，评价其疗效。
1 材料与方法
1.1 药物、动物、仪器与试剂HG颗粒 10 g生药/袋，成都中医药大学中药炮制制剂学教研室提供，批号：041014。主要成分：丹参、桃仁、白芍、柴胡、黄芪、汉防己、冬虫夏草等；复方鳖甲软肝片 0.5 g/片，内蒙古福瑞中蒙药科技有限公司出品，批号：20030710。成分： 鳖甲、三七、赤芍、冬虫夏草、连翘、当归、紫河车、莪术、党参、黄芪、板蓝根。以上药物在临用时以蒸馏水配成相应浓度的溶液备用。
健康SD大鼠70只，普通级，雌雄各半，3个月龄，190～230g，成都中医药大学实验动物中心提供，动物质量合格证号：川实动管质第11号，温度：20～25℃，湿度：40%～70%。
7530紫外可见分光光度计，Agilent公司产品；TG16-WS高速离心机，湖南赛特仪器厂产品；HANGPING FA1104电子天平，上海良平仪器仪表有限公司产品。
CCl4分析纯，徐州试剂厂产品，批号：00210201。橄榄油溶液，北京芳草医药公司，批号：010315；胆固醇，沈阳济世制药有限公司，批号：020425；ALT试剂盒，四川省迈克科技公司产品，批号：040302；AST试剂盒，四川省迈克科技公司产品，批号：040205；TP试剂盒，四川省迈克科技公司产品，批号：040102；Alb试剂盒，四川省迈克科技公司产品，批号：040404。
1.2 模型建立及分组70只SD大鼠，除空白对照组大鼠10只外，其余60只第1周（首次）用纯CCl45ml/kg对大鼠背部皮下注射，第2～6周用40%CCl4-橄榄油3ml/kg对大鼠背部皮下注射，每周两次。同时第1～6周内，以高脂玉米粉饲料（79.5%玉米粉、20%猪油、0.5%胆固醇）喂养大鼠，并以20%乙醇作为大鼠的唯一饮水。连续6周，复制大鼠肝纤维化模型［3～5］。从第7周开始，按上述组别灌胃给予相应的药物或蒸馏水，①空白对照组：蒸馏水0.1ml/kg体重；②模型对照组：蒸馏水0.1ml/kg体重；③～⑤HG颗粒高、中、低3个剂量组：6，3，1.5 g生药/kg；⑥复方鳖甲软肝片组：1 g/kg，1次/d，连续4周。
1.3 指标测定与方法末次给药后24h，从大鼠髂外静脉放血，收集血液分离血清，冷藏待测。改良赖氏法测定血清ALT，AST含量，双缩脲法测定血清TP和Alb含量，计算血清Glob含量。
1.4 统计学处理所有数据均采用SPSS12.0进行统计学处理，多组间比较用单因素方差分析，多组间两两比较用q检验（SNK法）。各项指标结果均以±s表示。
2 结果
2.1 HG颗粒对CCl4复合法致肝纤维化大鼠血清ALT及AST活性的影响结果见表1。从表1可知，肝纤维化模型形成后，模型组大鼠血清ALT和AST活性比空白组大鼠升高77.44%（P
表1 各组大鼠血清ALT及AST活性的变化（略）
与模型对照组比较，*P
2.2 HG颗粒对CCl4复合法致肝纤维化大鼠血清TP，Alb，Glob含量的影响结果见表2。从表2可知，肝纤维化模型形成后，模型组大鼠血清TP含量比空白组增加（P>0.05），模型组大鼠血清Alb含量比空白组降低15.63%（P
3 讨论
中医药治疗肝纤维化有悠久的历史，肝纤维化属中医“胁痛”范畴，中药复方治疗是祖国医学的特点所在，复方的疗效往往优于单味药物。中医中药治疗肝纤维化，具有疗效显著、费用相对低廉、且毒副反应少的特点［6］。肝纤维化的病机关键是热毒瘀结，肝脾损伤［7］。
表2 各组大鼠血清TP，Alb，Glob含量的变化（略）
与模型对照组比较，*P
CCl4诱导的大鼠肝纤维化动物模型在形态学、病理生理学的某些方面与人的肝纤维化十分相似。但单一因素注射CCl4造模虽然操作简单，但制备的周期长，成模比例低，且死亡率较高，因此，我们采用CCl4、高脂食物、酒精复合因素制作肝纤维化模型，此种模型可靠且复制时间短、形成率高、死亡率低、肝纤维化进展稳定，适合于以引起肝细胞损伤为始动机制的肝纤维化发生发展过程的动态研究［8］。
HG颗粒由丹参、桃仁、白芍、柴胡、黄芪、汉防己、冬虫夏草药物组成。丹参、桃仁活血养血，化瘀止痛为君；白芍、柴胡柔肝养肝为臣；佐以黄芪益气健脾；冬虫夏草益精补肾；汉防己行水消肿，清利湿热。全方配伍，共奏活血化瘀、软坚散结、补养正气之效。与复方鳖甲软肝片相比，HG颗粒减少了化积通络的药物如鳖甲、莪术等，减少了补益药物紫河车，增加了柔肝养肝止痛的白芍、柴胡。如此组方，是因为肝纤维化属于肝硬化起始阶段，正气不甚虚弱，瘀结不甚顽固，故药味有别于治疗肝硬化疗效良好的复方鳖甲软肝片。
HG颗粒可以显著降低肝纤维化大鼠血清ALT 和AST的活性。ALT 和AST是反映肝细胞膜损伤的最敏感指标，肝细胞膜的损伤，导致ALT 和AST大量溢入血液中，导致血清中ALT 和AST急剧升高。血清中ALT 和AST水平高低可以敏感地反映肝细胞损伤的程度［9］。提示HG颗粒通过保护肝细胞膜，改善肝损伤，对肝功能有着良好的保护作用，从而防止肝纤维化的发生和发展。
肝纤维化模型形成后，肝纤维化大鼠血清TP，Alb和Glob的代谢发生了异常变化，血清TP含量略升高，Alb含量显著降低，Glob含量显著升高，HG颗粒对其有着良好的调节作用，表明HG颗粒能有效改善肝纤维化大鼠的血清蛋白紊乱状况。
参考文献
［1］ 肝脏病学会肝纤维化学组.肝纤维化诊断及疗效评估共识［J］.中华肝脏病杂志，2002，10(5):327.
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［3］ 付沛藩.小儿乙肝胶囊对大鼠肝纤维化的防治作用［J］.中国中西医结合肝病杂志，1999，9(3):25.
［4］ 杨彦芳.王氏抗肝纤方治疗肝纤维化的实验研究［J］.中国中西医结合肝病杂志，2000，10(3):19.
［5］ 王慧芳，曾 林.肝纤维化动物模型的研究进展［J］.实用医药杂志，2002，19(6):475.
［6］ 汪少林，芦秀琴，汪培玲，等.中医药抗肝纤维化研究概况［J］.甘肃中医学院学报，2005，22(2):50.
［7］ 薛博瑜，顾学兰.肝纤维化的病机认识和辨证论治［J］.南京中医药大学学报(自然科学版) ，2000，17(2):76.
【关键词】 领导干部 法治思维 法治话语 能力
【作者单位】 宁波市外经贸委。
【中图分类号】 G719.21 【文献标识码】 A 【文章编号】 2095-5103（2013）03-0044-02
党的十报告强调：“提高领导干部运用法治思维和法治方式深化改革、推动发展、化解矛盾、维护稳定能力。”笔者认为，既要提高领导干部运用法治思维和法治方式办事的能力，也要提高领导干部多说“法治话语”的能力。让领导干部多说“法治话语”，这既是“法治思维”和“法治方式”的题中应有之义，也是切实改变工作作风在领导语言上的具体体现。
语言是思维的外壳，法治语言是法治思维的载体，“法治话语”与“法治思维”和“法治方式”一脉相承。“法治话语”在公共话语体系中的缺失，凸显的是法治素质的堪忧和法治信仰的危机。究其原因，还是因为不少领导干部缺乏“法治思维”，缺乏“法治语言”的训练，自然对法治话语和法律语言有一种陌生感和疏离感。
领导干部法治思维能力的提出是创新。这个创新，是在总结和发展基础上的创新。在十五大报告中，提出的是着重提高领导干部的“法制观念”。十六大报告中继续强调了尤其要增强公职人员的“法制观念”。十七大报告提出了深入开展法制宣传教育，“弘扬法治精神”，形成自觉学法守法用法的“社会氛围”。到十八报告中，则提出了领导干部运用“法治思维”的能力，并且针对性地运用于“深化改革、推动发展、化解矛盾、维护稳定”四个基本方面。
从“法制观念”到“法治思维”，从“依法办事能力”到“运用法治思维能力”，其创新主要体现在三个方面。第一方面，由“法制”发展到“法治”，包含了民主、公平正义、权利保护等更加丰富和深刻的内涵，是内涵创新。第二方面，由“观念”发展到“思维”，从思想理念进入到工作和能力思维，更具有针对性，更具有引领和指导意义，是工作、能力思维创新。第三方面，由一般性的法制观念和依法办事能力，发展增加了“深化改革、推动发展、化解矛盾、维护稳定”四个方面，是应用领域的创新。
所谓法治思维，就是以法治作为判断是非和处理事务标准的思维。所谓领导干部运用法治思维，就是用法治思维来深化改革，推动发展，化解矛盾，维护稳定。要搞清楚法治思维，先要搞清楚法治思维对应的概念是什么。我认为，法治思维对应的概念有三：非法律的思维、人治思维和法制思维。
首先，非法律的思维。法治思维的关键词之一是法，是法律思维，而不是非法律的思维。这些非法律的思维，包括经济的思维、政治的思维、管理的思维、文化的思维、道德的思维，等等。这些思维，当然是全面建成小康社会的重要思维，但是，不是也不应当是唯一的或者排他性的思维。除了上述非法律的思维以外，我们还应当重视法的思维，想问题、做判断、行措施，还必须增加法的思维，以法为据，以法为尺。
其次，人治思维。法治，对应的是人治，法治国家、法治政府，对应的是人治国家和人治政府。法治思维直接对应的就是人治思维。从这个意义上讲，法治思维包含有更加丰富的内涵，即民主的基础、控权的核心、人权保护的目的、依法办事的规则，等等。
另外，法制思维。法制思维是依法为前提的严格依法办事的思维，而法治思维则有更加全面的内容和深刻的针对性，即法治不仅要“治民”，更要“治官”，规范、约束和监督公权力的运行是法治的核心，当然也是法治思维的核心。
法治思维主要包含了五个方面的思维内容，即合法性思维、权利义务思维、公平正义思维、责任后果思维和治官治权思维等。
第一，合法性思维。领导干部在行使公权力时，无论是决策，还是执行，或者是解决社会矛盾、纠纷，推动发展、深化改革，都应不断审视其行为是否符合法律的规定和要求，包括行为的目的是否合法，行为的权限是否合法，行为的内容是否合法，行为的手段是否合法，行为的程序是否合法，等等。合法性思维，是规则思维，也是制度思维。十报告提出，要按制度办事，用制度管事管人管权，就是这种思维的表现。
第二，权利义务思维。法律是规定权利义务的，法律关系就是权利义务关系。管理者与被管理者之间，社会主体彼此之间，都是权利义务关系。治理国家、管理社会、行政执法、人与人交往等，都要尊重保护权利，履行义务，承担法定职责。法治思维，必然包含权利与义务思维的内容。各级领导干部所作决策和所行措施，大多是针对公民、法人、其他组织的，这些公民、法人、其他组织在法律上是权利义务主体，而不是可以随意侵犯的客体。对他们权利的尊重、维护和保护，就是法治思维的表现，漠视、蔑视其权利，任意剥夺侵犯其权利，不是法治思维，而是典型的人治思维。另外，领导干部行使的权力是公权力，公权力的特点就是既是权利也是义务。这就要求各级领导干部积极履行职责义务，不失职，不辱使命。一些领导干部在当地经济发展缺乏资金时，采用发文件强行让公务员集资的办法，就是在蔑视和践踏公务员的法律权利，是典型的没有法治思维的表现。
第三，公平正义思维。法治体现了公平正义的精神和原则，法治思维自然要反映这种公平正义的内在要求。如领导干部在重大决策时，程序性规则的约束往往是形式上的而不是实质上的，公众参与决策、决策的民主化，才是决策中的实质性约束。让公众有序参与决策，决策反映和体现公众利益和各方意见，这是公平正义在决策领域的体现。那种在决策工作中忽视公众意见和利益，刻意袒护个别利益群体的做法，就是缺乏公共行政的公平正义思维的表现。在行政执法中，随意执法、选择性执法，都不是法治思维，难以取信于民，也难以真正有效和长效。
第四，责任后果思维。法律不仅是行为规则，还有法律后果和法律责任。法治不仅是行为之治，也是后果之治。法治思维也不仅仅是行为规则思维，不仅仅是判断思维和行为思维，更为重要的还有责任后果思维。因此，行为有后果，行为者要对其行为的后果承担相应责任，这是法治思维的应有之义。对领导干部来讲，必须对其权力行使和职责履行行为承担责任后果，违法的行为要及时纠正，侵犯的权利要得到有效救济保护，造成损害损失的要依法给予赔偿，违法犯罪的要予以惩处。正所谓执法必严、违法必究、失职必问责。
第五，治官治权思维。法治以制约和监督公权为核心，法治思维当然是以制约和监督公权为核心内容的思维。十报告明确提出，要推进权力运行公开化、规范化，完善党务公开、政务公开、司法公开和各领域办事公开制度，健全质询、问责、经济责任审计、引咎辞职、罢免等制度，加强党内监督、民主监督、法律监督、舆论监督，让人民监督权力，让权力在阳光下运行。这些要求，无不体现对公权力的制约和监督，有着深刻的法治思维内涵。对各级领导干部而言，治官治权思维，就是权力受制约和受监督的思维。因此，领导干部尤其是主要领导干部，必须有严格、规范行使权力的思想观念和行为模式，必须有接受制约和监督的思维方式，而不是为所欲为，更不是胆大妄为。
关键词：法治 法治思维 法治方式
中图分类号：D26 文献标识码：A 文章编号：1003-9082（2014）02-0335-01
党的十报告强调指出要“提高领导干部运用法治思维和法治方式深化改革、推动发展、化解矛盾、维护稳定能力。”十八届三中全会《决定》也重申要“加快推进社会主义民主政治制度化、规范化、程序化，建设社会主义法治国家”。这些都对领导干部基本素质和能力提出了新的更高的要求，领导干部学会用法治思维和法治方式履职用权是当务之急。
一、法治是领导干部治国理政的基本方式
法治是现代社会的基本特征。法治是法律发展历史上一个激动人心的概念，承载着千百年来人们对美好生活的期盼。在我国，尽管依法治国早已写入基本国策，但大多数人仍不能准确理解法治的真正含义。
现代意义上的法治即“法的统治”，是指根据法律治理国家，它包括两个方面的内涵。首先，法治的基本特征是“法律至上”。这是现代法治的基本原则。在观念上，它意味着法律的权威、地位高于一切，是神圣不可侵犯；在实践上，法律在最高的、终极的意义上具有规制和裁决人们行为的力量。任何人都没有超越法律的特权，在法律面前人人平等。其次，法治的核心价值是“保障权利”和“制约权力”。法治的精髓就在于限制权力、保护权利。对于权力而言，“法无授权即禁止”；对于权利而言，“法无禁止即自由”。第一，法治保障个人的财产权、生命权、自由言论权、信仰权等基本权利。第二，法治制约公权力。法治就是要制约国家、制约政府、制约掌握权力机关的人。所以，法治不是治民，而是治权、治官。第三，法治需要独立的司法。司法权必须是中立的，不受任何外力的干扰。
法治是法治思维与法治方式的统一体。法治思维是指执政者在法治理念的基础上，运用法律规范、法律原则、法律精神和法律逻辑对所遇到或所要处理的问题进行分析、综合、判断、推理和形成结论、决定的思想认识活动与过程，是法治价值在人们头脑的思维形态中形成思维定势，并由此产生指导人们行为的思想、观念和理论；而法治方式是在法治思维的指导下的行为表现，是法治思维在实践中的具体体现，是在执行层面提出的明确要求，是方法论和行为准则。法治思维支配法治方式。一个人如果有了法治思维，就会在遇到问题时自觉地运用法律知识进行决策，运用法治方式进行工作。反之，就会下意识地运用人治的方式去决策、去行事。法治方式表现法治思维。一个人的法治思维只有外化为法治方式等才能发挥法治的积极作用。
法治是人类文明的共识，运用法治方式治国理政也是我们党经验教训的深刻总结。在现实条件下，法治对于深化改革、推进发展、维护稳定、构建和谐更具有十分重要的意义。但目前部分领导干部法治素质不容乐观，法治观念错位，法治意识淡薄，缺乏法治思维和法治头脑，更有甚者缺乏对法律的尊重和敬畏，不但影响了领导工作的成效，而且破坏了党群干群关系，影响国家的健康发展和社会的长治久安。可以说，提升领导干部的法治素质是当务之急。
二、自觉运用法治思维法治方式履职用权
一要知法尊法敬法，努力培养法治修为。法治修为是指一个人的法治意识和法治修养。领导干部要培养法治修为，就必须从以下几个方面努力。首先要加强学习，夯实法律知识基础。学法是守法的前提和基础。只有学法才能懂法，方知事有可为、有不可为。领导干部必须认真学习宪法、经济法、民法、刑法、行政法以及专业法律知识，在履职用权的过程中，从脑海中“搜索”到相关的法律规范、法律原则，提高依法行政、依法办事的水平。其次要树立法治精神，自觉尊法敬法。领导干部大都手握实权，如果能力有限，可能只是无所作为，但如果不尊法敬法，就会乱作为，所带来的危害将更甚。因此尊法敬法是领导干部的基本素质和起码的执政修养。领导干部必须尊重法律的神圣，敬畏法律的威严，主动自觉“在笼子里跳舞”。再次要学会用法治思维想事，用法治方式做事。领导工作必须在宪法和法律范围内开展。因此，领导干部在处理各项工作时，必须首先自问：法律对此是如何规定的？这样做合不合法？怎样做才合法？学会用法治思维思考问题，以法治方式定分止争，断事评案，把法治方式作为开展工作、解决问题的基本途径。最后还要多说“法治话语”。现实中，部分领导干部缺乏法治观念，说出话来明显与公众利益相悖。在全面推进依法治国的今天，领导干部要自觉抵制那些官僚习气、独断专行、不负责任的“人治话语”，多说文明、理性、有责任感的“法治话语”，使“法治话语”成为领导干部的“普通话”。
关键词：人治思维；权力；权利；制度；暗箱
中图分类号：D033 文献标志码：A 文章编号：1002-2589（2014）30-0010-02
当前，依法治国、构建法治社会已经成为时代的最强音。要依法治国、构建法治社会，首先必须走出人治思维的误区。人治思维是指崇尚一个人或少数人依靠个人素质治理国家与社会的思想观念和思维方式，这种人治思维在我国历史上根深蒂固，在现实中仍然有相当突出的表现。人治思维存在着膜拜权力、蔑视权利、拒斥制度和暗箱操作四大误区，它与政治文明发展的大趋势水火不容。要构建法治社会，必须走出人治思维的误区。
误区一：膜拜权力
膜拜权力是人治思维的显著特征。在人治思维中，权力是至高无上的东西，是应当膜拜的圣物而非必须受到制约的对象。人治思维对权力的膜拜主要表现在以下两个方面：
第一，法律是权力的婢女。美国思想家潘恩说过：“在专制政府中国王便是法律，同样地，在自由国家中法律便应成为国王”[1]。在人治思维中，永远是权大于法，权力是最高价值，法律始终处于依附权力的次要地位。人治思维中的法律体现的是当权者个人的意志，当权者的个人权威始终凌驾于法律的权威之上。法律只是权力的婢女，是管控民众的工具。当权者可以以权代法、以言代法，可以因一时的需要，随意立新法、废旧法，也可以对现有的法律随意解释。
在法治思维中，“法律具有超越也包括政府的广泛裁量权在内的任何专制权力的至高无上的权威”[2]，法律的基本作用是制约权力，限制政府官员滥用权力。英国哲学家洛克说过：“政府所有的一切权力，既然只是为社会谋幸福，因而不应该是专断的和凭一时高兴的，而是应该根据既定的和公布的法律来行使”[3]。无论是权力设置还是权力运行，都必须有法律依据，缺乏法律依据的权力任何人都可以抵制。而在人治思维中，人们不相信法律，只相信权力，有权好办事是普遍被接受的信条。当遇到冤情或无法处理的纷争时，老百姓首先想到的不是法律，而是清官。浓厚的清官意识是人治社会许多底层民众心中永存的慰藉，似乎只要遇到了清官，一切问题都会迎刃而解。
第二，权力是评判人的价值的根本尺度。在人治思维中，权力是衡量人的价值的根本尺度。一个人只要拥有了权力，立刻就会身价倍增。无权者千方百计要与当权者拉上关系，有权者绞尽脑汁渴望得到更大的权力。民众对当权者、权小者对权大者都处于仰视状态。法国思想家托克维尔指出，“显示法治时代的特点的占有支配地位的独特事实，是身份平等。在法治时代鼓励人们前进的主要激情，是对这种平等的热爱”[4]。然而，在人治思维的词典中，没有“平等”二字。每一个人都被按照有权无权、权大权小分为三六九等。权力被神秘化，当权者也被神秘化。只要得到权力灵光的照耀，当权者的缺点可以变成闪光点，丑行可以美化为壮举。
人们膜拜权力，实际上是渴望得到伴随权力而来的巨大利益。在人治思维中，权力被视为利益分配的核心标准。一个人拥有的权力越大，得到的利益也越大，他不但能很容易得到自己应得的利益，而且能很容易得到自己不应当得到的东西。反之，一个人距离权力中心越远，得到的利益也越少；他不但难以得到自己应得的利益，而且当自己的正当利益遭到侵犯时，他的维权之路将会布满坎坷和艰辛。
误区二：蔑视权利
德国学者格哈德・鲁别尔兹说过：“法治实质因素中首要的和最重要的是确保基本权利。”[5]与法治珍视公民的权利保障相反，人治思维的典型表现是蔑视公众的基本权利。在人治思维中，权利是伪概念，真诚地谈论权利是可笑的、幼稚的。人治思维对权利的蔑视主要表现在：
第一，宣扬无权利的义务。人治思维惯于割裂权利与义务的辩证关系，当权者拥有大量的特权却不必承担什么义务，而普通民众没有什么权利却需要担负多如牛毛的义务。当权者随时可以把一些无中生有的义务强加给民众，民众不堪其苦却也无可奈何。人治思维对当权者享受的众多特权视而不见，却对普通民众抛开权利大讲特讲义务的神圣性、崇高性，要求民众必须把义务摆在头等重要的位置，毫无怨言地承担自己的义务，甚至牺牲个人的所有利益甚至生命也在所不惜。
第二，权利缺乏法律保障。在人治思维中，法律只是当权者管控民众、实现自己特殊利益的手段，难以保障民众的基本权利。由于缺乏强有力的法律做坚实后盾，普通民众的正当权利经常受到有权有势者的随意践踏和侵犯。当自己的正当利益和权利惨遭蹂躏时，普通民众难以找到有效的维权路径。在人治社会中，无论是维权的法律路径，还是寻找清官的维权方式，对普通民众而言都不断地被事实证明是代价昂贵、成功希望渺茫。于是，普通民众面对侵权只能忍气吞声，把忍耐当作利益、权利被侵犯的惯常应对方式。然而，普通民众的忍耐阻止不了有权有势者的侵权，反而使他们更加嚣张，更加蔑视民众的正当权利并肆无忌惮地加以践踏。这样，普通民众越是忍耐，他们的利益和权利就越是遭到蔑视和蹂躏。天长日久，一些民众的心态就会失衡，心理出现压抑、异化，神经也会变得异常脆弱。一旦遇到导火索，这些人就可能铤而走险，以非理性的极端行为制造事端，对社会稳定极其不利。
误区三：拒斥制度
人治思维过分夸大个人素质的重要性，轻视制度的重要作用，不知道用科学的制度有效遏制当权者、当事人的主观任性。人治思维对制度的拒斥主要表现在以下两个方面：
第一，忽视从制度层面分析问题、解决问题。与法治思维习惯于从制度层面思考问题、解决问题不同，人治思维拒斥制度，处理事情时常常视野狭窄、就事论事，把制度抛在一边，不从根本上考虑问题。制度是规范人的行为的规则系统，是人类对长期实践经验教训的总结与升华。公平合理的制度能够提高人类实践活动的水平，在激励好人善举的同时有效遏制坏人恶事，促进人的全面发展和社会文明进步。如果制度缺乏公平性、合理性，就会诱发社会风气败坏、道德沦丧、腐败猖獗等严重的社会问题。反复出现的问题，必须从制度层面分析才能认清其形成的深刻原因；带有普遍性的问题，必须从优化制度、创新制度的角度发力才能真正有效地解决。从人治思维忽视制度到法治思维重视制度，从就事论事处理问题到以制度范式处理问题，是人类分析问题、解决问题水平提高的重要标志，也是人类文明进步的重要表现。
第二，制度执行效果极差。在人治思维主导的环境中，也存在着大量的制度，但是这些制度往往形同虚设，其执行效果极差。造成这种现象的原因主要是两个：一是由于人治思维忽视制度、拒斥制度，人们普遍不把制度当回事，经常出于一时喜好或当下利益的考量而随意抛弃现有的制度。二是因为人治思维主导形成的制度常常缺乏严密的程序，制度漏洞随处可见，很容易让当事人钻空子，无法有效遏制当权者、当事人的主观随意性。与人治思维忽视制度的程序支撑相反，法治思维特别强调运用严密的程序确保制度的有效运行。美国法学家庞德指出，“程序是法治的核心，是法治从法律形态到现实形态的必不可少的环节”[6]。美国哲学家罗尔斯也指出，“公正的法治秩序是正义的基本要求，而法治取决于一定形式的正当过程，正当过程又主要通过程序来体现。”[7]因此，为了提高制度的执行效果，必须摒弃人治思维，倡导法治思维，认认真真地对待制度，不断完善制度的程序支撑，提升制度执行的规范化水平。
误区四：暗箱操作
法治思维强调权力运行公开透明，相反，人治思维对暗箱操作情有独钟，千方百计阻挠权力在阳光下运行。在法治思维的视野中，权力来自民众并服务于民众，当权者代表民众行使权力，权力运作公开化、透明化天经地义。只有权力运作公开透明，民众才能及时了解政府机构和政府官员是否滥用了权力，是否真正代表了民众的利益。如果权力运行流于暗箱操作，民众无法及时了解权力运作的真实情况，政府机构和政府官员就很容易滥用权力，导致法治思维限制权力的理想变成空想。因此，法治思维坚决反对暗箱操作，极力倡导权力运作公开透明。
在人治思维的视域中，暗箱操作是约定俗成的权力运作模式，人们对暗箱操作习以为常。由于暗箱操作的常规化，民众对权力运作过程缺乏最基本的了解，无法形成对权力的有效制约，一些政府机构和政府官员滥用权力易如反掌，腐败现象必然普遍存在。在人治社会里，当英明的统治者执政时，通常会强势反腐，实现一段时期的政治清明。但是，只要暗箱操作的权力运作模式存在，腐败现象必定反复出现，政治清明难以持续。
在暗箱操作的状态下，少数当权者控制着大量与民众切身利益紧密相关的信息资源，这些信息资源公开不公开、何时公开、怎样公开不是根据民众的需要，而是取决于少数当权者的利益和喜好。民众渴望得到的重要信息由于当权者的信息封锁而不能及时得到，民众只能凭空猜测，一些迎合民众心理的传言、谣言也会不胫而走。因此，在人治思维主导的环境中，各种传言、谣言往往大肆泛滥，成为不可消除的痼疾。
总之，必须走出人治思维的误区，才能更好地构建法治社会、实现政治清明。
参考文献：
[1][美]潘恩.潘恩选集[M].马清槐，等，译.北京：商务印书馆，1991：35-36.
[2][美]罗杰・科特威尔.法律社会学导论[M].潘大松，译.北京：华夏出版社，1989：184.
[3][英]洛克.政府论：下篇[M].瞿菊农，叶启芳，译.北京：商务印书馆，1981：86.
[4][法]托克维尔.论美国的民主：下卷[M].北京：商务印书馆，1988：72.
[5][德]约瑟夫・夏辛，等.法治[C].北京：法律出版社，2005：13.
