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【关键词】
脑梗死；血糖
脑梗死是神经内科常见疾病，不少患者合并有糖尿病，也有部分患者不知道自己有糖尿病，在住院后才发现血糖高。我们回顾性观察了脑梗死患者在发病初期进行血糖监控对早期神经功能的影响，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
我们以2006年3月到2011年1月住院的新发脑梗死患者为研究对象。入选标准：年龄40~70岁，发病后12 h内入院，经头颅CT检查未见脑出血且在48 h内再次进行头颅CT或MRI检查证实脑梗死，梗死灶在大脑半球，均未进行溶栓治疗。排出标准：既往有过明确的脑卒中史者，房颤脑栓塞者，椎基底动脉系统梗死者，合并有严重内科疾病者，住院时间少于3 d者。
共有460例资料完整的患者纳入研究。所有患者入院后立即进行末梢血快速血糖检测，按照入院时血糖情况分为3组：A组为血糖正常组，入院时血糖在4.0~10.0 mmol/L；B组为高血糖观察组，入院时血糖在10.0 mmol/L以上但不进行干预；C组为高血糖治疗组，入院时血糖在10.0 mmol/L以上但用胰岛素静脉泵入，在12 h内将血糖控制在10.0 mmol/L以下。
A组患者260例，男140例，女120例，年龄42~70岁，平均(58.73±20.04)岁，高血压202例，糖尿病(包括入院后确诊糖尿病)6例；B组患者90例，男48例，女42例，年龄40~68岁，平均(61.22±19.60)岁，高血压78例，糖尿病(包括入院后确诊糖尿病)70例； C组患者110例，男60例，女50例，年龄44~70岁，平均(57.24±16.94)岁，高血压90例，糖尿病(包括入院后确诊糖尿病)80例。
1.2 临床方法
患者入院后均进行生命体征、每2小时进行血糖监测、抗血小板聚集、扩血管、补充血容量、维持水电解质平衡、保护胃黏膜防止上消化道出血，必要时脱水降颅压，大面积脑梗死形成脑疝时进行开颅手术治疗。
1.3 观察指标
1.3.1 神经功能 观察入院后3 d内意识水平和肢体肌力是否下降，有下降视为神经功能恶化。
1.3.2 血糖水平 观察入院后3 d内平均血糖水平和低血糖(随机血糖≤3.9 mmol/L)发生率。
2 统计学方法
用SPSS17.0统计软件包进行统计分析。计数资料采用χ2检验，计量资料用均数±标准差(x±s)表示，组间比较用单因素方差分析。P
3 结果
3.1 三组患者一般情况比较
三组患者在年龄、性别比例、高血压病方面无统计学差异，具有可比性。糖尿病发病率方面有统计学差异(P
3.2 三组患者神经功能比较
入院后3 d内三组患者神经功能恶化率比较，差异有统计学意义(P
3.3 三组患者血糖情况比较
三组患者平均血糖比较，A组
4 讨论
不少脑梗死患者是因为糖尿病造成动脉硬化所致，也有部分患者在发病后高血糖是因为应激所致。我们的研究发现，不论是有无糖尿病，发病后血糖与预后有一定的关系。正常血糖患者中糖尿病所占的百分率明显低于高血糖者，早期预后相对好；血糖升高者发病后72 h内神经功能有不同程度恶化，而控制血糖者的神经功能则恶化程度低于未控制血糖者。这一结论与文献报道一致［1,2］。
脑梗死急性期出现高血糖可造成一系列病理生理过程［3］：①脑梗死后梗死区葡萄糖无氧酵解增强，乳酸产生增多，局部酸中毒，血脑屏障破坏，脑水肿加重；②高血糖和高血粘度影响梗死区侧枝循环建立，不利于梗死区血液供应；③部分患者平时有糖尿病，常常合并高脂血症、高血压和动脉粥样硬化，存在不同程度微血管病变，影响梗死区脑功能；④部分患者处于糖尿病前期状态，有高胰岛素血症和不同程度胰岛素抵抗，影响梗死区细胞能量和离子通道功能。而控制血糖可以在一定程度上改善神经功能［4］，考虑控制血糖后改善了高血糖造成的病理生理，保护了脑细胞。
我们同时也发现，用胰岛素强化血糖控制，部分患者发生低血糖，这同样不利于神经功能恢复，提示更应密切监控血糖。
参 考 文 献
［1］ 孙成铭，韩文玲，李国建. 急性脑梗死血糖升高及预后的临床分析.中国医师进修杂志，2010,33(7)：67-68.
［2］ 刘志娟，王捷. 胰岛素强化治疗对急性脑梗死伴高血糖患者预后的影响.中国综合临床，2009,25(1)：54-56.
[关键词] 阿托伐他汀钙；脑梗死；斑块逆转；神经功能
[中图分类号] R972+.6 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2012）04（a）-0086-02
The effects of atorvastatin calcium on carotid artery plaque, blood lipids and neurological function in cerebral infarction patients
ZHANG Ying
Department of Pharmacy, the First People's Hospital of Kaifeng in Henan Province, Kaifeng 475000, China
[Abstract] Objective To observe the effects of atorvastatin calcium on carotid artery plaque, blood lipids and neurological function in cerebral infarction patients. Methods The carotid artery plaque, blood lipids and neurologic impairment were anlyzed before and after treatment of atorvastatin in trial group and control group. Results The carotid artery plaque, TC, TG, LDL-C, HDL-C and neurologic impairment showed significant differences between the trial group and contral group. Conclusion The atorvastatin calcium can significantly improve the blood lipid, the carotid artery plaque, and promote plaque reversal.
[Key words] Atorvastatin calcium; Cerebral infarction; Plaque reversal; Neurological function
脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病[1]。动脉粥样硬化常累及大中动脉，是造成脑梗死的重要危险因素，颈动脉内膜中层厚度是早期动脉硬化发生的标志性改变。应用他汀类药物干预动脉硬化，稳定并逆转斑块在国内外已有临床报道[2-4]。本研究通过观察阿托伐他汀钙对脑梗死患者颈动脉斑块、血脂及神经功能的影响，进一步探讨其作用机制。
1 资料与方法
1.1 一般资料
120例患者均为本院2010年1月～2011年12月神经内科住院患者，发病时间6 h～1周，并经头颅CT或MRI确诊，符合1995年第四届全国脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准，包括首次发病或有卒中病史但不影响神经功能评分的再次发病患者；同时经颈部血管超声检查证实有颈动脉粥样硬化斑块形成。排除合并心、肺、肝、肾功能不全者，脑出血及他汀类药物过敏者。随机分为治疗组60例，对照组60例。治疗组60例，其中，男33例，女27例；对照组60例，其中，男31例，女29例。两组患者年龄、性别、既往史、梗死部位、梗死面积、治疗前神经功能缺损评分、颈动脉斑块厚度与血脂水平比较差异无统计学意义（P ＞ 0.05），具有可比性。该研究项目经患者或者家属签署知情同意书。
1.2 治疗方法
对照组采用阿司匹林抗血小板聚集治疗，应用脑保护剂及常规内科综合治疗。治疗组在常规治疗的基础上，加用阿托伐他汀钙片（立普妥，大连辉瑞制药有限公司生产，批号：1037003、1037007、1037012、1037023、1037046、1137026、1137029、1137036），20 mg/d，连续服用6个月。
1.3 观察指标
观察治疗前后脑梗死患者颈动脉斑块积分、血脂评分及神经功能缺损评分。其中，神经功能缺损评分参照1995年全国第四次脑血管病会议制定的中国卒中量表（CSS）[5]。
1.4 颈动脉彩超检测
采用超声诊断仪，患者取平卧头仰位，依次检查两侧颈总动脉，颈动脉分叉及颈内动脉起始部，测量IMT及斑块面积。IMT是动脉粥样硬化的诊断标准：颈动脉光滑完整者为正常，IMT>1.0 mm 为颈动脉内膜增厚，IMT>1.2 mm为颈动脉斑块形成。
1.5 血脂水平
采用全自动生化分析仪及配套试剂，禁食12 h 空腹静脉抽血5 mL检测血清总胆固醇 （TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度蛋白胆固醇（LDL-C）。
1.6 统计学处理
采用SPSS 10.0 统计学软件，计算资料采用x±s表示，采用t检验，P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗前后IMT和斑块面积的比较
治疗组治疗后IMT变薄，斑块厚度减小，治疗前后差异有统计学意义（P < 0.05）；而对照组在治疗前后比较无统计学差异（P > 0.05）。见表1。
2.2 两组治疗前后血脂水平比较
治疗组服药6个月后，TC、 TG、LDL-C与治疗前比较差异有统计学意义（P < 0.05），而HDL-C与治疗前比较差异无统计学意义（P > 0.05）。见表2。
2.3 临床神经功能缺失评分的比较
治疗组与对照组治疗前CSS评分比较，差异无统计学意义（P > 0.05）；治疗组治疗14 d后CSS评分差异具有统计学意义（P < 0.05）。见表3。
2.4 阿托伐他汀钙治疗的不良反应
阿托伐他汀钙治疗过程中有1例发生恶心、呕吐，经停药后好转，未发生肌肉疼痛和血常规及肝肾功能异常。
3 讨论
阿托伐他汀钙为HMG-CoA还原酶选择性抑制剂，通过抑制HMG-CoA还原酶和胆固醇在肝脏的生物合成而降低血浆胆固醇和脂蛋白水平，并能通过增加肝细胞表面低密度脂蛋白（LDL）受体数目而增加LDL的摄取和分解代谢。本品也能减少LDL的生成和其颗粒数，具有稳定颈动脉斑块，恢复内皮功能，抗血小板血栓形成，减少炎症反应等作用[6]。
颈动脉IMT是反应急性冠状动脉综合征和缺血性卒中早期主要的指标。国外研究表明：颈总动脉IMT增加可使卒中风险增加3倍，颈总动脉和颈内动脉IMT都增加卒中风险的预测价值大于单纯颈总动脉IMT增加[7]。本研究表明，阿托伐他汀钙治疗6个月后能使斑块面积减小，IMT值降低，与对照组比较差异具有统计学意义（P < 0.05），进一步说明阿托伐他汀钙稳定并逆转斑块的作用。同时，阿托伐他汀钙能显著降低血脂水平，尤其是低密度脂蛋白胆固醇的水平，有利于修复受损血管内皮，改善动脉弹性，从而降低脑梗死的复发率。阿托伐他汀钙能促进脑梗死患者神经功能恢复，减少病残率。
综上所述，阿托伐他汀可以改善患者血脂水平，改善预后，并可以显著改善动脉粥样硬化斑块，促进斑块逆转。目前认为长期应用他汀类药物是安全的，且不增加出血性卒中的发病率。
[参考文献]
[1] 王维治. 神经病学[M]. 6版. 北京：人民卫生出版社，2005：134.
[2] Thompson GR，Hollger J，Waters DD，et al. Percentage Change rather than plasma leve of LDL cholesterol determines therapeutic response in coronary heart disease[J]. Curr Opon Lipidoc，1995，6：386-388.
[3] Luby SP，Agboatwalla M，Paimter J，et al. Effect of intensive compared with moderate lipid lowering therapy on progression of coronary atherosclerosis：a randomized controlled trial[J]. JAMA，2004，291：1071-1080.
[4] Okazaki S. Early statin treatment in patients with acute coronary syndrome：demonstration of the beneficial effect on atherosclerotic lesions by serial volumetric intravascular ultrasound analysis during half a year after coronary event：the ESTABLISH Study[J]. Circulation，2004，110：1061-1068.
[5] 中华神经科学会. 脑血管疾病分类诊断要点[J]. 中华神经科杂志，1996，29（6）：379-380.
[6] Paciaroni M， Bogousslavsky J. Statins and stroke prevention [J]. Expert Rev Cardiovasc Ther，2009，7（10）：1231-1243.
摘 要 目的：探讨尿激酶溶栓治疗对脑梗死患者神经功能及血液流变学的影响。方法：2013年2月-2013年10月收治脑梗死患者90例，随机分为观察组和对照组各45例。其中对照组给予脑细胞保护、降颅压、改善微循环的常规治疗；观察组在此基础上给予尿激酶溶栓治疗。观察并对比两种治疗方法的患者治疗前后神经功能缺损程度评分和血液流变学情况。结果：观察组神经功能缺损程度及血液流变学等各方面指标改善程度显著优于对照组（P
关键词 尿激酶溶栓 脑梗死 神经功能 血液流变学 影响
The influence of urokinase thrombolytic therapy on nerve function and hemorrheology in patients with cerebral infarction
Sun Jing
Health Center of Diao Town，Zhangqiu City，Shandong 250204
Abstract Objective：To investigate the influence of urokinase thrombolytic therapy on nerve function and hemorrheology in patients with cerebral infarction.Methods：90 cases with cerebral infarction were slected from February 2013 to October 2013.They were randomly divided into the observation group and the control group with 45 cases in each.The control group were given conventional treatment of protecting brain cells，decreasing intracranial pressure and improving microcirculation.On the basis of the conventional treatment， the observation group were given thrombolytic therapy.We observed and contrasted the degree of neural function defect score and hemorrheology before and after treatment between the two groups.Results：The neural function defect and blood rheology indexes in the observation group improved significantly better than those in the control group（P
Key words Urokinase thrombolytic；Cerebral infarction；Neural function；Blood rheology；Influence
脑梗死又称为缺血性脑卒中，具有发病率高、致残率高和死亡率高的特点[1]。供应脑组织的动脉出现血栓和粥样硬化使管腔狭窄甚至闭塞是脑梗死形成的主要原因，致使局灶性的脑供血不足而发病；也可因异常物体如固体、气体等沿着血液循环流入供应脑组织血液循环的颈部血管或脑血管，导致血流量骤减或血流突然阻断而产生相应供血区域脑组织的软化坏死[2]。目前临床上脑梗死的治愈率较低，为严重危害中老年人身体健康的疾病。对于脑梗死的治疗主要围绕脑保护以及改善脑循环进行，达到保护脑细胞和脑部血再通的目的[3]，取得了一定的效果，本研究对90例脑梗死患者进行尿激酶溶栓治疗，探讨尿激酶溶栓治疗对脑梗死患者神经功能及血液流变学的影响。现将具体内容报告如下。
资料与方法
2013年2月-2013年10月收治脑梗死患者90例。将以上所有患者随机分成观察组和对照组各45例。观察组男29例，女16例，年龄42～79岁，平均（52.4±7.6）岁；对照组男31例，女14例，年龄44～78岁，平均（53.1±7.9）岁。两组患者的年龄、性别、病程、神经功能缺损评分等方面差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。所有患者均符合脑梗死的诊断标准（《各类脑血管疾病诊断要点》）[4]，并经头颅MRI或CT检查证实。并排除脑出血、脑疝形成、昏迷及合并冠心病、糖尿病、肾衰竭等器质性病变的患者。
治疗方法：①对照组患者发病后给予降颅压药物甘露醇，尽早服用拜阿司匹林，并给予改善微循环及脑细胞保护的常规治疗，并且根据病情需要可适当给予控制血糖、血压、脱水、水-电解质平衡药物，同时给予神经功能恢复训练等治疗。②观察组在此基础上给予尿激酶溶栓治疗，将100万～200万U的尿激酶溶解于0.9%氯化钠注射液100ml内，30分钟静滴于患者体内，溶栓后给予抗血小板聚聚的药物。
观察指标：采用全自动生化分析仪器测量两组患者治疗前及治疗后血液流变学变化情况，并对治疗前后的神经功能缺损程度评分。
统计学方法：使用SPSS 17.0统计软件进行数据分析，计量资料的描述采用（x±s）表示，两组间比较采用t检验；两组计数资料的比较采用χ2检验，检验水准α=0.05。
结 果
神经功能缺损评分情况：两组患者经不同治疗方法治疗后，神经功能缺损评分均显著降低（P
血液流变学变化情况：两组治疗前后血液流变学变化情况（全血黏度、红细胞聚集指数、红细胞变形指数、血液黏度）较治疗前均有明显改善（P
讨 论
脑梗死是指各种原因导致的脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死出现相应神经功能缺损。主要是由于供应脑部血液循环的动脉出现血栓或粥样硬化形成，致使管腔狭窄或闭塞，导致局灶性的脑供血不足而发病[5]。脑梗死的临床症状较为复杂，与脑缺血性血管大小、脑损害的部位、缺血的严重程度等有关，轻者可以完全没有症状，也可以表现为短暂性脑缺血发作，即反复发作的肢体瘫痪或眩晕，重者不仅可以肢体瘫痪甚至会发生急性昏迷死亡[6，7]。尿激酶能够作用于内源性纤维蛋白溶解系统，催化纤溶酶原裂解成纤溶酶，从而降解纤维蛋白凝块的形成，亦能降解血循环中的凝血因子Ⅴ、纤维蛋白原、凝血因子Ⅷ等，发挥溶栓作用，对新形成的血栓见效快、效果好，能抑制ADP诱导的血小板聚集、提高血管ADP酶的活性、预防血栓形成[8]。
本研究对90例脑梗死患者进行尿激酶溶栓治疗，观察组在神经功能缺损程度评分及血液流变学等指标都改善情况明显优于对照组，差异具有统计学意义（P
参考文献
1 李军.溶栓后应用降纤抗凝药物对急性脑梗死患者神经功能恢复作用的安全性评价[J].南方医科大学学报，2009，29（9）：1911-1913.
2 潘晓蓉，刘宇强，黎敏燕.补肾活血汤对脑梗塞急性期PT、APTT、Fib、血液流变学影响的临床研究[J].时珍国医国药，2010，21（4）：910-911.
3 吕小亮，王旭辉，舒晓春，等.小剂量尿激酶联合舒血宁对治疗时间窗外脑梗死的疗效分析[J].中国实用内科杂志，2006，26（15）：1185-1186.
4 全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：379-380.
5 周德生，肖志杰，吴艳玲，等.化痰活血通络法治疗脑梗死偏瘫及其对血液流变学的影响[J].中医药学刊，2012，20（5）：691-693.
6 苏支政，伍锦旋，王映伙.尿激酶静脉溶栓治疗急性进展性脑梗死对血液流变学的影响和疗效判断[J].中国医药指南，2010，8（16）：37-38.
[关键词] 丹红注射液；丹参注射液；急性脑梗死；神经功能；血液流变学
[中图分类号] R743.33 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）10（b）-0066-03
脑梗死是临床上比较常见的脑血管病变[1]，主要是由于脑血流障碍而导致局部组织缺血、缺氧，软化坏死，引发一系列的临床症状，病死率和致残率较高。临床治疗脑梗死的重点是争取在脑组织坏死之前恢复脑部正常血流。丹红注射液可以活血化瘀，疏通脉络[2]，临床常用于治疗冠心病、脑血栓等，可以很好地改善血流状况。本院近期研究了丹红注射液对急性脑梗死患者神经功能及血液流变学指标的影响，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2012年5月～2014年4月于本院就诊的950例急性脑梗死患者，根据治疗方法的不同简单随机分为试验组和对照组。试验组475例，其中男271例，女204例，年龄47～76岁，平均（66.7±9.3）岁；发病时间0.4～3.0 d，平均（1.8±1.2） d。对照组475例，其中男280例，女195例；年龄46～75岁，平均（65.2±8.8）岁；发病时间0.3～2.9 d，平均（1.7±1.3） d。两组患者的性别、年龄、发病时间等一般资料差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
试验组患者给予丹红注射液（菏泽步长制药有限公司，国药准字：Z20026866）30 ml加入5%葡萄糖或生理盐水250 ml中静脉滴注，1次/d，连用14 d。对照组患者给予丹参注射液（西安汉丰药业有限责任公司，国药准字：Z61021673）16 ml加入5%葡萄糖或生理盐水250 ml中静脉滴注，1次/d，连用14 d。
1.3 观察指标
神经系统功能缺损程度评分采用全国第四届脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床疗效判定标准。痊愈：NHSS减少90%～100%，日常生活可以自理；显效：NHSS减少46%～89%，日常生活自理能力提高；好转：NHSS减少18%～46%，日常生活有好转迹象；无效：NHSS减少0～17%，日常生活等无改善。总有效率=（痊愈+显效+好转）例数/总例数×100%。
1.4 统计学处理
采用SPSS 13.0统计学软件进行数据处理，计量资料的比较采用t检验，计数资料的比较采用χ2检验，以P
2 结果
2.1 两组患者治疗前后血液流变学指标变化的比较
两组患者治疗前各血液流变学指标比较，差异均无统计学意义（P>0.05），两组患者治疗后各血液流变学指标均显著降低（P
2.2 两组患者治疗前后神经系统功能缺损评分的比较
两组患者治疗前神经系统功能缺损评分比较，差异均无统计学意义（P>0.05），两组患者治疗后神经系统功能缺损评分均显著降低（P
表2 两组患者治疗前后神经系统功能缺损评分的比较（分，x±s）
2.3 两组患者治疗后临床疗效的比较
治疗后试验组的总有效率显著高于对照组，差异有统计学意义（χ2=45.5023，P=0.0000）（表3）。
表3 两组患者治疗后临床疗效的比较（n）
与对照组比较，*P
2.4 两组患者治疗过程中不良反应发生情况的比较
两组患者治疗期间均未出现明显的不良反应。
3 讨论
急性脑梗死是脑血管常见疾病[3]，通常的头颅CT或头颅磁共振可以诊断，患者病情的急重通常与梗死面积直接相关。临床用于治疗脑梗死的药物种类较多，近几年随着制药业的发展，许多中成药注射制剂在治疗脑梗死方面取得了很好的效果。丹参注射液是临床上比较常用的治疗脑缺血及脑梗死等脑血管病变的常用药物[4]，具有改善血流及抗血小板聚集的功效，在治疗急性脑梗死方面的效果显著。
丹红注射液在原来丹参的基础上加入了红花提取物，增强了活血化瘀、通脉舒络等功效[5-6]，尤其适应于急性脑梗死的患者，可以有效改善血液栓塞的状况，抗血小板凝集和保护神经元，加快血液循环[7-8]。本研究结果显示，患者采用丹红注射液治疗后，全血及血浆黏度明显降低，红细胞聚集指数升高，说明血液恢复正常，神经功能评分大幅降低，说明丹红注射液可以减轻患者神经功能的弱化，减轻伤痛，改善认知功能。另外丹红注射液可以提高总有效率，客观上明显降低了致残率和病死率。
丹红注射液是萃取中药活血化瘀类药物丹参及红花的精华，药物的浓缩加大了活血化瘀的功效[9-11]，血液流变学情况的改善证实了其存在的药用功效：①改善血流状况，保证神经细胞的血供，减轻神经功能缺损症状；②可以预防脑部血流的再次狭窄、闭塞，降低脑梗死再次发生的风险[12-15]。
综上所述，丹红注射液可以明显改善急性脑梗死患者的神经功能和血液流变学指标，且有良好的临床疗效，适合临床推广应用。
[参考文献]
[1] 胡志辉，高梅兰，李玉华，等.醒脑静注射液治疗急性脑出血和脑梗死临床观察[J].江西医药，2011，46（6）：527-528.
[2] 王庆玉，张焕芳，杨顺心，等.丹红注射液联合舒血宁治疗急性脑梗死的疗效观察[J].实用心脑肺血管病杂志，2011，19（7）：1088-1089.
[3] 刘由军，尹生江，范子晟，等.64排CT全脑低采样灌注及血管成像对早期脑梗死临床研究[J].江西医药，2011， 46（4）：314-317.
[4] 庞金奎.丹参川芎嗪注射液与复方丹参注射液治疗脑梗死的对比研究[J].现代中西医结合杂志，2013，22（1）：57-58.
[5] 张玉红，贾云，龙明照，等.丹红注射液治疗腔隙性脑梗死的疗效观察[J].实用心脑肺血管病杂志，2011，19（1）：59.
[6] 汤志利，席君.丹红注射液治疗急性脑梗死的临床观察[J].江西医药，2013，48（8）：704-705.
[7] 黄爱洁.丹红注射液治疗老年急性脑梗死临床观察[J].中国当代医药，2012，19（8）：67-68.
[8] 徐丙超，何明利，朱学涛，等.丹红注射液对脑梗死患者血清IL-8、IL-18和TNF-α浓度的影响[J].中国当代医药，2014，21（3）：72-74.
[9] 杨杨，曾令霞.丹红注射液治疗脑梗死临床疗效和安全性的Meta分析[J].中华全科医师杂志，2012，11（5）：372-375.
[10] 吉凤，王世民，于兰，等.老年脑梗死患者伴脑微出血的临床观察[J].中华老年心脑血管病杂志，2012，14（1）：11-13.
[11] 姜月峰，靳水玲.国产人尿激肽原酶联合丹红注射液治疗急性脑梗死疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志，2012， 15（4）：75-76.
[12] 周燕.依达拉奉联合丹红注射液治疗急性脑梗死临床疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志，2012，15（17）：45-46.
[13] 郝豫萍.奥扎格雷钠联合丹红注射液治疗急性脑梗死疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志，2013，16（8）：70-71.
[14] 张兆耘.丹红注射液治疗脑梗塞急性期52例[J].西部中医药，2014，27（6）：76-77.
【关键词】 血栓通；脑梗死；神经功能缺损；血液流变性
脑梗死是常见脑血管疾病，多发于中老年人，致死率和致残率较高，严重威胁患者身体健康和生活治疗，给患者家庭以及社会带来极大负担［1］。我院自2009年1月以来采用血栓通治疗脑梗死患者45例，取得了良好的效果，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 我院2009年1月至2011年4月收治脑梗死患者90例，均符合中华医学会全国第四次脑血管病会议提出的脑梗死诊断标准，并经头颅CT均确诊，无意识障碍、抽搐及严重全身疾病，近3个月无手术史，其中男48例，女32例，年龄52～78岁，平均（62.4±5.2）岁。排除严重肝肾功能损害，出血性疾病及出血倾向患者。两组患者的性别、年龄、脑梗死严重程度分型比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法 对照组给予常规脱水、护脑，预防感染及对症治疗。治疗组在对照组基础上加用血栓通冻干粉针250 mg加入5%葡萄糖液250 ml静脉滴注，1次/d。两组均连续治疗14 d，观察临床疗效、神经功能缺损、血液流变学指标和不良反应情况。
1.3 疗效标准 基本治愈：神经功能缺损程度评分减少91%～100%；显效：评分减少46%～90%；进步：评分减少18%～45%；无变化：评分减少或增加
1.4 统计学方法 使用SPSS 17.0统计学软件，计量资料用均数±标准差（x±s）表示,计数资料用χ2>/sup>检验，P
2 结果与分析
2.1 临床疗效 治疗组痊愈率为46.7%（21例）明显高于对照组的26.7%（12例），治疗组总有效率为95.6%（基本痊愈：46.7%（21）；显效: 33.3%（15）; 进步: 15.6%（7））明显高于对照组的86.7%（基本痊愈：26.7（12）；显效: 37.8%（17）; 进步: 22.2%（10）），两组比较差异均具有统计学意义（P
2.2 神经功能缺损程度评分 两组治疗后的神经功能缺损程度评分（对照组: 18.76±3.19; 治疗组: 14.06±3.28）均低于治疗前（对照组: 22.21±4.28; 治疗组: 22.52±4.34），治疗前后比较差异有统计学意义，（P
2.3 血液流变学指标比较 治疗组治疗后的全血比黏度、血细胞比容、血浆比黏度、血浆纤维蛋白原以及红细胞聚集指数等血液流变学指标均明显低于治疗前，治疗前后比较差异有统计学意义（P
表1 两组血液流变学指标比较（x±s）
2.4 两组治疗过程中均未发生明显的不良反应。
3 讨论
脑梗死是最常见的急性脑血管疾病，血栓形成致使血管的管腔狭窄或闭塞，血流不通，发生脑组织缺血、缺氧软化坏死是脑梗死的主要病因，有较高的致残率和致死率［2］。血栓通是近年来常用的治疗脑梗死的药物，其主要有效成分为三七皂甙，现代药理研究证实，血栓通能明显延长特异性和非特异性血栓形成，降低血液黏度及红细胞压积、纤维蛋白含量，缩短红细胞与血小板的电泳时间，血浆黏度降低和红细胞表面电荷增加使红细胞均匀地分散到血浆中，有利于血液在血管中流动［3］，也有文献报道认为，血栓通能够明显改善脑梗死患者的神经功能缺损程度，对脑梗死有良好的治疗作用［4］。本文的研究结果显示，在传统治疗基础上加用血栓通治疗脑梗死的临床疗效确切，患者的血液流变学指标以及神经功能缺损恢复程度均明显优于传统治疗，且并未增加不良反应发生率。
参 考 文 献
［1］ 高桂丽.血栓通对脑梗死患者临床及血液流变学的影响.河南科技大学学报（医学版），2007，25（3）：195-196.
［2］ 马俊华.血栓通注射液治疗急性脑梗死60例临床分析.中国医药报，2010，7（20）：166-167.
［关键词］ 超敏C反应蛋白；神经功能缺损；脑梗死
中图分类号：R743.3；R109
文 献标识码：B
文章编号：1009-816X(2007)05-033 4-02
脑梗死是一种常见的脑血管病，死亡率和致残率均较高。动脉粥样硬化是导致脑梗死的主要 病理基础之一。现有研究表明动脉粥样硬化不是简单的动脉壁脂质沉积性疾病，而是一种慢 性炎症性疾病［1］。超敏C反应蛋白(hs-CRP)是此类炎症反应最重要的指标之一， 在脑梗死的形成，发展和预后中起关键性的作用，其作为一种独立的脑血管病危险因子，已 引起愈来愈多学者的关注。本文采用乳胶凝集比浊法测定了136例急性脑梗死患者的血清hs- CRP，旨在探讨hs-CRP在脑梗死中的临床应用价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料：从2004年8月至2006年6月在我院神经内科住院的脑梗死患者136例为脑梗 死组，男77例，女59例，年龄41～82岁(平均67.2±4.9)岁，均符合全国第四 届 脑血管疾病学术会议制定的诊断标准［2］，并经头颅CT或MRI证实。排除标准：(1) 自身免疫性疾病，恶性肿瘤，感染，严重心、肝、肾疾病史，女性患者服用雌激素史；(2) 发病＞3d；(3)既往卒中史。我院健康体检者120例为对照组，男67例，女53例，年龄 42～81岁(平均65.3±4.2)岁，体检检查和实验室检查均正常，无心、脑、肝、肾等疾病 史。
1.2 方法：
1.2.1 血清hs-CRP测定：受检者晨起空腹，抽取静脉血3ml，分离血清后，用美国Abbott
Aeroset 全自动生化分析仪检测，试剂盒由上海执诚生物技术有限公司提供，以乳胶凝集 比浊法测定。
1.2.2 脑梗死患者神经功能缺损程度评分：根据1995年脑卒中患者神经功能缺损程度评 分标准［3］进行评分。
1.3 统计学处理：计量资料用x－±s表 示，采用t检验。相关分析采用直线相关法分析。
2 结果
2.1 两组hs-CRP水平比较：脑梗死组(136例)的hs-CRP为(9.22±3.06)mg/L，对照组(12 0例)为(2.12±0.67)mg/L，两组比较有显著性差异(P＜0.01)。
2.2 脑梗死组hs-CRP水平与神经功能缺损程度评分关系：见图1。脑梗死组hs-CRP水平与 神经功能缺损评分呈正相关(r=0.682，P＜0.01)。
3 讨论
CRP是一种环状五球体蛋白，受炎性淋巴因子(IL-6,IL-1)，肿瘤坏死因子刺激，由肝脏上皮 细胞合成。正常情况下以微量(0.07～5mg/L)形式存在于健康人的血清中。在急性炎症反应 如感染、创伤，以及风湿活动时可增加数十甚至数百倍，临床上长期以来作为感染和自身免 疫性疾病的诊断和监测。但对于低级的炎症反应，传统的CRP试验就显得不够敏感。近年来 ，临床上hs-CRP测定方法不仅能定量而且能达到微量、快速，在低浓度CRP测定范 围内有很高的准确度和灵敏度，如乳胶凝集比浊法、免疫散射比浊法等。
动脉粥样硬化是脑梗死最主要的病因。目前认为动脉粥样硬化的形成和发展是一低级水平的 慢性炎症过程［4］。炎症因子刺激巨噬细胞产生白介素-6(IL-6)等细胞因子，刺激 肝脏合成CRP释放入血。CRP通过经典途径激活补体系统，产生大量终末攻击产物造成血管内膜受损，继而激活血小板，引起血小板聚集、粘附，形成不稳定斑块。其次 ，CRP可诱导人内皮细胞粘附分子的表达，参与动脉粥样硬化形成过程中平滑肌的迁移和增殖，加速动脉粥 样硬化的发展。Zwaka等［5］分离人血单核细胞并转变为巨噬细胞连同天然低密度 脂蛋白与CRP一起孵育，发现天然低密度脂蛋白被巨噬细胞通过吞饮作用摄取，摄取由人巨 噬细胞上主要CRP受体CD32介导，其报道提出一个动脉粥样硬化中形成泡沫细胞的新机制， 认为巨噬细胞摄取低密度脂蛋白无需经生物化学修饰，CRP介导了天然低密度脂蛋白摄取， 而泡沫细胞是形成动脉粥样硬化的关键，这一报道是CRP参与动脉粥样硬化形成的新证据。 本文表明，脑梗死组血清hs-CRP含量显著高于对照组(P＜0.01)，说明脑梗死患者体 内确实存在一定的炎症过程，hs-CRP可能是引起动脉炎症，造成动脉粥样硬化的关键物质。 Muit等［6］的研究证实，即CRP水平的升高，不仅反映体内炎性系统反应的程度， 而且也能反映脑梗死的严重程度。本文结果表明，脑梗死患者hs-CRP浓度的高低与患者神经 功能缺损程度评分呈正相关(r=0.682，P＜0.01)，提示hs-CRP可以做为判定患者病 情轻重的指标之一。
综上所述，hs-CRP作为一种炎症标志物，在脑梗死的形成和进展中起关键性的作用，能反映 脑梗死病情的严重程度。这就要求我们在今后的脑血管病防治过程中，应积极控制炎症因素 。
参考文献
［1］Ross R. Atherosclerosis:an inflammatory disease［J］.N Eng Med,199 9,340:115-126.
［2］中华神经科学会，中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂 志，1996，29(6)：379.
［3］陈清棠.脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准［J］.中华神经科杂志，1996，29(6) ：381.
［4］徐也鲁.动脉粥样硬化，一种慢性炎症过程［J］.中国动脉硬化杂志，2001，9(2)：9 3-95.
［5］Zwaka TP, Hombach V,Torzewski J.C-reactive protein mediated low density lip oprotein uptake by macrophages implication for atherosclerosis［J］.Circulation, 2001,103(1):194-197.
【关键词】 丁苯酞； 脑血管储备能力； 急性脑梗死； 神经功能
中图分类号 R743.3 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2015）10-0117-03
doi：10.14033/ki.cfmr.2015.10.059
脑梗死是因脑组织局部缺氧、缺血而引发的病症，会导致神经功能受损。脑血管储备为患者病理、生理情况下，脑血管经Bayliss效应，致使脑血管的侧支循环开放，从而导致脑部血流重新调节，出现一系列改变后，对脑血流能力稳定性进行维持[1]。临床上主要采取颅内多普勒超声进行检查，测定脑血管的储备能力[2]。急性脑梗死为临床高发性疾病，其具有极高的致残率及病死率，若未及时采取措施治疗，则可能会导致患者留下后遗症，对患者生存质量造成一定程度影响。可见，在脑梗死的临床治疗中，促进脑血管侧支循环的建立，避免脑组织损伤，减少脑血管储备功能及神经功能损伤，是判断其预后的关键[3]。丁苯酞为新型脑血管疾病治疗药物，能快速改善脑部缺血区的血流供应，建立侧支循环。在本组研究中，对急性脑梗死患者采取丁苯酞治疗，检测其对脑血管储备能力及神经功能的影响，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择笔者所在医院2010年2月-2014年2月收治的48例急性脑梗死为研究对象，所有患者经颅脑CT及MRI检查后，符合《神经内科疾病诊断标准》中制定急性脑梗死判断标准后确诊[4]。按照随机数字表法分为对照组24例与观察组24例。观察组：男16例，女8例，年龄49～75岁，平均（58.9±5.3）岁；对照组：男14例，女10例，年龄47～73岁，平均（56.8±5.6）岁。纳入标准：家属与患者签署知情同意书；符合急性脑梗死诊断标准者；排除标准：严重心、肾、肝、肺功能不全者；脑出血史者；严重脑血管畸形者。两组患者性别、年龄等比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
入院后，所有患者均采取抗血小板聚集、他汀类降血脂药，以及酌情使用脱水剂、调控血压、降血糖、护脑等基础药物治疗方案。观察组在此基础上加用丁苯酞注射液100 ml静脉滴注，2次/d，2周为一疗程，一个疗程后观察疗效。
1.3 观察指标与评定标准
根据美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）评分对神经功能进行判断[5]。一共10个刻度，0分表示无神经功能损伤，10分表示损伤严重；对脑血管储备功能进行检测：使用经颅多普勒超声诊断仪，对脑血管储备功能进行检测。患者取仰卧位，对大脑中动脉（MCA）双侧段血流速度测量，反复对血流信号进行探查。保持呼吸平静，对静息MCA进行记录，则为MFV1；将面罩开关打开，平静呼吸1 min，进行MFV2记录；对MCA收缩期舒张期血流速度（Vd）、收缩期血流速度（Vs）进行检测，作脉动指数（PI）检测。CVR=[（MFV2-MFV1）/MFV1]×100%。根据《神经内科疾病诊断与治疗》制定的急性脑梗死疗效判断标准进行分析，显效：脑组织血流灌注恢复，神经功能恢复；有效：脑组织血流灌注逐渐改善，神经功能明显好转；无效：脑组织血流灌注及神经均未改善[6]。总有效率=显效率+有效率。
1.4 统计学处理
采用SPSS 19.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验。P
2 结果
2.1 治疗后临床疗效分析
观察组治疗总有效率为91.67%，对照组为70.83%，观察组显著高于对照组，差异有统计学意义（P
2.2 治疗前后的NIHSS评分比较
治疗前，两组患者的NIHSS评分比较差异无统计学意义（P>0.05）；经治疗后1、2个月评分显示，观察组明显低于对照组，差异均有统计学意义（P
2.3 脑血管储备功能分析
两组患者经治疗后，不同时间点的脑血管储备功能明显优于治疗前，差异有统计学意义（P
3 讨论
脑梗死具有突发性、病情重、变化快等特点，及时采取溶栓治疗，是及时缓解急性脑梗死症状的关键。但是溶栓治疗有极为严格的时间限制，大多数患者就诊时已经错过溶栓治疗时间。在脑梗死发病后短时间内，患者就会有神经元坏死症状出现，因此，必须快速建立侧支循环，保持脑组织中供血、供氧充足，从而起到快速恢复神经功能作用[7]。
丁苯酞为新型急性脑梗死治疗药物，用药后可对血管完整性进行保护，从而增加血管血流速度，加强缺血区的微血管数量，恢复缺血区血流灌注，快速缓解脑组织缺血、缺氧症状。通过将机体中线粒体ATP酶活性提高，维持线粒体膜稳定性，增强线粒体复合酶IV活性，起到对线粒体结构保护作用，从而起到减少细胞死亡，增强机体组织能量代谢作用[8]。通过对炎症反应进行有效抑制，从而促使细胞中花生四烯酸、钙库释放量得以抑制，从而起到增强抗氧酶活性，抑制谷氨酸释放、减少细胞凋亡作用。同时，丁苯酞可以起到改善神经功能缺损作用，对梗死面积有明显减少作用。经本组研究结果显示，观察组治疗后NIHSS评分显著优于对照组，差异有统计学意义（P
脑血管储备功能为脑梗死病理刺激下，导致脑部血流为正常状态，脑部毛细血管及脑小动脉的收缩及扩张，起到对血量调节作用，从而保障脑部正常需求。脑血管储备功能是对患者预后进行判断的主要标准，也是脑卒中独立危险因素。有学者研究中对85例脑卒中患者进行分析，显示神经功能缺损与24 h中脑血管储备功能呈密切相关性，脑血管储备功能下降者的预后明显较差[10]。本研究结果显示，治疗后观察组脑血管储备功能明显优于对照组，差异有统计学意义（P
综上所述，在急性脑梗死临床治疗中使用丁苯酞，其具有显著疗效，能改善患者远期预后，恢复脑组织血流灌注，恢复神经功能及脑血管储备能力，值得临床推广。
参考文献
[1]刘昌云，陈技挺，黄华品，等.丁苯酞注射液对急性脑梗死患者血清NO和NOS表达及临床疗效的影响[J].中国老年学杂志，2013，33（14）：3448-3449.
[2]尹春丽，王耀伍，王丽英，等.丁苯酞软胶囊对急性脑梗死血流动力学的影响[J].重庆医学，2013，42（26）：3091-3093.
[3]吴娟，陈永.丁苯酞对急性脑梗死患者临床疗效及血液流变学的影响[J].重庆医学，2012，41（33）：3488-3489.
[4]张培蕾，鲁海涛，朱悦奇，等.丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用[J].介入放射学杂志，2012，21（3）：239-242.
[5]戚纪胜，符玲萍.rt-PA动脉溶栓结合丁苯酞治疗急性脑梗死的有效性及安全性[J].中国老年学杂志，2014，34（13）：3642-3644.
[6]刘永刚，许云鹤，赵静，等.丁苯酞治疗分支动脉粥样硬化病脑梗死的临床疗效及安全性[J].脑与神经疾病杂志，2014，22（5）：340-343.
[7]尹春丽，李永秋，王耀伍，等.丁苯酞软胶囊对急性脑梗死缺血半暗带的影响[J].临床神经病学杂志，2013，26（3）：219-221.
[8]闫海燕，郗红艳，王红梅，等.丁苯酞治疗大面积脑梗死的临床应用研究[J].中国生化药物杂志，2014，25（3）：127-129.
[9]王国军，马涛.氟伐他汀与丁苯酞软胶囊联合治疗急性脑梗死的疗效及对血清C反应蛋白的动态影响[J].中国生化药物杂志，2014，24（7）：150-152.
