时间：2023-10-09 10:54:22
序论：在您撰写急诊医学进展时，参考他人的优秀作品可以开阔视野，小编为您整理的7篇范文，希望这些建议能够激发您的创作热情，引导您走向新的创作高度。
近年来，经皮冠状动脉介入治疗（PCI）在心肌梗死急性期再灌注治疗中的应用得到长足发展。但溶栓治疗因其快速、简便、经济、易操作的特点，亦成为目前急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）再灌注治疗的重要手段。需要强调的是，恰当和及时地实施再灌注治疗可能比选择再灌注方式更加重要。尽早实现再灌注，缩短总的缺血时间对挽救S7EMI患者的生命具有非常重要的意义。
溶栓适应证 患者首先应明确诊断为STEMI，即胸痛时间：>20 min，心电图有2个或>2个胸前相邻导联ST段抬高≥0.2 mV或肢体导联ST段抬高≥0.1 mV或新出现（或推测新出现）左束支传导阻滞患者，然后具备以下条件之一：①发病120 min，无溶栓禁忌证的患者应进行溶栓治疗，溶栓治疗应在入院30 rain内实施。②发病12―24 h仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸前导联或肢体导联ST段抬高>0.1mV的患者，若无急诊PCI条件，无溶栓禁忌证的患者也可进行溶栓治疗。③患者就诊早（发病≤2 h），心肌缺血面积大且出血风险低，虽具备急诊PCI治疗条件，但预期首次医疗接触至球囊扩张时间>90 min，应优先考虑溶栓治疗。④合并心源性休克或急性严重心力衰竭STEMI患者应紧急进行血运重建治疗，首选PCI（预期首次医疗接触至PCI时间延迟条件可放宽）或冠状动脉旁路移植术。如无PCI或冠状动脉旁路手术条件，可考虑进行溶栓治疗。⑤年龄>75岁。
满足上述条件的患者，建议首选PCI，如选择溶栓治疗，府该首先权衡出血风险与溶栓获益并慎重选择剂量。
另外，积极开展院前溶栓以最大程度发挥溶栓治疗的优势，尽早开通闭塞血管，急性心肌梗死诊治的启动时间需要前移，应将院前急救纳入到绿色通道体系的建设中来。
心肺复苏实施又有新指南
美国心脏学会（AHA）公布了2015版心肺复苏指南，主要内容如下。
医护人员一旦发现患者没有反应，必须立即呼救，同时检查呼吸和脉搏，然后再启动应急反应系统或请求支援。
胸外按压频率修订为100～120次/min；2010版指南仅仅规定了每分钟按压频率≥100次/min，现要求施救者应该以适当的速率（100～120次/min）和深度进行有效按压，同时尽可能减少胸部按压中断的次数和持续时间。
胸外按压深度：首次规定按压深度的上限，在胸外按压时，按压深度至少5cn，但应避免：>6 cm；2010版指南仅仅规定了按压深度>/5cm，而新指南则认为，按压深度不应>6 cm，超过此深度可能会出现并发症，并提出大多数情况下，胸外按压不是过深，而是过浅；对于儿童，按压深度约为胸部前后径的1/3，相当于婴儿4 cm，儿童5 cm左右；对于青少年应采用成人的按压深度，即5～6cm。
为保证每次按压后使胸廓充分回弹，施救者在按压间隙，双手应离开患者胸壁。如果在2次按压之间，施救者与患者胸壁存在接触，有可能会妨碍患者的胸壁回弹。
关于先除颤还是先胸外按压的争议，2010版指南认为，当可以立即取得体外自动除颤器（AED）时，应尽快使用除颤器。当不能立即取得AED时，应立即开始心肺复苏，并同时让人获取AED，视情况尽快尝试进行除颤。
当患者的心律不适合进行电除颤时，应尽早给予肾上腺素。高血压治疗新认识
治疗时机 目前认为，对于>160岁的老年患者，当血压≥150/90 mmHg时可考虑启动药物治疗；年龄
治疗药物 临床上常用的降压药物主要包括噻嗪类利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）以及钙通道阻滞剂（CCB）和B受体阻滞剂（BB），过去认为这5类药物均可用于高血压患者的首选治疗。但近来研究认为，BB虽然能够有效降低血压，但其预防心血管事件（特别是卒中）的效果弱于其他4类药物，因而不建议其作为一线降压药物使用。
降压目标 对血压的控制目标，认为>60岁高血压患者血压应控制在
若经过初步治疗患者血压不能达标，可采取以下3种策略之一：①先选用1种药物治疗，逐渐增加至最大剂量，若血压仍不能达标则加用第2种药物；②先选用1种药物治疗，血压不达标时不增加该药剂量，而是联合应用第2种药物；③若患者基础血压≥160/100 mmHg，或其血压超过目标血压20/10 mmHg，可直接启动2种药物联合治疗（自由处方联合或用单片固定剂量复方制剂）。若经上述治疗血压未能达标，应指导患者继续强化生活方式的改善，同时视患者具体情况，尝试增加药物剂量或药物种类（仅限于噻嗪类利尿剂、ACEI、ARB和CCB 4种药物，但不建议联合应用ACEI与ARB）。经上述调整血压仍不达标时，可考虑增加其他药物（如B受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂等）。
强调积极的早期创伤救治
创伤患者有三大死亡高峰和六大并发症。
三大死亡高峰 一是在创伤后数分钟之内，极少人救护存活；二是在受伤后数分钟至数小时内，被称为抢救危重患者的“黄金时刻”，往往是救治成败的关键；三是在伤后数日至数周内，多因继发感染、重要脏器功能衰竭或多脏器功能不全死亡。
六大并发症 是指受伤后先后发生的创伤性休克、急性肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征、严重的心律失常或心功能衰竭、胃肠或肝功能障碍及继发细菌或真菌感染等。因此，早期、及时处理创伤患者十分重要，关键在于提高急救反应速度和反应质量，让患者在尽可能短的时间内获得救治，任何拖延和耽搁都将给伤员增加痛苦，甚至带来严重的后果。
其次，加强外伤患者的保温措施。所谓低温是指中心体温
因此，伤员的早期处理中，应关注保温措施，尽量保持伤员体温，盖保温毯（详细评估之后即应盖上），盖保温毯不能露脚，转运上担架后应将保温毯四周掖在身体下，以免热量散失。
急性中毒救治的新方法
应用脂肪乳剂 在急性中毒的救治中，脂肪乳剂有望成为一种新型亲脂性药物中毒的解毒剂，可能用于亲脂性药物中毒的治疗，这些药物包括三环类抗抑郁药氯米帕明、丙米嗪、阿米替林和非三环类安非他酮，β受体阻滞剂普萘洛尔，抗癫痫药硫喷妥钠、苯妥英钠和氯丙嗪等。
用于解毒治疗的推荐用法与用量：用50 mL注射器抽20%脂肪乳剂，于不低于3min的时间内，按1.5 mL/kg体重首次静脉注射；对于心脏停搏或者仅有心电活动的患者，且首次静脉注射脂肪乳后无效者，再以相同剂量重复静脉注射1次。继之立即按0.25 mL/（kg・min）静脉滴注。
血压、心率等血流动力学指标至少每15 min记录1次。对于初次静脉注射脂肪乳剂后有治疗效果，但随后血流动力学又出现不稳定的患者，增加滴注速度，严重的患者可再次静脉注射脂肪乳剂。除非患者循环稳定依赖于持续脂肪乳剂静脉滴注，一旦病情趋于稳定，无论在何处治疗，脂肪乳剂治疗应在1 h内中止，以防脂肪超载综合征。
洗胃 对于急性中毒患者，洗胃是常用的排出毒物的方法。但近来认为，洗胃与很多严重并发症相关（包括缺氧、心律失常、喉痉挛、体液和电解质异常、穿孔、吸入性肺炎），故反对在急性中毒时常规应用洗胃，如果在少数情况下一定要洗胃，也只能由经过培训的专业人员进行。尤其是毒物毒性弱、中毒程度轻的急性中毒患者，多数未从洗胃中获益，相反增加其发生并发症的风险，因此对于这类患者不主张洗胃。通常洗胃液≥5 L，切不可因洗胃而延缓吸附剂（如漂白土、活性炭）的注入时间。当有消化道出血时，可用去甲肾上腺素盐水（每100 mL盐水中含8 mg去甲肾上腺素）洗胃，既有利于止血，又可收缩胃黏膜血管而延缓毒物吸收。对于百草枯中毒患者，由于百草枯在碱性条件下可分解，可用2%碳酸氢钠溶液洗胃，紧急情况下用清水也可，稀释的漂白土溶液洗胃为可行的选择。洗胃直至洗胃液无色无味为止。
水电解质平衡紊乱诊治的新观点
高渗疗法（甘露醇或高B盐水）是治疗伴有颅内压增高的危重患者的常用手段。当使用甘露醇时，建议监测血清钠和血渗透压。虽然控制目标仍然有争议，但多数学者认为目标值为血清钠为150～160 mmol/L，血渗透压在300～320 mOsm/L。遗憾的是，用血渗透压监测甘露醇治疗存在一定的缺陷，故认为在高渗治疗中，除监测血渗透压外，还应监测血渗透压间隙，后者更能代表血清中的甘露醇水平和清除情况；如果血渗透压间隙下降至正常，说明患者已清除了甘露醇，如临床需要可以再给甘露醇。
高钾血症可称之为一种致命的电解质异常，因血钾过高会有严重的不良反应――心脏毒性，可发生严重致死性心律失常。关于高钾血症的治疗，虽然临床上有葡萄糖加胰岛素、钙剂、碳酸氢钠及利尿等多种疗法，但是有些医生通常先给予葡萄糖加胰岛素静脉滴注，实际上此治疗方法是不合适的。如从时间维度来考量，这些治疗措施之间是存在很大差异的，即发生作用的时间明显不同，故其应用的先后顺序是不能颠倒的。即首先应用离子对抗疗法，它能通过稳定细胞膜而迅速发挥作用；其次，才是葡萄糖加胰岛素等疗法，它发挥作用的时间在30 min以后。但也许就在这30 min之内，患者就可能发生心搏骤停，因此，这个时间差就是抢救生命的关键所在。
高钾血症的急救应首选离子对抗疗法。如10%葡萄糖酸钙10 mL静脉注射，注射时间2-3 mint以上，起效甚快，约静脉注射后1～3 min即可见效果，但持续时间较短，30-60 min，假如心电图没有改善，可以在5-10 min后再追加1次；也可选用5%NaHCO3快速静脉滴注，或10～20mL静脉推注，用后5～10min起作用，并持续到滴注完成后2 h。
溶栓适应证 患者首先应明确诊断为STEMI，即胸痛时间：>20 min，心电图有2个或>2个胸前相邻导联ST段抬高≥0.2 mV或肢体导联ST段抬高≥0.1 mV或新出现（或推测新出现）左束支传导阻滞患者，然后具备以下条件之一：①发病<12 h，预期首次医疗接触至PCI时间延迟>120 min，无溶栓禁忌证的患者应进行溶栓治疗，溶栓治疗应在入院30 rain内实施。②发病12—24 h仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸前导联或肢体导联ST段抬高>0.1mV的患者，若无急诊PCI条件，无溶栓禁忌证的患者也可进行溶栓治疗。③患者就诊早（发病≤2 h），心肌缺血面积大且出血风险低，虽具备急诊PCI治疗条件，但预期首次医疗接触至球囊扩张时间>90 min，应优先考虑溶栓治疗。④合并心源性休克或急性严重心力衰竭STEMI患者应紧急进行血运重建治疗，首选PCI（预期首次医疗接触至PCI时间延迟条件可放宽）或冠状动脉旁路移植术。如无PCI或冠状动脉旁路手术条件，可考虑进行溶栓治疗。⑤年龄>75岁。
满足上述条件的患者，建议首选PCI，如选择溶栓治疗，府该首先权衡出血风险与溶栓获益并慎重选择剂量。
另外，积极开展院前溶栓以最大程度发挥溶栓治疗的优势，尽早开通闭塞血管，急性心肌梗死诊治的启动时间需要前移，应将院前急救纳入到绿色通道体系的建设中来。
心肺复苏实施又有新指南
美国心脏学会（AHA）公布了2015版心肺复苏指南，主要内容如下。
医护人员一旦发现患者没有反应，必须立即呼救，同时检查呼吸和脉搏，然后再启动应急反应系统或请求支援。
胸外按压频率修订为100～120次/min；2010版指南仅仅规定了每分钟按压频率≥100次/min，现要求施救者应该以适当的速率（100～120次/min）和深度进行有效按压，同时尽可能减少胸部按压中断的次数和持续时间。
胸外按压深度：首次规定按压深度的上限，在胸外按压时，按压深度至少5cn，但应避免：>6 cm；2010版指南仅仅规定了按压深度>/5cm，而新指南则认为，按压深度不应>6 cm，超过此深度可能会出现并发症，并提出大多数情况下，胸外按压不是过深，而是过浅；对于儿童，按压深度约为胸部前后径的1/3，相当于婴儿4 cm，儿童5 cm左右；对于青少年应采用成人的按压深度，即5～6cm。
为保证每次按压后使胸廓充分回弹，施救者在按压间隙，双手应离开患者胸壁。如果在2次按压之间，施救者与患者胸壁存在接触，有可能会妨碍患者的胸壁回弹。
关于先除颤还是先胸外按压的争议，2010版指南认为，当可以立即取得体外自动除颤器（AED）时，应尽快使用除颤器。当不能立即取得AED时，应立即开始心肺复苏，并同时让人获取AED，视情况尽快尝试进行除颤。
当患者的心律不适合进行电除颤时，应尽早给予肾上腺素。高血压治疗新认识
治疗时机 目前认为，对于>160岁的老年患者，当血压≥150/90 mmHg时可考虑启动药物治疗；年龄<60岁者和（或）糖尿病与慢性肾病患者，血压≥140/90 mmHg即考虑启动降压药物治疗。
治疗药物 临床上常用的降压药物主要包括噻嗪类利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）以及钙通道阻滞剂（CCB）和B受体阻滞剂（BB），过去认为这5类药物均可用于高血压患者的首选治疗。但近来研究认为，BB虽然能够有效降低血压，但其预防心血管事件（特别是卒中）的效果弱于其他4类药物，因而不建议其作为一线降压药物使用。
降压目标 对血压的控制目标，认为>60岁高血压患者血压应控制在<150/90 mmHg，合并糖尿病或慢性肾病的患者，血压控制在<140/90 mmHg即可。
若经过初步治疗患者血压不能达标，可采取以下3种策略之一：①先选用1种药物治疗，逐渐增加至最大剂量，若血压仍不能达标则加用第2种药物；②先选用1种药物治疗，血压不达标时不增加该药剂量，而是联合应用第2种药物；③若患者基础血压≥160/100 mmHg，或其血压超过目标血压20/10 mmHg，可直接启动2种药物联合治疗（自由处方联合或用单片固定剂量复方制剂）。若经上述治疗血压未能达标，应指导患者继续强化生活方式的改善，同时视患者具体情况，尝试增加药物剂量或药物种类（仅限于噻嗪类利尿剂、ACEI、ARB和CCB 4种药物，但不建议联合应用ACEI与ARB）。经上述调整血压仍不达标时，可考虑增加其他药物（如B受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂等）。
强调积极的早期创伤救治
创伤患者有三大死亡高峰和六大并发症。
舒张反应，这种物质被称为内皮细胞衍生舒张因子(EDRF)。由于这种物质 的半衰
期很短，体外不易检测，因而对它的确切构成一直不甚明了。1987年，Palmer和Mo
ncada等〔1，2〕分别证实EDRF与一氧化氮（NO）具有相同的属性 ，进 而证明这
种血管内皮细胞衍生舒张因子就是NO。体内血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、
巨噬细胞、神经组织在一定刺激下均可产生NO，近年研究表明，NO参与广泛的生理
功能的 调节，如血压调节、外周非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经递质的传递
、免疫介导及防御 机制等，在急诊危重症患者的发病及治疗中具有重要意义。现
就有关NO在急诊医学领域 的研究加以综述。
1.NO的生物合成及NO合酶（NOS）
在NOS作用下，左旋精氨酸(L-Arg)在转化为左旋胍氨酸的过程中 生成NO，多种物质
可对这一过程产生影响。NO的半衰期很短，约5～10秒，它在体外迅速氧 化为NO2
－2和NO－3，因而目前直接检测NO尚有一定难度，多以检测其代谢产物NO2－2
、NO－3 来代表NO 生成。NO亦可被氧自由基、血红素及其它含血红素的蛋白结合
加速灭活，而超氧化物歧化酶 （SOD）则抑制其灭活。NOS在NO合成过程中起着重
要作用。目前已知NOS有两种亚型，一种 是基础型NOS(c-NOS)，另一种是诱生
型NOS(i-NOS)。c-NOS具有细胞内钙依赖性，可被Ca2＋及钙调蛋白激活，通过直接
刺激而产生N O。c-NOS广泛 存在于动物的血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞
、肥大细 胞及 神经组织中，目前已从动物的脑及内皮细胞中克隆出了c-NOS的
基因。 i-NOS无钙依赖性，是在细胞因子如白介素-1(IL-1)、肿瘤坏 死因子(TNF
)、 干扰素-γ(IFN－γ)、内毒素等诱导下由血管平滑肌细胞、巨噬细胞、心肌细
胞、内皮细胞、成纤维细胞及上皮细胞产生的，由i-NOS作用产生的NO远多于由
c-NOS作用产生的NO，因而不同浓度NO具有不同的作用。NOS的抑制剂有L-单甲基精
氨酸(L-NMMA)、L-硝基精氨酸(L-NOARG)、L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME
)及L-亚 胺基乙基鸟氨酸(L-NIO)，晚近已发现L-硝基精氨酸-P-硝基苯胺(
L-NAPNA)具有选择性抑制脑中NOS生成的作用 ，而对内皮细胞产生NOS 无抑制作用
。
2.NO的生理作用及意义
研究表明，NO具有强大的松弛血管平滑肌作用，在缓激肽、乙酰胆碱介导下，NO渗
入血管内 皮细胞基质并扩散至平滑肌细胞，与细胞膜受体作用，激活鸟苷酸环化
酶(sGC)产生环鸟苷 酸(cGMP)，从而松弛血管平 滑肌，引起血管舒张。已经证实
外周NANC神经递质即是NO，虽然NO的半衰期只有5秒，但由 于NO能迅速在细胞间扩
散，且神经传递的径路很短，因此NO的半衰期相对于其它经典的神经 递质来说则
较长。NO具有高度亲脂性，极易通过细胞膜，可直接进入靶细胞。有人认为cNOS
生成的NO可能先与含巯基的载体分子结合或形成硝基硫醇复合物，到达靶细胞后N
O从载体释 放并直接扩散至靶细胞内，进入靶细胞的NO与sGC中的Fe结合使之激活
，产生cGMP而发挥其 生物学效应。已经证实巨噬细胞、中性粒细胞、上皮细胞等
均可在细胞因子及内毒素的作用 下，由i-NOS催化而合成NO，虽然由c-NOS合成的
少量NO有舒张血管 、支气管作用，有助于炎症的缓解，但由i-NOS合成的大量NO则
使呼吸道毛细血 管后静脉浆细胞渗出增多，上皮细胞脱落，功能变性，甚至细胞
死亡，从而使炎症反应加重 。
3.NO在急诊医学的应用及进展
3.1NO与支气管哮喘：
在哮喘发病过程中，淋巴细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞、成纤维细胞均
参与反 应，其病理表现为支气管多种炎细胞浸润、基底膜透明变性、上皮细胞损
伤脱落等。肥大细 胞主要参与哮喘的速发反应，而巨噬细胞、嗜酸粒细胞、中性
粒细胞的浸润导致哮喘迟发反 应的发生。试验表明哮喘患者呼出气中NO含量较正
常人高2～3倍〔3〕；同时其肺中 的i-NOS免疫组化染色较非哮喘者明显增强〔4〕
。研究证实，在哮喘患 者 血浆及豚鼠哮喘模型血浆、肺组织中NO含量显著高于对
照组[5-7]。提示在哮喘发病中由于i-NOS合成增加而使诱生性NO生成增多。
在哮喘发病机制中，NO具有自相矛盾的双重作用，一方面可舒张肺血管、支气
管平滑肌，使 哮 喘症状减轻；另一方面大量NO合成则使其毒性作用加强，哮喘不
仅不能缓解，反而加重。由 于NO的这种特性及其在哮喘发病中的特殊作用，用吸
入小剂量NO或抑制诱生型NOS催化作用 使NO生成减少来治疗哮喘已成为一种新的设
想。
由于i-NOS催化产生的大量NO使炎症反应加重，如能找到一种有效的选择性抑
制 i-NOS合成的物质，可能有助于哮喘的治疗。目前已知的NOS抑制剂L-NMMA、L-
NAME和L-NIO等均为非特异性抑制剂，在抑制i-NOS的同时也抑制c-NOS。我们的研
究证实，糖皮质激素可抑制哮喘患者及 模型豚鼠体内NO的产生〔5，6〕。Rodoms
ki等〔8〕发现糖皮质激素类药 物对i-NOS有选择性抑制作用，而对c-NOS无此
作用，提示糖皮 质激素还 可能通过选择性抑制体内i-NOS合成来控制哮喘。研究
发现〔9〕，胍 氨酸对i-NOS较其对c-NOS的抑制作用强10～100倍。这也为 治
疗哮喘药物的发现提供了思路。
3.2NO与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：炎症细胞浸润和激活是引起ARDS 的确切机制
。实验表明，在由IgG免疫复合体所诱发的ARDS中，中性粒细胞起重要作用；而I
gA免疫复合体所诱发的ARDS则是巨噬细胞依赖性的，但二者均是氧自由基和NO依赖
性的。近 年来随着对NO在体内作用研究的不断深入，逐渐认识到NO有一未配对电
子并具有顺磁性，极 易与O2结合形成超氧化氮阴离子（peroxynitrite anion，
NO）。NO在酸性条件下分解为NO2和OH，NO及其反应中间产物NOH是极强的氧化剂，
可导致脂质过氧化和巯基氧化，从而产生细胞毒性作用〔10〕。此时除氧自由
基本身的毒性作用外，其与NO的反应产物NO可进一步造成支气管肺损伤。损伤的途
径 可能为：①脂质过氧化作用造成生物膜包括细胞器膜损伤。丙二醛(MDA)可与细
胞器膜成分 发生交联 、聚合，改变膜的性质，还可与DNA、RNA碱基交联，产生细
胞毒性作用。②脂质过氧化物和 O2抑制内皮细胞功能，引起肺血管舒缩障碍。
③花生四烯酸代谢产物增多，加剧炎 症反应。④NO的强烈细胞毒作用。
ARDS时，肺动脉压（PAP）升高是引起肺水肿和右心室功能不全的主要因素，降低
已升高的P AP及肺血管阻力（PVR）是重要的治疗手段。有报道对重症ARDS患者吸
入低浓度的NO可使ARD S患者平均肺动脉压下降，明显提高氧分压，降低生理死腔
气体容积/潮气容积〔11〕。因而吸入NO 被誉为治疗重症ARDS的新疗法。
3.3 NO与休克：
在内毒素休克早期，由于内毒素引起体内儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素的
增加，使内皮细胞的c-NOS被激活，产生NO，导致血管对去甲肾上腺素的收 缩反
应降低和急性血压下降；而在休克晚期，在急性血压下降部分恢复后，血压的继
续下降可能 与内毒素引起的血小板激活因子（PAF）、IL-1等诱发血管平滑肌细
胞的i -NOS使NO产生增多有关，因而NO产生水平与预后及病死率密切相关，用NOS
的抑制剂 L-NMMA治疗休克，具有较好疗效〔12〕。这为内毒素引起的休克治疗
展示了前景，同时由于肾上腺皮质激素可降低休克的病死率，可能与其抑制NOS的
活性，减 轻血管内皮的损伤，从而阻止休克、弥散性血管内凝血(DIC)的发生和发
展有关。
3.4NO与脑血管梗死：
NO在神经系统中具有下列生理功能：（1）调节神经介质的释放；（2）由脑血
管内皮和脑血 管外膜自主神经释放的NO调节大脑的血流量；（3）通过神经元中N
OS的激活而产生NO，影响 大脑中的小动脉，从而调节大脑血流量。脑血管梗死时
，多种兴奋性氨基酸释放到细胞外间隙中，刺激N-甲基-D-天门冬氨酸受体，使细
胞外的钙离子进入神经元内，激活NOS，使神经元 产生 和释放的NO增多。局灶性
脑缺血时，脑内也产生大量的NO。NO与O2反应，形成NO造成脑损害。动物实验表
明，如果在动物脑缺血前给予SOD，可显著减少脑组织的梗死体积。但过量的NOS抑
制剂也可抑制脑血管内皮的NOS活性，使内皮细胞产生的NO减少，阻碍了 脑血管扩
张，并减少了对血小板粘附抑制作用，反而加重脑损伤。
4.NO的临床应用
如前所述，目前临床应用NO主要是采用吸入NO的方法来治疗患者〔13〕。吸入
前，NO 气体应与N2预混成(100～1 000)×10－12 mol/L的浓度贮于钢瓶中
，使用 前尽量缩短NO与O2的接触时间 ，以减少NO2的生成，新鲜的Na2CO3可吸收
NO2，使其浓度降低。NO具有高度亲脂 性，吸入NO不仅可直接到达肺泡产生血管
舒张作用，而且可穿过支气管上皮屏障，到达支气 管平滑肌从而使其舒张。Dupu
y等〔14〕的研究证实，对乙酰甲胆碱诱发的支气管 痉挛豚鼠吸入（5～300）×
10－12 mol/L的NO，其气道痉挛可以逆转，并具 有剂量依赖性。进一步的研
究表 明，雾化吸入可释放NO的S-硝基-N-甲基青霉胺也可使气道阻力下降。Foube
rt等〔15〕给哮喘和慢性阻塞性肺疾患(COPD)患者及健康对照组吸入80×10－
12mol/L的NO，发现哮喘组气道反应性降低，而COPD组及 健康对照组则无此发现
。上述 研究虽表明吸入NO有舒张支气管和降低气道阻力作用，但吸入高浓度NO则
可产生毒性反应 。这主要因为NO可与氧结合形成二氧化氮（NO2 ），后者有很强
毒性作用。实验表 明NO2浓度>50×10－12mol/L可立即引起肺水肿；如果NO
>5 000×10－12 mol/L时，NO还可与血红蛋白迅速结合形成 高铁血红蛋白血
症，并使表面活性物质失活引起严重肺水肿。吸入低浓度（
L）NO几乎无 毒性反应，当吸入浓度
者占0. 13%，所形成的高铁血红蛋白占0.2% 。给兔吸入43×10－12 mol/L的
NO和3.6×10－12mo l/L的NO2(连续6日)后，光镜下未见肺水肿； 给小鼠吸
入10×10－12mol/L的NO，6个月后未见高铁血红蛋白含量升高，但可见 脾脏
增大和胆红素轻度增高。因此美国职业安全健康署规定工作时NO浓度应低于25×1
0－12mol/L，目前治疗患者时推荐吸入NO浓度应
5.结论与展望
综上所述，NO是一种重要的病理生理因子，由于NO的两面性作用使其在急危重症疾
病的发病 及治疗中具有重要意义，因而越来越受到重视。低浓度NO具有对血管、
支气管平滑肌的舒张 作用，高浓度NO具有细胞毒性作用，表现为与血红蛋白结合
生成高铁血红蛋白血症及使肺泡表面物质失活，细胞功能变性坏死，DNA脱氨基等
。目前在NO研究中仍有许多问题需要解决 ，如：(1)一定浓度的NO具有舒张血管、
支气管平滑肌作用，高浓度则产生组织及细胞毒性 作用，在治疗中，如何使吸入
NO浓度达到最有效最安全的浓度，摒除其毒性作用。(2)如何 寻找一种选择性抑制
i-NOS的物质，使体内NO产生适量并发挥生理作用。(3)阐明NO与疾病发病过程中炎
细胞介质和细胞因子之间的关系，确定NO在发病机制中的地位。相信随着对NO研究
的不断进展，这些问题会逐步得到解决，从而为急诊医学领域的急危重症 疾病的
研究和预防治疗提供新的思路。转贴于 参考文献
〔1〕Palmer R M J，Ferrige A G，Mocada S.Nitric oxide release accounts f
or the biological ac tivity of endothelium relaxing factor.Nature，1987，
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of inhal ed nitric oxide in guinea pigs.J Chin Invest，1992，90:421-425
[关键词]一氧化氮
近年来，人们逐渐认识到一种由内皮细胞释放的血管活性物质可介导血管的
舒张反应，这种物质被称为内皮细胞衍生舒张因子(EDRF)。由于这种物质的半衰
期很短，体外不易检测,因而对它的确切构成一直不甚明了。1987年，Palmer和Mo
ncada等〔1,2〕分别证实EDRF与一氧化氮（NO）具有相同的属性，进而证明这
种血管内皮细胞衍生舒张因子就是NO。体内血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、
巨噬细胞、神经组织在一定刺激下均可产生NO,近年研究表明，NO参与广泛的生理
功能的调节，如血压调节、外周非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经递质的传递
、免疫介导及防御机制等，在急诊危重症患者的发病及治疗中具有重要意义。现
就有关NO在急诊医学领域的研究加以综述。
1.NO的生物合成及NO合酶（NOS）
在NOS作用下,左旋精氨酸(L-Arg)在转化为左旋胍氨酸的过程中生成NO，多种物质
可对这一过程产生影响。NO的半衰期很短，约5～10秒，它在体外迅速氧化为NO2
－2和NO－3,因而目前直接检测NO尚有一定难度，多以检测其代谢产物NO2－2
、NO－3来代表NO生成。NO亦可被氧自由基、血红素及其它含血红素的蛋白结合
加速灭活，而超氧化物歧化酶（SOD）则抑制其灭活。NOS在NO合成过程中起着重
要作用。目前已知NOS有两种亚型，一种是基础型NOS(c-NOS)，另一种是诱生
型NOS(i-NOS)。c-NOS具有细胞内钙依赖性，可被Ca2＋及钙调蛋白激活,通过直接
刺激而产生NO。c-NOS广泛存在于动物的血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞
、肥大细胞及神经组织中，目前已从动物的脑及内皮细胞中克隆出了c-NOS的
基因。i-NOS无钙依赖性，是在细胞因子如白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF
)、干扰素-γ(IFN－γ)、内毒素等诱导下由血管平滑肌细胞、巨噬细胞、心肌细
胞、内皮细胞、成纤维细胞及上皮细胞产生的，由i-NOS作用产生的NO远多于由
c-NOS作用产生的NO，因而不同浓度NO具有不同的作用。NOS的抑制剂有L-单甲基精
氨酸(L-NMMA)、L-硝基精氨酸(L-NOARG)、L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME
)及L-亚胺基乙基鸟氨酸(L-NIO)，晚近已发现L-硝基精氨酸-P-硝基苯胺(
L-NAPNA)具有选择性抑制脑中NOS生成的作用，而对内皮细胞产生NOS无抑制作用
。
2.NO的生理作用及意义
研究表明，NO具有强大的松弛血管平滑肌作用，在缓激肽、乙酰胆碱介导下，NO渗
入血管内皮细胞基质并扩散至平滑肌细胞，与细胞膜受体作用，激活鸟苷酸环化
酶(sGC)产生环鸟苷酸(cGMP)，从而松弛血管平滑肌，引起血管舒张。已经证实
外周NANC神经递质即是NO，虽然NO的半衰期只有5秒，但由于NO能迅速在细胞间扩
散，且神经传递的径路很短，因此NO的半衰期相对于其它经典的神经递质来说则
较长。NO具有高度亲脂性，极易通过细胞膜，可直接进入靶细胞。有人认为cNOS
生成的NO可能先与含巯基的载体分子结合或形成硝基硫醇复合物，到达靶细胞后N
O从载体释放并直接扩散至靶细胞内，进入靶细胞的NO与sGC中的Fe结合使之激活
，产生cGMP而发挥其生物学效应。已经证实巨噬细胞、中性粒细胞、上皮细胞等
均可在细胞因子及内毒素的作用下，由i-NOS催化而合成NO，虽然由c-NOS合成的
少量NO有舒张血管、支气管作用，有助于炎症的缓解，但由i-NOS合成的大量NO则
使呼吸道毛细血管后静脉浆细胞渗出增多，上皮细胞脱落，功能变性，甚至细胞
死亡，从而使炎症反应加重。
3.NO在急诊医学的应用及进展
3.1NO与支气管哮喘：
在哮喘发病过程中，淋巴细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞、成纤维细胞均
参与反应，其病理表现为支气管多种炎细胞浸润、基底膜透明变性、上皮细胞损
伤脱落等。肥大细胞主要参与哮喘的速发反应，而巨噬细胞、嗜酸粒细胞、中性
粒细胞的浸润导致哮喘迟发反应的发生。试验表明哮喘患者呼出气中NO含量较正
常人高2～3倍〔3〕；同时其肺中的i-NOS免疫组化染色较非哮喘者明显增强〔4〕
。研究证实，在哮喘患者血浆及豚鼠哮喘模型血浆、肺组织中NO含量显著高于对
照组[5-7]。提示在哮喘发病中由于i-NOS合成增加而使诱生性NO生成增多。
在哮喘发病机制中，NO具有自相矛盾的双重作用，一方面可舒张肺血管、支气
管平滑肌，使哮喘症状减轻；另一方面大量NO合成则使其毒性作用加强，哮喘不
仅不能缓解，反而加重。由于NO的这种特性及其在哮喘发病中的特殊作用，用吸
入小剂量NO或抑制诱生型NOS催化作用使NO生成减少来治疗哮喘已成为一种新的设
想。
由于i-NOS催化产生的大量NO使炎症反应加重，如能找到一种有效的选择性抑
制i-NOS合成的物质，可能有助于哮喘的治疗。目前已知的NOS抑制剂L-NMMA、L-
NAME和L-NIO等均为非特异性抑制剂，在抑制i-NOS的同时也抑制c-NOS。我们的研
究证实，糖皮质激素可抑制哮喘患者及模型豚鼠体内NO的产生〔5，6〕。Rodoms
ki等〔8〕发现糖皮质激素类药物对i-NOS有选择性抑制作用，而对c-NOS无此
作用，提示糖皮质激素还可能通过选择性抑制体内i-NOS合成来控制哮喘。研究
发现〔9〕，胍氨酸对i-NOS较其对c-NOS的抑制作用强10～100倍。这也为治
疗哮喘药物的发现提供了思路。
3.2NO与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：炎症细胞浸润和激活是引起ARDS的确切机制
。实验表明，在由IgG免疫复合体所诱发的ARDS中，中性粒细胞起重要作用；而I
gA免疫复合体所诱发的ARDS则是巨噬细胞依赖性的，但二者均是氧自由基和NO依赖
性的。近年来随着对NO在体内作用研究的不断深入，逐渐认识到NO有一未配对电
子并具有顺磁性，极易与O2结合形成超氧化氮阴离子（peroxynitriteanion，
NO）。NO在酸性条件下分解为NO2和OH,NO及其反应中间产物NOH是极强的氧化剂，
可导致脂质过氧化和巯基氧化，从而产生细胞毒性作用〔10〕。此时除氧自由
基本身的毒性作用外，其与NO的反应产物NO可进一步造成支气管肺损伤。损伤的途
径可能为：①脂质过氧化作用造成生物膜包括细胞器膜损伤。丙二醛(MDA)可与细
胞器膜成分发生交联、聚合，改变膜的性质，还可与DNA、RNA碱基交联，产生细
胞毒性作用。②脂质过氧化物和O2抑制内皮细胞功能，引起肺血管舒缩障碍。
③花生四烯酸代谢产物增多，加剧炎症反应。④NO的强烈细胞毒作用。
ARDS时，肺动脉压（PAP）升高是引起肺水肿和右心室功能不全的主要因素，降低
已升高的PAP及肺血管阻力（PVR）是重要的治疗手段。有报道对重症ARDS患者吸
入低浓度的NO可使ARDS患者平均肺动脉压下降，明显提高氧分压，降低生理死腔
气体容积/潮气容积〔11〕。因而吸入NO被誉为治疗重症ARDS的新疗法。
3.3NO与休克：
在内毒素休克早期，由于内毒素引起体内儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素的
增加，使内皮细胞的c-NOS被激活，产生NO，导致血管对去甲肾上腺素的收缩反
应降低和急性血压下降；而在休克晚期，在急性血压下降部分恢复后，血压的继
续下降可能与内毒素引起的血小板激活因子（PAF）、IL-1等诱发血管平滑肌细
胞的i-NOS使NO产生增多有关，因而NO产生水平与预后及病死率密切相关，用NOS
的抑制剂L-NMMA治疗休克，具有较好疗效〔12〕。这为内毒素引起的休克治疗
展示了前景，同时由于肾上腺皮质激素可降低休克的病死率，可能与其抑制NOS的
活性，减轻血管内皮的损伤，从而阻止休克、弥散性血管内凝血(DIC)的发生和发
展有关。
3.4NO与脑血管梗死：
NO在神经系统中具有下列生理功能：（1）调节神经介质的释放；（2）由脑血
管内皮和脑血管外膜自主神经释放的NO调节大脑的血流量；（3）通过神经元中N
OS的激活而产生NO，影响大脑中的小动脉，从而调节大脑血流量。脑血管梗死时
，多种兴奋性氨基酸释放到细胞外间隙中，刺激N-甲基-D-天门冬氨酸受体，使细
胞外的钙离子进入神经元内，激活NOS，使神经元产生和释放的NO增多。局灶性
脑缺血时，脑内也产生大量的NO。NO与O2反应，形成NO造成脑损害。动物实验表
明，如果在动物脑缺血前给予SOD，可显著减少脑组织的梗死体积。但过量的NOS抑
制剂也可抑制脑血管内皮的NOS活性，使内皮细胞产生的NO减少，阻碍了脑血管扩
张，并减少了对血小板粘附抑制作用，反而加重脑损伤。
4.NO的临床应用
如前所述，目前临床应用NO主要是采用吸入NO的方法来治疗患者〔13〕。吸入
前，NO气体应与N2预混成(100～1000)×10－12mol/L的浓度贮于钢瓶中
，使用前尽量缩短NO与O2的接触时间，以减少NO2的生成，新鲜的Na2CO3可吸收
NO2，使其浓度降低。NO具有高度亲脂性，吸入NO不仅可直接到达肺泡产生血管
舒张作用，而且可穿过支气管上皮屏障，到达支气管平滑肌从而使其舒张。Dupu
y等〔14〕的研究证实，对乙酰甲胆碱诱发的支气管痉挛豚鼠吸入（5～300）×
10－12mol/L的NO，其气道痉挛可以逆转，并具有剂量依赖性。进一步的研
究表明，雾化吸入可释放NO的S-硝基-N-甲基青霉胺也可使气道阻力下降。Foube
rt等〔15〕给哮喘和慢性阻塞性肺疾患(COPD)患者及健康对照组吸入80×10－
12mol/L的NO，发现哮喘组气道反应性降低，而COPD组及健康对照组则无此发现
。上述研究虽表明吸入NO有舒张支气管和降低气道阻力作用，但吸入高浓度NO则
可产生毒性反应。这主要因为NO可与氧结合形成二氧化氮（NO2），后者有很强
毒性作用。实验表明NO2浓度>50×10－12mol/L可立即引起肺水肿；如果NO
>5000×10－12mol/L时，NO还可与血红蛋白迅速结合形成高铁血红蛋白血
症，并使表面活性物质失活引起严重肺水肿。吸入低浓度（<50×10－12mol/
L）NO几乎无毒性反应，当吸入浓度<10×10－12mol/L时，血红蛋白与NO结合
者占0.13%，所形成的高铁血红蛋白占0.2%。给兔吸入43×10－12mol/L的
NO和3.6×10－12mol/L的NO2(连续6日)后，光镜下未见肺水肿；给小鼠吸
入10×10－12mol/L的NO，6个月后未见高铁血红蛋白含量升高，但可见脾脏
增大和胆红素轻度增高。因此美国职业安全健康署规定工作时NO浓度应低于25×1
0－12mol/L，目前治疗患者时推荐吸入NO浓度应<50×10－12mol/L。
5.结论与展望
综上所述，NO是一种重要的病理生理因子，由于NO的两面性作用使其在急危重症疾
病的发病及治疗中具有重要意义，因而越来越受到重视。低浓度NO具有对血管、
支气管平滑肌的舒张作用，高浓度NO具有细胞毒性作用，表现为与血红蛋白结合
生成高铁血红蛋白血症及使肺泡表面物质失活，细胞功能变性坏死，DNA脱氨基等
。目前在NO研究中仍有许多问题需要解决，如：(1)一定浓度的NO具有舒张血管、
支气管平滑肌作用，高浓度则产生组织及细胞毒性作用，在治疗中，如何使吸入
NO浓度达到最有效最安全的浓度，摒除其毒性作用。(2)如何寻找一种选择性抑制
i-NOS的物质，使体内NO产生适量并发挥生理作用。(3)阐明NO与疾病发病过程中炎
细胞介质和细胞因子之间的关系，确定NO在发病机制中的地位。相信随着对NO研究
的不断进展，这些问题会逐步得到解决，从而为急诊医学领域的急危重症疾病的
研究和预防治疗提供新的思路。
参考文献
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巨噬细胞、神经组织在一定刺激下均可产生NO，近年研究表明，NO参与广泛的生理
功能的 调节，如血压调节、外周非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经递质的传递
、免疫介导及防御 机制等，在急诊危重症患者的发病及治疗中具有重要意义。现
就有关NO在急诊医学领域 的研究加以综述。
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在NOS作用下，左旋精氨酸(L-Arg)在转化为左旋胍氨酸的过程中 生成NO，多种物质
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－2和NO－3，因而目前直接检测NO尚有一定难度，多以检测其代谢产物NO2－2
、NO－3 来代表NO 生成。NO亦可被氧自由基、血红素及其它含血红素的蛋白结合
加速灭活，而超氧化物歧化酶 （SOD）则抑制其灭活。NOS在NO合成过程中起着重
要作用。目前已知NOS有两种亚型，一种 是基础型NOS(c-NOS)，另一种是诱生
型NOS(i-NOS)。c-NOS具有细胞内钙依赖性，可被Ca2＋及钙调蛋白激活，通过直接
刺激而产生N O。c-NOS广泛 存在于动物的血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞
、肥大细 胞及 神经组织中，目前已从动物的脑及内皮细胞中克隆出了c-NOS的
基因。 i-NOS无钙依赖性，是在细胞因子如白介素-1(IL-1)、肿瘤坏 死因子(TNF
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胞、内皮细胞、成纤维细胞及上皮细胞产生的，由i-NOS作用产生的NO远多于由
c-NOS作用产生的NO，因而不同浓度NO具有不同的作用。NOS的抑制剂有L-单甲基精
氨酸(L-NMMA)、L-硝基精氨酸(L-NOARG)、L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME
)及L-亚 胺基乙基鸟氨酸(L-NIO)，晚近已发现L-硝基精氨酸-P-硝基苯胺(
L-NAPNA)具有选择性抑制脑中NOS生成的作用 ，而对内皮细胞产生NOS 无抑制作用
。
2.NO的生理作用及意义
研究表明，NO具有强大的松弛血管平滑肌作用，在缓激肽、乙酰胆碱介导下，NO渗
入血管内 皮细胞基质并扩散至平滑肌细胞，与细胞膜受体作用，激活鸟苷酸环化
酶(sGC)产生环鸟苷 酸(cGMP)，从而松弛血管平 滑肌，引起血管舒张。已经证实
外周NANC神经递质即是NO，虽然NO的半衰期只有5秒，但由 于NO能迅速在细胞间扩
散，且神经传递的径路很短，因此NO的半衰期相对于其它经典的神经 递质来说则
较长。NO具有高度亲脂性，极易通过细胞膜，可直接进入靶细胞。有人认为cNOS
生成的NO可能先与含巯基的载体分子结合或形成硝基硫醇复合物，到达靶细胞后N
O从载体释 放并直接扩散至靶细胞内，进入靶细胞的NO与sGC中的Fe结合使之激活
，产生cGMP而发挥其 生物学效应。已经证实巨噬细胞、中性粒细胞、上皮细胞等
均可在细胞因子及内毒素的作用 下，由i-NOS催化而合成NO，虽然由c-NOS合成的
少量NO有舒张血管 、支气管作用，有助于炎症的缓解，但由i-NOS合成的大量NO则
使呼吸道毛细血 管后静脉浆细胞渗出增多，上皮细胞脱落，功能变性，甚至细胞
死亡，从而使炎症反应加重 。
3.NO在急诊医学的应用及进展
3.1NO与支气管哮喘：
在哮喘发病过程中，淋巴细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞、成纤维细胞均
参与反 应，其病理表现为支气管多种炎细胞浸润、基底膜透明变性、上皮细胞损
伤脱落等。肥大细 胞主要参与哮喘的速发反应，而巨噬细胞、嗜酸粒细胞、中性
粒细胞的浸润导致哮喘迟发反 应的发生。试验表明哮喘患者呼出气中NO含量较正
常人高2～3倍〔3〕；同时其肺中 的i-NOS免疫组化染色较非哮喘者明显增强〔4〕
。研究证实，在哮喘患 者 血浆及豚鼠哮喘模型血浆、肺组织中NO含量显著高于对
照组[5-7]。提示在哮喘发病中由于i-NOS合成增加而使诱生性NO生成增多。
在哮喘发病机制中，NO具有自相矛盾的双重作用，一方面可舒张肺血管、支气
管平滑肌，使 哮 喘症状减轻；另一方面大量NO合成则使其毒性作用加强，哮喘不
仅不能缓解，反而加重。由 于NO的这种特性及其在哮喘发病中的特殊作用，用吸
入小剂量NO或抑制诱生型NOS催化作用 使NO生成减少来治疗哮喘已成为一种新的设
想。
由于i-NOS催化产生的大量NO使炎症反应加重，如能找到一种有效的选择性抑
制 i-NOS合成的物质，可能有助于哮喘的治疗。目前已知的NOS抑制剂L-NMMA、L-
NAME和L-NIO等均为非特异性抑制剂，在抑制i-NOS的同时也抑制c-NOS。我们的研
究证实，糖皮质激素可抑制哮喘患者及 模型豚鼠体内NO的产生〔5，6〕。Rodoms
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作用，提示糖皮 质激素还 可能通过选择性抑制体内i-NOS合成来控制哮喘。研究
发现〔9〕，胍 氨酸对i-NOS较其对c-NOS的抑制作用强10～100倍。这也为 治
疗哮喘药物的发现提供了思路。
3.2NO与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：炎症细胞浸润和激活是引起ARDS 的确切机制
。实验表明，在由IgG免疫复合体所诱发的ARDS中，中性粒细胞起重要作用；而I
gA免疫复合体所诱发的ARDS则是巨噬细胞依赖性的，但二者均是氧自由基和NO依赖
性的。近 年来随着对NO在体内作用研究的不断深入，逐渐认识到NO有一未配对电
子并具有顺磁性，极 易与O2结合形成超氧化氮阴离子（peroxynitrite anion，
NO）。NO在酸性条件下分解为NO2和OH，NO及其反应中间产物NOH是极强的氧化剂，
可导致脂质过氧化和巯基氧化，从而产生细胞毒性作用〔10〕。此时除氧自由
基本身的毒性作用外，其与NO的反应产物NO可进一步造成支气管肺损伤。损伤的途
径 可能为：①脂质过氧化作用造成生物膜包括细胞器膜损伤。丙二醛(MDA)可与细
胞器膜成分 发生交联 、聚合，改变膜的性质，还可与DNA、RNA碱基交联，产生细
胞毒性作用。②脂质过氧化物和 O2抑制内皮细胞功能，引起肺血管舒缩障碍。
③花生四烯酸代谢产物增多，加剧炎 症反应。④NO的强烈细胞毒作用。
ARDS时，肺动脉压（PAP）升高是引起肺水肿和右心室功能不全的主要因素，降低
已升高的P AP及肺血管阻力（PVR）是重要的治疗手段。有报道对重症ARDS患者吸
入低浓度的NO可使ARD S患者平均肺动脉压下降，明显提高氧分压，降低生理死腔
气体容积/潮气容积〔11〕。因而吸入NO 被誉为治疗重症ARDS的新疗法。
3.3 NO与休克：
在内毒素休克早期，由于内毒素引起体内儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素的
增加，使内皮细胞的c-NOS被激活，产生NO，导致血管对去甲肾上腺素的收 缩反
应降低和急性血压下降；而在休克晚期，在急性血压下降部分恢复后，血压的继
续下降可能 与内毒素引起的血小板激活因子（PAF）、IL-1等诱发血管平滑肌细
胞的i -NOS使NO产生增多有关，因而NO产生水平与预后及病死率密切相关，用NOS
的抑制剂 L-NMMA治疗休克，具有较好疗效〔12〕。这为内毒素引起的休克治疗
展示了前景，同时由于肾上腺皮质激素可降低休克的病死率，可能与其抑制NOS的
活性，减 轻血管内皮的损伤，从而阻止休克、弥散性血管内凝血(DIC)的发生和发
展有关。
3.4NO与脑血管梗死：
NO在神经系统中具有下列生理功能：（1）调节神经介质的释放；（2）由脑血
管内皮和脑血 管外膜自主神经释放的NO调节大脑的血流量；（3）通过神经元中N
OS的激活而产生NO，影响 大脑中的小动脉，从而调节大脑血流量。脑血管梗死时
，多种兴奋性氨基酸释放到细胞外间隙中，刺激N-甲基-D-天门冬氨酸受体，使细转贴于
胞外的钙离子进入神经元内，激活NOS，使神经元 产生 和释放的NO增多。局灶性
脑缺血时，脑内也产生大量的NO。NO与O2反应，形成NO造成脑损害。动物实验表
明，如果在动物脑缺血前给予SOD，可显著减少脑组织的梗死体积。但过量的NOS抑
制剂也可抑制脑血管内皮的NOS活性，使内皮细胞产生的NO减少，阻碍了 脑血管扩
张，并减少了对血小板粘附抑制作用，反而加重脑损伤。
4.NO的临床应用
如前所述，目前临床应用NO主要是采用吸入NO的方法来治疗患者〔13〕。吸入
前，NO 气体应与N2预混成(100～1 000)×10－12 mol/L的浓度贮于钢瓶中
，使用 前尽量缩短NO与O2的接触时间 ，以减少NO2的生成，新鲜的Na2CO3可吸收
NO2，使其浓度降低。NO具有高度亲脂 性，吸入NO不仅可直接到达肺泡产生血管
舒张作用，而且可穿过支气管上皮屏障，到达支气 管平滑肌从而使其舒张。Dupu
y等〔14〕的研究证实，对乙酰甲胆碱诱发的支气管 痉挛豚鼠吸入（5～300）×
10－12 mol/L的NO，其气道痉挛可以逆转，并具 有剂量依赖性。进一步的研
究表 明，雾化吸入可释放NO的S-硝基-N-甲基青霉胺也可使气道阻力下降。Foube
rt等〔15〕给哮喘和慢性阻塞性肺疾患(COPD)患者及健康对照组吸入80×10－
12mol/L的NO，发现哮喘组气道反应性降低，而COPD组及 健康对照组则无此发现
。上述 研究虽表明吸入NO有舒张支气管和降低气道阻力作用，但吸入高浓度NO则
可产生毒性反应 。这主要因为NO可与氧结合形成二氧化氮（NO2 ），后者有很强
毒性作用。实验表 明NO2浓度>50×10－12mol/L可立即引起肺水肿；如果NO
>5 000×10－12 mol/L时，NO还可与血红蛋白迅速结合形成 高铁血红蛋白血
症，并使表面活性物质失活引起严重肺水肿。吸入低浓度（
L）NO几乎无 毒性反应，当吸入浓度
者占0. 13%，所形成的高铁血红蛋白占0.2% 。给兔吸入43×10－12 mol/L的
NO和3.6×10－12mo l/L的NO2(连续6日)后，光镜下未见肺水肿； 给小鼠吸
入10×10－12mol/L的NO，6个月后未见高铁血红蛋白含量升高，但可见 脾脏
增大和胆红素轻度增高。因此美国职业安全健康署规定工作时NO浓度应低于25×1
0－12mol/L，目前治疗患者时推荐吸入NO浓度应
5.结论与展望
综上所述，NO是一种重要的病理生理因子，由于NO的两面性作用使其在急危重症疾
病的发病 及治疗中具有重要意义，因而越来越受到重视。低浓度NO具有对血管、
支气管平滑肌的舒张 作用，高浓度NO具有细胞毒性作用，表现为与血红蛋白结合
生成高铁血红蛋白血症及使肺泡表面物质失活，细胞功能变性坏死，DNA脱氨基等
。目前在NO研究中仍有许多问题需要解决 ，如：(1)一定浓度的NO具有舒张血管、
支气管平滑肌作用，高浓度则产生组织及细胞毒性 作用，在治疗中，如何使吸入
NO浓度达到最有效最安全的浓度，摒除其毒性作用。(2)如何 寻找一种选择性抑制
i-NOS的物质，使体内NO产生适量并发挥生理作用。(3)阐明NO与疾病发病过程中炎
细胞介质和细胞因子之间的关系，确定NO在发病机制中的地位。相信随着对NO研究
的不断进展，这些问题会逐步得到解决，从而为急诊医学领域的急危重症 疾病的
研究和预防治疗提供新的思路。
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反思众多专科分会及专家呼吁的加强学科融合、交叉、整合，就更凸显了专科的局限和综合、交叉学科的优势。而急诊医学恰恰是以综合交叉见长的学科。急诊医学科是以专门对急性危伤病进行识别、评估、处置、进一步救治，以减少死亡或伤残为宗旨的一门临床学科。其临床特点是综合的、什么病都看、博而不专。另外是交叉的，主要是处理各学科的边缘疾病如中毒、心肺复苏、休克、理化和环境所致的疾病及多器官多系统损伤的危重病。在诊断方面具有其独特性，即用鹰一样的眼睛或孙悟空的“火眼金睛”在众多急、危、重混淆的患者中，识别出哪些疾病即刻有生命危险及对危重病和普通疾病患者加以区别，分别救治。具有这一特殊的能力就要有综合、纵观全局的的能力，而该能力来自于对各个学科疾病基本诊断知识和技能的掌握和应用。笔者为了证实急诊科对诊治危重、疑难疾病具有的独特作用，参阅了2007年至2011年5年发表在《新英格兰医学杂志》的病例讨论。结果发现，这些病例讨论的疾病有1/4首诊均来自于急诊科，病种基本涵盖了各个专业学科。这足以证明急诊是融合各学科，并且是各临床专科交汇点的重要之处，也是发现新发疾病或疑难之病的前哨地点，如SARS或H1N1均是以“发热、呼吸困难”而首诊于急诊科。另外急诊不同于其他临床专业学科之处，在于诊治的患者是以患者症状就诊的，这就需要掌握扎实的基础理论知识和各个临床专业知识，以及对疾病的诊断、鉴别诊断能力。如胸痛患者，既有心脏疾病的胸痛，心肌梗死、不稳定型心绞痛、主动脉夹层、心包填塞；也有呼吸科的肺动脉栓塞、自发性气胸；同时也包括胸外科的食管破裂，皮肤科的带状疱疹，心理科的癔症，以及神经肌肉性疾病，消化科的食管反流等。对危重病的治疗，也涵盖了各个学科交叉问题，如脓毒症，既有急性呼吸窘迫综合征（ARDS），又有心、肝、肾损伤等多脏器功能不全的问题，治疗时需要注意各个器官的协调，采用集束化治疗方案，如机械通气、液体复苏、血管活性药物应用及连续肾脏替代疗法（CRRT）治疗等。
由此可以看到，在当今各个专业学科纷纷要求融合、学科交叉、提倡综合的时候，急诊科要发挥固有的综合、交叉的学科优势。在此基础上，应用科学的方法，善于观察、分析，进行科学研究，可能会在未来的学科发展上形成优势并取得突破性进展。
急诊医学除具有上述的学科优势之外，还具有其他临床专科无法比拟的专业特色，如心肺复苏、急性中毒、多发伤救治以及灾难医学等的学科特色，这些均为急诊科而非其他临床专科所特有。例如心肺复苏的研究，不仅涉及到心肺复苏学本身，而且由此可深入到缺血-再灌注理论机制的研究，以及心搏骤停后综合征多学科参与的问题。由此不但以各个学科的理论指导临床，而且也通过应用亚低温治疗、CRRT治疗、血流动力学监测等技术，发现这些疗法之间新的对接点，以及互相的作用及影响，可能会使心肺复苏医学有新的理论和临床应用突破并实现第二次转化，使之产生飞跃性的发展，创出一条多器官功能不全联合治疗的新方案。或在此基础上进行基础理论探索，如缺血-再灌注损伤影响细胞线粒体功能及能量利用功能障碍的机制，应用中药进行多靶点的作用机制及保护作用，可能会有更好的前景。另外对急性中毒及多发伤实行规范化、程序化的救治。通过在理论和救治方法待研究会使“伤害”这一占中国居民病死率第5位的伤病死亡率降低，为社会和谐、家庭幸福做出贡献。
总之，在当今各个学科发出整合、融合、交叉研究的氛围下，急诊医学就如其学科本身一样独立桥头，保持已有优势，发挥自己固有特色。经过急诊医学界同道的共同努力，一定会在强手如林的临床专业学科中拿出自己独特的基础和临床研究成果，以证实急诊医学不但是临床医学的特种兵，也是实现转化医学的尖兵。
（收稿日期：2012-12-08）
DOI：10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2013.01.001
世界上急诊医学发展最早的是美国。美国人发现在朝鲜和越南战争中由于战场和途中的及时急救，受伤士兵的存活率大大高于因车祸而送至缺乏专业急诊医师的医院急诊室的患者。于是1968年成立美国急诊医师协会（AmericanCollegeofEmergencyPhysicians，ACEP），1972年美国国会颁布加强急救工作法案。1979年急诊医学正式被确定为一门独立的专业学科，并成为美国各医学院校医科学生必修课程。美国有急诊医师进修学院，各省、州卫生当局下设急诊医疗服务办公室，负责计划和组织对危重病、创伤、灾害等突发事故进行急救并提供技术援助，同时负责领导、培训和考核急救工作人员。美国急诊医师实行全科医师制，目前每年有近3万急诊专科医师在全国6000多个急诊室为约1亿急诊患者提供医疗服务。全美国共划分为304个急诊医疗体系行政区，并相互联结成急救网[1]。日本的急救中心可通过电脑和无线电通讯与警察署，消防局，二、三级医疗机构和中心血库进行紧密联系，可随时了解急诊患者应诊的科室是否需要急诊手术及急救医院的空床情况等，以便使急诊患者以最快的速度到达最合适的医院获得治疗。英国有140多个处理急诊的专业医疗机构，英国皇家医学院设置急诊医学专业课程，全国统一呼救电话号码为“999”。急诊室、急救中心实行全科医师制，全面电脑化管理。法国的院前急救工作全由以麻醉医师为主的医师负责，全国统一急救电话号码为“15”，接到呼救电话，由中心值班医师判断病情后决定采用何种类型救护工具到现场抢救。危重患者往往需要配备有现代化监护急救设备的监护型救护车，在现场经医师、护士抢救，患者生命体征稳定后，再护送到合适的医院[2]。我国现代急诊医学的发展不过20多年的历史。1980年10月30日中华人民共和国卫生部（简称卫生部）颁发（80）卫医字第34号文件“关于加强城市急救工作的意见”，1984年6月又颁发了（84）卫医司字第36号文件“关于《医院急诊科（室）建设方案（试行）》的通知”，推动了我国大中城市急诊医疗体系及综合医院急诊科（室）的建立和发展。目前，绝大多数县级以上医院建立了急诊科（室），大医院都建立了重症监护病房（ICU），配备了一定的专业队伍。全国有100多个大中型城市有一定规模的急救中心，统一急救电话号码为“120”。中华急诊医学学会成立于1986年12月。同时国务院学位评定委员会也批准设立急诊医学硕士研究生点，少数医科大学相继成立了急诊医学教研室，将急诊医学列入医学本科、大专、护理学专业的课程[3]。
急诊医学的范畴
一、院前急救
院前急救也称初步急救（firstaid），包括现场急救和途中急救。现场的最初目击者首先给患者进行必要的初步急救，如徒手心肺复苏、清除呼吸道异物等，然后通过急救电话向急救中心（站）呼救，在进行不间断现场急救的同时等待急救医护人员到达。现场急救主要依靠具有初步现场急救知识和技能的公民来完成。因此，向广大公众进行急救知识和操作的培训是急诊医务工作者的重要任务之一。院前医疗急救包括急救医疗技师所进行的现场急救和途中救护，是由经过专业训练的人员进行的医疗活动，其目的是维持患者的主要生命体征并尽可能快速平稳地将患者送往医院急诊室[4]。
二、复苏学
复苏学是针对心搏、呼吸骤停的抢救，现代复苏学经过数十年的实践，有了较快的发展，尤其是心、肺、脑复苏技术的改进、普及和规范化，使复苏成功率不断提高。
三、危重病
医学危重病医学作为急诊医学的重要组成部分，其定义是受过专门培训的医护人员在配备有先进监护设备和急救设备的ICU中，对继发于多种严重疾病或创伤的复杂并发症（如急性器官损害）进行全面监护及治疗。
四、灾害医学
灾难是突然发生的，在造成生态环境破坏的同时，也使得大批人员受到伤害。如地震常造成多发伤、感染、休克，洪水造成溺水、胃肠道传染病、眼病、皮肤病，火灾造成烧伤、感染、休克，而交通事故（航空、公路、铁路）造成多发伤等。如何有效、迅速组织抢救，减少人员伤亡，防止急性传染病的发生和流行，即研究人群受灾后的医疗急救以及灾害预防等有关的医学叫灾害医学。灾害医学涉及所有临床医学及预防医学[5]。
五、创伤学
创伤是青年人（＜44岁）中的第1位死亡原因。如在美国每年约有14.5万人死于创伤，3倍于此数的人伤残，医疗及各种开支达几千亿美元。在我国目前每年仅交通事故死亡人数就超过10万人。创伤作为造成人民群众生命财产损害的常见重要原因，已越来越受到各国的重视。对创伤后患者死亡高峰的发现和研究促进卫生行政部门在各地建立更多创伤急救中心[6]。
六、毒理学和急性中毒
研究和诊治各类急性中毒是急诊医学的重要内容。在美国，每年各州或城市中毒咨询中心可接到近200万个中毒咨询电话，其中约25％的患者去急诊或住院治疗，5万多患者因病情危重而进入ICU。在我国，据估计在城市急诊患者中5％与急性中毒有关，在农村每年10多万人死于农药中毒。随着每年世界上成千上万种各类新化学产品不断出现、各国的工业化加强和环境污染的加重，中毒已成为危害人民健康的一个重要因素，越来越受到重视。如何诊断、治疗和预防急性中毒是这门学科的重要内容，其往往涉及职业病学、毒理学和法医学等多学科内容，是一门新兴的发展迅速的临床学科[7]。
七、急诊医疗
管理学如何组织急救网络，建立有效的现代化急救呼救和通讯系统，研究和配备各种救护伤病员的抢救设备和交通工具，规范化培训急诊急救专业人员等都是急诊医疗管理学的内容。具体包括急诊医疗行政管理、质量管理、信息管理、人力资源管理、急诊医疗培训与教育、急诊医疗经济学等，其中很重要的是对急诊医疗服务体系（emergencymedicalservicesystem，EMSS）的研究及如何加以完善。
八、现代EMSS
如上所述，在事故现场或发病之初即对伤病员进行初步急救，然后用配备急救器械的运输工具将其安全、快速护送到医院急诊室接受进一步抢救和诊断，待其主要生命体征稳定后再转送到ICU或专科病房，这种把院前急救、院内急救和加强监护治疗这三部分有机联系起来，以更加有效地抢救急危重症伤病员为目的的系统叫做EMSS[4]（见图1）。EMSS是目前各国研究最多、发展最快的急诊医学领域之一，从急救通讯工具的现代化以及急救中心和各级医院急诊室的电脑化和网络化，到院前多方位、立体（空中）救护，EMSS已发展成为高效、发达的急救医疗系统[8]。
急诊医学作为一门临床专科的特点和不平衡发展
急诊医学专科在全球范围内的发展目标定位于培训正规专业急救队伍和制定专业培训计划。与其他临床专业相比，急诊医学专业就专业知识、操作技能和诊疗指南而言是一门相对新兴的学科，需要凭借多系统交叉、多学科交流融合，是在不断实践中摸索出的一条独特的专科成长之路。我国自20世纪80年代初即成立了急诊医学专业和学科，从时间和专业技术来讲，与世界发达国家特别是欧洲急诊医学专科的差距并不如其他专业领域那样显著，这为我国急诊医学专业的发展并与国际接轨创造了一定的先决条件。然而，不同国家和地区由于地理和人口需求不同，对急诊医学专业的发展要求有很大差别。例如，在欧美等高福利国家，急诊医学专业以不断提高心肺复苏质量、院前急救效率、建立各临床专科间互助“绿色通道”和普及全民急救基本知识和技能为主。这些国家凭借经济优势和财力，致力于将高科技和先进装备运用于团队医疗急救和急救体系的建设[1]。以色列等一些长期处在战争或恐怖活动威胁的中东国家的急诊、急救发展模式侧重于重大创伤立体救护和急性化学中毒的诊治。而对于自然灾害多的地区和国家，急诊医学中的灾害医学分支就显得尤为重要。同时，对于同一国家或地区，时代背景的变化也会影响急诊医学亚专业的发展方向，例如美国的急救知识和全民急救普及教育因受“911”事件等一系列恐怖活动影响，比原来更强调防恐方面的急救知识内容[9]。近年来，随着我国综合国力的提高，医疗卫生事业发展与国际水平日趋接近。很多临床专业从落后世界发达国家几十年到已基本达到国际平均水平，甚至有些专业已在国际上处于先进地位。那么，急诊医学如何结合经济发展提升整体医疗水平，创新性地努力建设并走出一条有中国特色的发展之路呢？
我国急诊医学发展面临的挑战及其对策
急诊医学作为医疗和社会保障体系的重要部分，在抢救急危重症患者生命、应对灾害和突发事件中发挥着极为重要的作用。在我国由于各种因素如社会人口的老龄化，人们对健康要求的提高，各种突发事件、灾害和交通事故造成创伤的增多，新生疾病如感染性疾病的产生，更使我国急诊医学的发展面临严峻的挑战。
一、院前急救
如何尽快建立快捷、有效的我国院前急救系统，规范和高质量地运作各地的“120”急救中心已成为卫生行政部门的一项重要、紧迫的工作。虽然我国已基本形成了省、地、县三级城市院前急救初级服务系统和急救网络，人员、通讯、车辆装备得到了一定的充实和改善，一些急救中心的功能已从单纯运输型转变为急救与快速转运为一体的急救医疗型，但由于各地区的经济发展不平衡，院前急救的资源投入存在较大差距，各城市院前急救发展也极不平衡，与发达国家相比存在明显差距。就我国院前急救可持续发展而言，还存在急救立法、网络建设、培训与科研、管理运作、区域性协作、国际间交流、灾害应急救援等诸多问题需要探讨和解决。
二、医院急诊科（室）
医院急诊科（室）是EMSS中最重要的中间环节，也是医院内急救的第一线。我国目前一般500张床位以上的医院都建立了急诊科，有固定编制的医师和护士，配备了相应的急诊设施和急救器材，方便了急危重症患者的就诊。总的来说，急诊科的应急能力和急救医疗水平综合反映了一所医院的管理、医疗水平和特色。可喜的是，2009年国家卫生部颁布了《医院急诊科建设规范》，对医院急诊科的设置、仪器配备、人员要求和培训作出较为详细的规定，为我国急诊医学的发展起了催化剂的作用[8]。然而这些年来我国医院急诊科（室）却普遍存在着基础设施陈旧、老化，不能适应现代急诊医疗需要[如严重急性呼吸综合征（SARS）期间国内不少医院急诊室成为疾病传播的场所]，新建急诊科（室）又缺乏国家权威的设计标准和规范，院内急救的专业运转模式各地混乱不统一，不能很好地应对突发公共事件、群体群伤的急救需要，急救专业医护队伍不专、不稳等诸多问题。上海某大医院所做的一项急诊患者流行病学研究显示，目前我国城市大医院急诊科（室）普遍患者众多（特别是老年患者），疾病谱广，涉及各个系统脏器，急诊医护人员的工作量非常大，但是真正的急危重患者所占的比例不高（浪费一定的医疗资源来充当夜门诊的角色），需要住院的急诊患者入院困难，不得不在观察室等待一定时间方可住入各相关专科病房。因此必须建立严格的急诊就诊制度（符合急诊的情况才予以就诊），完善社区医师制度，提前分流一部分急诊患者，加强社区一、二级医院力量，帮助三级医院分担一些常见病的患者。要加大对广大普通群众的健康教育，使其认识急诊的真正含义，不要盲目地急诊就医，浪费医疗资源。对于“120”急救系统来说，应根据患者病情的轻重缓急送往不同级别的医院，做到既不浪费医疗资源也不耽误患者病情。在医院内部，要理顺各专科与急诊科的关系，对急诊患者的去向必须建立一条“绿色通道”，由急诊科统筹安排患者，其次，还可以同周围的一、二级医院合作，将一些病情较轻、已经稳定的患者转至那里进一步治疗。充分体现急诊医学“抢救生命、稳定病情、缓解症状、安全转诊”的医疗实践特点。
三、重视急诊的医疗行政管理
急诊的医疗行政管理包括急诊医疗质量管理、人才资源管理、急诊信息管理、急诊医疗经济学、急诊计算机运用等方面。具体如制定急诊范围，急诊医疗各种规章制度（包括首诊负责制、急诊抢救医疗常规、急诊医疗流程和工作程序等），如何保留急诊医师和护士，急诊病例资料管理，急诊患者咨询与投诉管理，急诊医疗事故差错及其防范，急诊科的安全保卫，涉及法律问题的伤病员处理办法，急诊医疗成本与效益，等等。另外，还必须积极开展急诊医学的教学和培训，培养急诊医学专业医师和护士，重视急诊的管理和科研，如进行有关急症病因、发病机制、病程、诊断和治疗的研究，研究如何使急诊患者就诊流程更优化合理，如何提高急诊的质量并做好质量控制[5]。
四、加强医院急诊针对突发事件的应急能力
最近，卫生部专门就加强急诊抢救和提高应急能力向全国医疗机构发出通知，强调必须提高急救中心和医院急诊科对灾情、事故的应急能力和日常急救工作水平。县、区级以上综合医院原则上均应成立突发事件抢救组，由院长或业务副院长、医务处（科）主任、急诊科主任担任正、副组长，进行组织指挥，抢救治疗和后勤保障等，具体负责院内急诊工作的组织、协调并实施一线抢救和分类救治。要认真制订灾害和突发事件院内急诊保障预案，忠实执行“通知及时、各就各位、各司其职、协调合理、及时报告”的伤病员急诊处置抢救原则，在最短时间内启动EMSS，调集医院所有可调动的医疗资源，安全有效、全力以赴地救助伤病员。
五、建立急诊专科医师认证体制，努力培养急诊医学的专业人才和队伍
急诊医学涵盖了广泛的临床医学知识背景和多学科操作技能。急诊服务对象是危、急、重的伤病员。“时间就是生命”，急诊医师通常需要掌握包括创伤复苏、高级心脏生命支持和呼吸道管理以及综合内科专科诊治能力（内科学各专科），例如治疗心脏病发作（心脏科）、管理困难呼吸道（麻醉学）、放置胸腔引流管（心胸外科）、急诊超声波检查（影像科）、缝合复杂的裂伤（整形外科）以及处理宫外孕（妇产科）等。急诊科医师还需要通晓几乎所有专科领域的常用药物。在美国和加拿大，需要4~5年的时间培养一名急诊专科医师。在美国，目前有近10个急诊医学专科医师和学术组织，包括ACEP、美国儿科急诊医学(AmericanAcademyofEmergencyMedicine，AAEM)、ACOEP(AmericanCollegeofOsteopathicEmergencyPhysicians)、急诊医师协会(AssociationofEmergencyPhysicians，AEP)、EDPMA(EmergencyDepartmentPracticeManagementAssociation)、ABEM（AmericanBoardofEmergencyMedicine）等，足见急诊医学学科以及急诊专科医师学术生涯在医学界的地位和急诊专科人才培养的重要性。在有些发达国家，急诊医师还根据社会和地区的差异分为家庭急救医师和临床急救中心医师，这样更便于按需培养人才[4]。因此，对从事急诊工作医护人员素质和岗位职责往往有很高的要求。首先应热爱急诊工作，有奉献精神和高度的责任感。其次要有良好的医德和心理素质，能冷静处理各种紧急情况和事件。第三，急诊科医护人员将向全科医护方向发展，实行全科医师、全科护理制。因为急诊服务对象是患急性疾病任何年龄的伤病员，这些急症包括各临床医学学科。通常急诊患者来急诊时首先遇到急诊医护人员，而有些急症，如多脏器功能不全、多发性创伤、急腹症等常涉及多个专科的问题。因此急症患者先由全科急诊医师作紧急诊断处理，有效地组织和实施心肺复苏，维持患者的生命和主要脏器功能，需要专科医师处理的，再由急诊全科医师请专科医师会诊处理。最后，急诊医护人员必须具备扎实的临床技能和专业知识，熟练掌握各种急救技术和各种急救仪器的操作应用。同时要完善急诊专业医师的专业晋升机制，尽快实施急诊医学专业医师准入制，建设和增加急诊医学硕士、博士学位授予点，以培养急诊医学的高级人才。
