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序论：在您撰写法医学研究时，参考他人的优秀作品可以开阔视野，小编为您整理的7篇范文，希望这些建议能够激发您的创作热情，引导您走向新的创作高度。
【摘要】 精确的早期死亡时间推断在法医学领域中是一个非常重要但迄今仍未能完全解决的问题之一。本文笔者综述了近年来国内外学者采用较先进的技术与方法从不同角度对此问题的法医学研究现状。如何将这些研究成果变成可供早期死亡时间推断精确量化的标准与指标，还有待于今后国内外法医学者进一步的努力研究。
【关键词】 法医病理学; 死亡时间;死亡时间推断
【Abstract】 Exact estimating of early postmortem intervalis one of the important problems in forensic medicine， but so far it has not been solved. The author reviews some advanced technologies and methods which are adopted by the internal and overseas scholars nowadays and discusses the status about the problem from different directions. How to change these achievements into standards and targets to quantify the time since death still needs great efforts for the scholars who work in the forensic area.
【Key words】 forensic pathology；postmortem interval(PMI)；estimation of time since death
死亡时间（time of death）法医学上是指死后经历时间（the time since death，TSD）或称死后间隔时间(postmortem interval，PMI)，即发现、检查尸体时距死亡发生时的时间间隔。死亡时间推断（estimation of time since death）是指推测死亡至尸体解剖时经历或间隔时间。死亡时间推断是法医学鉴定首先要解决的问题，对这一问题重要性的认识已经历了数个世纪，为此人们不断探求新方法、新技术，历求从不同角度寻找最优出路。死亡时间又分为早期和晚期，早期死亡时间是指尸体未出现明显腐败现象的时期，对于法医鉴定来说更常用也更重要。本文就国内外在这方面的研究现状做一重点介绍。
1 红细胞钾离子含量
死后血清钾离子含量变化国内外已见诸报道，而对死后红细胞内钾离子含量变化的研究较少。据Laiho和Querido报道［1，2］，红细胞内钾离子含量随死亡时间延长呈线性下降。1999年谷建平等报道［3］家兔死后随死亡时间延长红细胞内钾离子含量逐渐减少；钠离子含量在死后l2h变化不大，以后逐渐增加。红细胞内钾含量与死亡时间呈线性负相关(r=-0.829，P
2 骨骼肌pH值
Philip C等［4］ 对大鼠死后骨骼肌的研究表明，糖原磷
酸化酶在大鼠死后很快被激活，导致肌糖原开始磷酸解，由于死后血液停止生理循环，组织得不到氧供，糖原分解所得的葡萄糖进行酵解，产生乳酸（1actic acid，lacate，LA），最终使肌肉中乳酸堆积，pH值下降；随着这一过程进行，细胞内溶酶体破裂，释放出大量水解酶，在低于生活细胞的pH环境下，各种水解酶亦被激活，参与到糖原分解中，这就是死后组织的自溶。上述过程持续进行直到肌肉中糖原储备耗竭为止。党永辉等［5］利用KNIpHE电极［6］对大鼠死后不同时间骨骼肌pH值进行测定，同时测定骨骼肌内乳酸和肌酸激酶(cre-atine kinase，CK)浓度来比照pH值，探讨死后骨骼肌pH值与早期死亡时间(PMI)之间的关系。实验研究结果表明死后一定时间内，pH值下降与LA浓度有较高负相关性(
r=-0．892，P
环境温度、死前状态对死后肌肉pH值有影响，探索这种影响的大小、作用方式以及是否还有其他影响因素，并最终在案发现场应用是该课题研究的未来方向。
3 心肌骨骼肌肌动蛋白
以往对死亡时间的推断主要集中在分析各种尸体现象、胃肠内容物消化程度、超生反应、离子浓度、昆虫学，在组织细胞学、生物化学、分子生物学领域内的也有研究，但在机体损伤性死亡后，其心肌骨骼肌肌动蛋白的变化与死亡时间的关系研究较少。吕江明等［7］用免疫组化S-P法，观察大鼠死后心肌及骨骼肌抗肌动蛋白单克隆抗体(HHF35)染色变化，探讨心肌及骨骼肌肌动蛋白变化与死亡时间的对应关系。结果发现，在大鼠死后54h内，心肌、骨骼肌呈不同程度的HHF35缺染，其面积随死后时间的延长而增大。经对IBSA图像分析数据进行方差分析(F心肌=588.27，F骨骼肌=351.25，P
4 玻璃体液酶活性变化
死亡时间的推断早有学者认为眼球玻璃体液生化检测较为合适［8］，但检测方法和手段受限。2005年，王伟平等［9］应用光度法检测在25%～30％和10%～15％下死后即刻至54h之间玻璃体液胆碱酯酶(choline esterase，CHE)和谷草转氨酶(glutamicoxaloacetic transaminase，GOT）活性。结果死后即刻至54h之间，CHE、GOT活性分别由约850U／L、220U／L逐步降解趋于零。死后6h内，两种酶活性降解存在平台期。统计分析，得出相应的单元和多元回归方程，相关系数或决定系数均在0.896以上，P
5 DNA水平
死后组织细胞DNA含量随PMI的延长而呈下降趋势，已被众多学者所证实［10］。2000年刘良等［11］首次利用计算机图像分析技术(Image Analysis Technique，IAT)，对大鼠死后组织细胞DNA含量变化与PMI的关系进行了一系列研究，机体细胞核DNA平均含量对于同一物种来说是恒定不变的，而随着死后经过时间的延长DNA含量有规律的下降，据此确立了建立多参数、多脏器、多元回归方程的可行性，给法医学早期PMI的推断提供了一种崭新的、富有前景的方法。但在实验技术逐渐成熟的过程中发现一些问题，如各实验结果的可比性、重复性差，难以在法医学实践中推广。2004年何方刚等［12］提出了规范化的工作流程及判断标准。同一个体不同组织的细胞DNA降解速度及先后顺序不同，因此推断死亡时间的器官选择至关重要，肝、脑、脾可以作为推断早期PMI的合适器官，而以脾为最合适［13］。取材方法以细针穿刺细胞学涂片方法，可以减少操作上的人为干扰，并且穿刺吸取部位可选择器官的中心，在一定程度上排除了人为因素和外界因素的影响。细胞核DNA含量应以单个完整细胞核为计量基础，涂片较切片能更好地保持细胞本身的形态，而且操作简单，易于推广。取材涂片后应在10s内立即固定，甲醛氧化产生的乙酸在组织中与血红蛋白结合，形成棕素颗粒影响染色后观测，选择冷Carnoy液固定能较好的克服这一缺陷，它对细胞核和染色体固定效果好，且固定速度快。样本含量确定方面，一般将每张涂片分成9个视野，随机取6个视野，每个视野随机采一幅图像，每幅图像取随机10个细胞，通过适当增加第一层样本含量即可满足对总体推论的需要。
由于死后DNA含量的变化受环境温度、淤血程度、细菌繁殖、损伤程度及所在部位的影响，这些影响会造成一定的偏差。所以，在今后的动物或人体实验中，是否严格控制或部分控制有关因素，以及控制后的校正问题，是一个值得探讨的课题。
6 RNA水平
死后组织细胞DNA含量变化与PMI关系的研究较多［14］，但组织RNA含量变化与PMI的关系却少有报道。肖俊辉等［15］采用逆转录一聚合酶链反应(Reverse tran-sefiptase-polymerase chain reaction，RT—PCR)技术，检测了死后不同时间大鼠心肌和膈肌组织B肌动蛋白mRNA(B-actin mRNA)的变化，为早期PMI的推断提供了新的指标和实验依据。肌动蛋白(actin)是细胞结构蛋白，是细胞微丝的基本成分。根据其亚单位构造的不同可以分为αβγ三种异构体。在大鼠等动物中发现，mRNA的表达几乎不随年龄的改变而发生变化［16］。因为β-actin在细胞内稳定，常被作为衡量比较细胞内其他因子变化的参数指标。该实验结果提示，β-actin mRNA在死后组织仍然具有一定的稳定性，随着死亡时间的延长，扩增产物减少并最终消失，其死后变化可能存在一定的规律性，利用RT—PCR方法检测死后组织mRNA，可望为死亡时间推断提供新的思路。但其具体变化规律还有待进一步研究。
7 尸温
尸温的下降具有一定规律，并且尸温的测量方法简单易行，因此早期死亡时间的推断，实际工作中多以尸体温度下降规律为基础，结合尸斑、尸僵和其他死后变化综合推断。1994年浦兆明等［17］提出二次幂的S型尸冷曲线，其准确度高但较复杂，在实际中较难运用。2004年王琼等［18］通过测量动物死后不同时间段肛温、肝温和耳温三个部位的温度，探讨尸温与死亡时间的关系，从而将尸冷曲线分段推导出直线回归方程，使其更便于运用。尸体温度在最初的4h内下降的快以后缓慢下降直至与环境温度相等。肛温与死亡时间的回归方程：0～4h为Y=36.58-2.88X，4～24 h为Y=22.81-0.29X;肝温与死亡时间的回归方程：0～4h为Y=35.37-3.12X，4～24h为Y=21.59-0.25X;耳温与死亡时间的回归方程：0～4h为Y=31.34-3.25X，4～24h为Y=19.23-0.16X。对以上方程进行失拟检验，肛温(0～4h)和肝温(4～24h)与死亡时时间的回归方程拟和较好。由此得出结论，推断死亡时间在4h内测尸体的肛温较为准确；4～24h之间测尸体的肝温较可靠。
8 角膜厚度
长期以来，法医根据角膜的混浊度(Tinbidily of cornea，TC)大致推断死亡时间。误差在12h左右，且在较大程度上带有主观倾向，易产生较大误差。人和动物死亡以后，新陈代谢停止导致角膜内皮细胞死亡，大量水分进入到角膜基质，基质内粘多糖含量不变而水分增加，因此随时间变化角膜透明度下降，混浊度提高，厚度增加。孟祥志等［19］利用人体死后角膜增厚为推断死亡时间提供理应依据，用光学显微镜测量死后不同时间的角膜厚度(Corneal Thickness CT)，发现死后48h以内的角膜厚度增加与死后时间呈线性关系:Y=516+10.7X，Y为角膜厚度，X为死亡时间。为法医推断死亡时间提供了又一依据。
参考文献
1 Laiho K， Penttila A．Autolytic changes in blood cells andother cells of humancadavers：1.Viability and ion studies.Forensic Science Internationa1，1981，17：109-l20.．
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3 谷建平，陈革新，袁慧丽，等.死后不同时间红细胞内钾离子含量分析.刑事技术，2000，4:18-19．
4 Philip C，Calder，Robert Geddes．Postmortem glycogenolysisis a combination of ohosohorolysis and hydrolysis．InL J．Biochem，1990，22：847-856．
5 党永辉，王振原，张联合，等.测量大鼠死后骨骼肌pH值推断早期死亡时间实验研究.中国法医学杂志，2005，20(4)：202-205．
6 The thermo Orion KNIpHE electrode instruction sheet．ThermoOrion．USA，2001．
7 吕江明，余家树，陈民敬，等.大鼠死后心肌骨骼肌细胞肌动蛋白变化及与死亡时间的关系.中国法医学杂志，2004，19(4):213-216．
8 James RA，Hoadley PA，Sampson BG．Determination ofpostmortem interval by sampling vitreous humour．Am JForensic Med Pathol，1997，18(2)：158-162．
9 王伟平，龙仁，刘承泉，等.家兔玻璃体液2种酶活性变化与死亡时间的相关性.中国法医学杂志，2005，20(4)：199-201．
10 Bar W，Kratzer A，Carber A，et a1．Postmortem stabiljtv of DNA．Forsenic sci int，1989，39：59-70．
11 刘良，张力，刘亚玲，等．大鼠脑细胞DAN含量与死亡时间关系的图像分析．中国法医学杂志，2000，15(1)：1-3．
12 何方刚，任亮，刘良，等.测定DNA含量推断死亡时间—图像分析技术的标准化探讨.中国法医学杂志，2004，19(5):312-313．
13 刘良，林乐泉，刘艳，等．大鼠脾细胞DAN含量与早期死亡时间关系的图像分析研究 ．法医学杂志，2000，16(1)：8-10．
14 Johnson LA，Ferris JA．Analysis of postmortem DNA degradation by single-cell ge1 electrophoresis．Forensic SciInt，2002，126(1)：43-47．
15 肖俊辉，陈玉川.死后不同时间大鼠心肌膈肌p肌动蛋白mRNA的检测.中国法医学杂志，2005，20(4)：196-198．
16 Raft T，van der Giet M，Endemann D，et al．Design andtesting of beta-actin primers for RT-PCR that do not co-amplify processedpseudogengs.Biotechniques，1997，23(3)：456-460．
17 浦兆明，王惠娟．尸体早期直肠温度与死亡时间关系的理论研究．南京医科大学学报，1994，14(3)：319-321．
关键词：心脏性猝死；法医学；现状与展望
心脏性猝死从医学的角度上来说属于突发性自然死亡，引起死亡的原因主要是由于死者生前存在的心脏问题所致，由于心脏性猝死的死亡形式、时间、地点都无法进行预估和确定，且发病致死率不断上升。因此，关于心脏性猝死的问题，逐渐引起了预防医学界、临床医学界、法医学界等领域的共同关注，并对其产生的原因、预防的方法及死因判断进行了深入的研究。
一、心脏性猝死的鉴定标准
在通常情况下，法医学对于心脏性猝死的认定，是患者发病后的一到六小时之内发生的死亡，死亡形式是由心脏疾病引起的意外性死亡。在国际上，由于各国的实际情况存在着很大的差异，因此，对于心脏性猝死的鉴定标准也存在着一定的差异。欧洲巨大部分国家认为，死者由于自身的心脏病导致的意外死亡，如果二十四小时内无目击者或者在死后一小时内有目击者，均可判定为心脏性猝死；而美国以及欧洲小部分国家认为，法医接触心脏性猝死的死者一般都是在死亡发生后的一到六个小时之内，因此，在鉴定是否为心脏性猝死的标准为死亡事件发生后的一到六小时之内存在目击者或者是死者死亡后的二十四小时之内不存在目击者的情况，就被判定为心脏性猝死。
二、关于心脏性猝死的现状分析
从法医學死因分析的角度上来看，心脏性猝死属于诱发死因。我国关于心脏性猝死的研究，传统的方法是通过对细胞水平来进行研究，随着科学技术的不断发展，法医鉴定水平的不断提高，对于心脏性猝死的研究也逐渐步入了高分子研究的时代，并取得了一定的成果。具体情况如下：
1.免疫组织化学研究的现状
科学技术的不断发展使得法医学鉴定技术更加具有广阔的发展空间，国内外许多从事法医学鉴定技术研究的专家与学者在研究初期都表示，心肌肌红蛋白的变化是保证冠心病病例没有发生大面积心肌梗死的关键性因素。随着研究的进行，研究者开始利用相关的法律条文，对心肌梗死产生的原因进行了分析，得出了不同程度的肌动蛋白的缺失是导致心肌梗死猝死的原因。
2.分子生物学的研究现状
根据法医学研究表明，部分心脏性猝死与蛋白质功能的异常有关，这种异常有可能是先天存在的因素，也可能是后天产生的，是某种心脏病理的改变。如今，对于心脏性猝死的研究，我们可以通过分子生物学的手段，将与心脏病猝死有关的异常蛋白质分为两类进行研究，具体如下：
（1）关于离子通道的结构蛋白研究。人类的心脏之所以可以保证有规律的跳动，主要是因为心肌的电活动所引起的，而点活动的存在，正式由于离子通道的开闭产生的例子跨膜流动。因此，要加强对离子通道的结构蛋白质异常的重视程度，以免引起心肌点活动发生异常，最终引起心律失常的病症的产生。
（2）其他离子通道蛋白结构的研究。关于其他离子释放通道的蛋白结构研究，首先要研究钠离子释放通道的蛋白结构，它存在于人类的第三号染色体当中，突变点较多，导致了钠离子释放通道中的蛋白分子变化异常，加速了通道的失活速度。而动作电位的平台期可以提前激活钙离子的释放动刀，使其外层的心肌表达量远远大于内层心肌。因此，容易导致正常除极的内层心肌激活提前复极的外层心肌，最终导致病人的心电紊乱，引发扩张性的心肌病等综合病症。
（3）心肌膜与心肌浆网受体的研究。在肌浆网的受体中，RyR2是钙离子的主要释放通道，钙离子由此通过肌浆网进入包浆。通过科学家的研究发现，RyR2一旦出现编码基因的错义突变，可能会使人出现先天性的右心室发育不良，导致其心律失常。
3.蛋白质组学研究与细胞凋亡研究的现状
（1）对细胞凋亡的研究。所谓的细胞凋零就是由于患者的冠状动脉受到的阻塞，使得心脏无法获得正常的供血，最终导致患者的心肌缺血而发生的死亡。近年来，我国对细胞凋亡的研究主要还是以实验为主，实验结果表明，大量的心血管系统疾病在产生到病发的过程中都与细胞凋亡有着很大的关系，细胞凋亡也是心肌损伤在临床的主要表现形式。因此，加强对细胞凋亡的研究，对防治心血管疾病具有重要的意义。
（2）对蛋白质组学的研究。心肌蛋白质组学的研究，对于心血管系统疾病的研究与探索来说，具有重要的意义。许多心血管疾病的病发都是由于心肌蛋白质的变化所引起的。因此，对于蛋白质组学的研究不仅有利于探究心血管系统疾病发病的原因，还对心血管疾病的防治工作提供了一个关键性的切入点，对心血管疾病的研究与控制做出了重大的贡献。研究蛋白质组学的目的，在于创建一个包含蛋白质鉴定以及相关功能的数据库，为各类心脏性疾病的检定和防治提供了极具价值的资料依据。
三、对心脏性猝死法医学研究的展望
在法医学领域，我国对心脏性猝死的理论性研究已经十分成熟，许多研究技术以及检测手段在国际范围内被广泛应用。然而，我国对心脏性猝死的研究主要基于是基于动物实验得出的结果，对人体标本进行的实验以及临床试验的机会较少，实践经验不足。由于人体的构造机能与动物截然不同，在实际案例中进行尸检的检材条件与在实验中对动物进行尸检也有着很大的差别。因此，在未来的研究与发展的过程中，应该在实践研究方面加大经费的投入力度，创造与实际案例检材条件相同的环境进行实验。在法医学中，对尸体进行解剖检验是确定死者死因的主要手段，也是最为简单、直接的方法，而目前我国的尸检率较低，无法为法医工作人员提供太多的尸检实践机会，严重的制约了我国法医学领域的发展与进步。为了解决我国在研究心脏性猝死中存在的瓶颈，国内先后启动了一系列关于尸检注册的研究，相信在未来的发展过程中可以加深我国对心脏性猝死病理机制的认识，增进社会对心脏性猝死病症的了解。
参考文献：
[1]宋慧慧，楚英杰.心肌梗死后心脏性猝死预测因素研究进展[J].中华实用诊断与治疗杂志，2016（30）.
别于伤后2h，6h，12h，24h，2d，3d，5d，7d，14d取脑，运用免疫组化sabc法观察hif—la蛋白的表达。 结果对照组偶见
阳性反应细胞。损伤后2h，即可观察到hif—la蛋白表达。6h后表达明显增强，24h达高峰，随后阳性反应细胞逐渐减
少，7d后仍可见少量表达，14d后恢复。表达呈弥漫性，以大脑皮层、海马、脑干最为明显，不同部位的变化趋势一致。
各实验组与对照组比较有统计学意义(p<0．05)。 结论hif一1a蛋白的表达规律可用于脑挫伤的鉴定及损伤经过时
间的推断。
【关键词】脑挫伤；法医学；hif—la；免疫组织化学；损伤经过时间
【中图分类号】d919．1
【文献标识码】a
【文章编号】1007—9297(20__)o1—0076—03
study on the expression of hif—la protein after cerebral contusion in rats and its forensic impficafion．k伽g
dengfeng,liu yanjun，wang yingyuan．school offorensic n~dicine，shanxi medical university，taiyuan 030001，china
【abstract】objective to explore the expression of hif—la protein in diferent time after cerebral contusion(cc)．
methods based on feeney’s model of cc and took the samples at 2h，6h，12h，24h，2d，3d，5d，7d，14d after brain injury．the
expression of hif—la protein was observed by immunohistochemical sabc and image analysis techniques． results the
expression of hif-la protein could be detected at 2h after injury，increased at 6h and peaked at 24h．positive cells de—
creased with the prolongation of injury time．little expression was found at 7d． the control group and the 14d group
showed negative staining．the expression of hif—la protein was found in wide range but significant in cortex，hippocampus
and brain stem．the changing tendency of diferent areas was same．conclusion expression of hif—la protein is corre—
lated with post-traumatic intervals after cc in rats， suggesting that the expression of hif-let may be served as the mark—
ers for timing of cc in forensic practice．
【key words】cerebral contusion，forensic medicine，hypoxia inducible factor-let，immunohistochemistry，brain in—
jurytime
低氧诱导因子(hypoxia inducible factor一1，hif一
1)是一种随着细胞内氧浓度变化而调节基因表达的
转录激活因子。缺氧时它能诱导多种缺氧应激蛋白
基因的表达，从而介导各种缺氧适应性反应。它被证
实与神经细胞在缺氧状态下的生存及凋亡密切相
关。尽管hif—ltx已被证实为缺血、缺氧性脑损伤中
具有重要意义的信号转导途径之一，但对其在脑挫
伤后的表达变化规律研究极少。本实验通过检测脑
挫伤后不同时间hif—ltx的表达情况，分析其变化
规律．旨为脑挫伤的法医学鉴定及损伤经过时间的
推断提供参考。
材料与方法
一
、实验动物分组
健康成年wistar大鼠66只(山西医科大学实
验动物中心提供)，体重250 g+10 g，雌雄不限，随机
分为12组。见表1。
表1 实验动物分组
table 1 groups of experimental animals
[作者简介]亢登峰(1976一)，男，山西宁武人，硕士研究生，法医师，主要从事法医病理学研究。e—mai1：kdnxykjw@163．com。
[通讯作者]王英元(1958一)，男，山西稷山人，博士，教授，博士生导师。e—mail：wyy580218@163．com。
法律与医学杂志20__年第14卷(第1期)
二、实验动物处理
损伤组动物参照feeneys法建立大鼠脑挫伤模
型。大鼠称重后，3％的戊巴比妥钠(40 mg／kg)腹腔麻
醉，大鼠脑立体定位仪固定大鼠头部，正中切开顶部
头皮，在人字缝前方3 mm、颅骨中线旁3 mm处，钻直
径5 bin的圆形骨窗。保持硬膜完整，采用自由落体打
击装置，以40g重锤从20cm高处下落打击。术后动
物常规进饮食。在伤后规定时间将大鼠麻醉后开胸，
剪开右心耳，以细管经左心室穿刺至主动脉，依次灌
注生理盐水、 多聚甲醛pbs液和10％蔗糖pbs液
约2 h。对照组直接灌流处死。假手术组仅行颅骨钻
孔，术后24h灌流处死。矢状位取材，固定。
三、常规he和免疫组织化学染色法
把固定好的标本梯度脱水后，制作10 i．zm冰冻
切片，行he和免疫组织化学染色法。操作步骤参照
试剂盒说明书进行，一抗稀释度为1：100，用pbs取
代一抗作阴性对照，以细胞核或胞浆出现棕黄色产
物为阳性结果。兔hif—lcdgg多克隆抗体购自武汉
博士德公司，sabc免疫组化试剂盒、dab显色试剂
盒购自北京莱博公司：其他试剂均为国产分析纯。
四、图像分析及统计学处理
各组切片运用bi一20__图像分析系统，在脑挫
伤区周围随机选取5个高倍视野(×200)，进行
· 。77 ·
hif一1仅免疫组化染色阳性细胞记数。实验数据采用
spss l1．5统计软件进行方差分析和q检验，数据以
均数±标准差(x+s)表示。
结 果
一
、he染色结果
对照组神经元细胞形态、结构正常，核染色较
淡、圆形，核仁明显；损伤组可见脑组织出血、挫碎，
蛛网膜下腔、侧脑室出血。所选切面各部位均可见程
度不一的神经元皱缩，染色较深，核深染，核仁消失，
突触减少，神经元细胞周围出现空隙，逐渐发展为神
经元坏死、胞核溶解。胶质细胞肿胀，细胞周围间质
水肿。
二、hif一1 oc蛋白免疫组织化学染色
对照组神经细胞偶见hif一1仪表达。伤后2 h组
即可观察到阳性反应细胞，呈散在少量分布，阳性产
物呈棕黄色，主要位于神经细胞胞核及胞浆内(照片
1)。伤后6 h可见表达hif—la的神经细胞数增多，
表达强度增强，差异有显著性(照片2)；24 h后达高
峰(照片3)。随后阳性反应细胞逐渐减少，7d后仍见
少量表达(照片4)；14d后恢复。表达呈弥漫性，以
大脑皮层、脑干、海马最为明显，不同部位的变化趋
势一致．阳性反应细胞包括神经元及各类胶质细胞。
hif一1仅蛋白表达的阳性细胞数，见表2。
表2 脑挫伤后ltif-lot阳性细胞计数
table 2 hⅱ’一1d positive cells count after cerebral contusion
注：表示与对照组比较p<o．05：#表示与对照组比较／3>0．05o
讨 论
hif一1是在研究缺氧诱导促红细胞生成素
(erythropoietin，epo)基因表达时发现的，是一类由
两个亚单元hif一1仅、hif一113组成的异二聚体，其中
hif一1仅由826个氨基酸组成．分子量约120 kd，
含有两个转录激活区(transactivation domains，
tads)，一个称作n一末端激活区(n2terminal activa．
tion domain。nad)。另一个称作c一末端激活区(c—
terminal activation domain，cad)。另夕 ，hif一1仅还
含有一个独特的氧依赖降解区域(oxygen—dependent
degradation domain，odd)．在控制hif一1仅稳定方
面起关键作用lli21。hif一1仅在常氧状态下经泛素一蛋
白酶体途径被迅速降解，当机体处于低氧环境时，细
胞周围的氧分压降低，hif—la降解受阻，在胞浆中
累积．并核转位到细胞核中与hif一113结合形成有
活性的hif一1。hif—l仅与靶基因启动子或增强子缺
氧反应元件(hypoxia～response element，hre)上的5
一a／gcgtg一3 序列结合进而调节靶基因的表
·
78 · 法律与医学杂志20__年第14卷(第1期)
照片l 伤后2h出现hif—l 阳性表达；照片2 伤后6h hif-la阳性表达明显增加；照片3伤后24h，阳性表达达高峰；照片4伤后7d少
量阳性细胞表达。ph0t0 1．the expre~ion of hif—la p~tein at 2h after cerebral contusion(sabc x200)；pho~ 2．hif—la po~tive-cells
and tbe inteilsity 0f stain increased remarkably in number at 6h after brain i ury(sabc x200)；pho~ 3．the inte璐ity and the area of
hw-la positive cells p~ked at 24h after uf (sabc x200)；photo 4．~tfle expression was found at 7d after i ury(sabcx200)
达。hif一1 o【作为低氧应答的全局性调控因子，能够
激活100多种低氧适应性基因的表达。hif—l 对基
因表达调节的广泛作用涉及血管发生、血管重塑、红
细胞生成、糖酵解等各个方面，因此是机体对氧浓度
改变的一系列自适应反应中最重要的调节因子。
脑挫伤后，脑组织缺血缺氧所致的氧化应激可
以诱导hif—l o【的表达升高，从而促使细胞凋亡，防
止细胞坏死甚至能够刺激细胞增殖。freret等[引在大
鼠脑持续缺血损害24 h后人工给予可诱导hif一1
表达，增加的药物去铁铵，结果发现可以显著降低脑
组织缺血后损害的面积(一28％)，这提示hif一1仅有
脑保护作用。实验表明 hif一1仅蛋白在脑血肿周边
神经细胞中有明显的表达，且随着出血时间的延长
hif一1d表达的阳性率逐渐增加，提示hif—l o【的表
达与神经细胞缺血、缺氧的时间密切相关。于如同等
报道创伤性脑损伤后hif一1 o【表达明显增高，细
胞凋亡率明显降低，在伤后3 h，大脑皮质、海马等部
位hif—l 表达增加，24～48 h达到高峰。提示hif—
l仅与创伤性脑损伤后神经细胞凋亡有关。
本研究对脑挫伤后不同时间引起hif一1 0【蛋白
的变化进行了观察．结果发现伤后2h hif一1仅阳性
表达较弱，6 h后hif一1 阳性表达的神经细胞逐渐
增多。随着时间的增加，hif一1仅阳性表达的神经细
胞增多。以神经胶质细胞为主，表达强度增加，表达
部位以损伤区周围大脑皮质、脑干、海马为主。因损
伤区、脑干和海马都是对缺血缺氧敏感的组织，这也
证实hif一1 与脑损伤后缺血缺氧有关。脑挫伤后
神经细胞处于缺血缺氧敏感期，可通过抑制蛋白酶
体降解hif一1仅和提高hif一1 0【的转录活性两种途
径．实现hif一1 o【表达持续增高。口咧随后细胞对缺
氧适应，蛋白酶体降解途径被中断．故出现hif一1
表达下降趋势。脑损伤后。神经胶质细胞逐渐活跃起
来。对神经组织起保护、修复、营养等作用，故伤后表
达hif一1 蛋白的阳性细胞中神经胶质细胞占主要
地位。目前认为缺氧对hif—l 的调节不在mrna
水平，而在蛋白翻译后水平，由于hif一1 0l蛋白表达
需从基因调控到转录、翻译等多个步骤，故在脑挫伤
早期没有hif一1 蛋白表达的明显增多，而在中、后
期，hif—l o【蛋白表达增多较明显。这种变化规律为
脑挫伤的法医学鉴定及脑损伤时间的推断提供了新
的方法，通过更加系统和进一步的研究可望应用于
法医学检案中。
(下转第68页)
· 68 ·
每归不过三二分，仅供夫妇一餐之用。古人云：‘黎
民一天不再食则饥。’此数十万游惰之民肯枵腹而
鹄立于堂侧，走马于阶前乎?必不能也!”①众多衙役
“
⋯ ⋯ 肯枵腹而鹄立于堂侧，走马于阶前⋯ ⋯”个中
必有他们肯饿腹而效命的秘密。
封建社会衙役地位低，没有丰厚的收入．要养家
糊口．要吃饱饭，只有依靠各种“陋规”，而大部分“陋
规”都是衙役自定的．他们或明或暗，搜刮民膏民脂。
清代刘衡任四川巴县知县时，衙门里有七千多名衙
役(《庸史庸言》卷上)。浙江钱塘、仁和两个县，各有
正身白役一千五六百人。这么多没有正常收入的衙
役，自然以扰民生事为本能。1837年段光清说，知县
下乡验尸，带着仵作、刑书、门印、签押、小使、六房、
三班，以及本官仪卫、皂隶、马仆、轿夫一同下乡，多
达一百多人。仅一个县的衙役就如此之多，可想而
知全国的胥役有多少。所以一般都认为衙役是清代
地方政治的一大弊端，被称为“衙蠹”。一些“仵作”自
然也不能超然事外．与其他衙役一起欺上瞒下，收受
当事人贿赂．假唱虚报，瞒天过海，将一些暴力致死
的尸体说成是正常死亡，要“开验钱”、“洗手钱”等，
《吴下谚联》有：“仵作子帮衬活死人”之谚语，是指
“仵作”看案子的实际情况，审时度势，将轻的验成重
的，将重的验成轻的，从中捞取“私利”，或满足自己
法律与医学杂志20__年第14卷(第1期)
的某种需要。实为社会之“蠹虫”。民间谚语有：“堂
上一点朱，民间千点血。”“仵作”或许在其中就扮演
着不甚光彩的角色。仵作是封建社会衙门里地位最
低、最没人羡慕的行当。
五、结论
无论从法律职能、检验方法，还是社会地位，封
建社会官衙中的“仵作”都不能与西学东渐而产生的
近现代“法医”相提并论。从“仵作”到“检验官”再到
“法医”．这是一个历时很久、逐渐演变的过程。其发
展过程实际上是中国社会发展形态的一个缩影。
“仵作”是“大人”的手、是“大人”的眼睛，在堂上
只能垂手侍立，一旁伺候。他只能验伤喝报，连填写
验尸格目的资格都没有．更谈不上由仵作来分析、判
断案情了，而且验尸仅停留在体表。1907年《大清新
刑律》的相关规定结束了沿袭千余年的仵作“验尸”
历史。1912年民国政府颁布的《刑事诉讼律》为解剖
开禁。
参考文献
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(上接第78页)
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法医学鉴定要点。 方法 通过对华西医科大学法医鉴定中心1983—20__年尸检检出的127例各种原因所致的sah案
例进行回顾性分析。 结果各类sah案例，男性明显多于女性，男女性别比为3：1，高峰年龄为21～40岁。按sah 常见
特征可分为外伤性、脑血管畸形、动脉瘤、脑血管粥样硬化、中毒、伴发于心脏疾患、其他等八类。其中，外伤性与脑血管畸
形最为多见。外伤性sah与脑血管畸形出血可见于任何年龄，多见于l1～50岁，脑血管粥样硬化出血仅见于50岁以上
者，动脉瘤破裂出血者并不多见，见于l1～50岁。以sah为死亡原因者，32例，占25％ ，多见于脑血管畸形与动脉瘤破裂，
出血部位多见于脑底及小脑天幕以下。大多数sah，出血部位多见于大脑表面，较为局限，出血量较少，非死亡的主要原
因。 结论多数sah并非导致死亡的主要原因，sah死亡者，其死亡性质多属自然死亡。
【关键词】蛛网膜下腔出血；法医学；死亡性质
【中图分类号】d919．4；r743．35
【文献标识码】a
【文章编号】 1007—9297(20__)04—0282—03
forensic pathological study of 127 cases of subarachnoid hemorrhage．ya ng jing，wa ng ye，x1ng yu，l1u min．
west china basic medicine c0ile雪e ofsichuan university,chendu 610041
【abstract】0bjective to study the characteristics of subarachnoid hemorrhage and the main points of forensic medical
identification．methods data was collected from 127 autopsy cases of subarachnoid hemorhage(sah) of various etiology in
forensie medical ldentification center of west china university of medical science between 1983 and 200 1． results in these
cases there were obviously more male than female(male vs female ratio was 3：1)．the age was usually between 21 and 40 year
old．sah can be classified into eight categories according to its characteristics，e．g．，traumatic sah，vascular malformation，in—
tracranial aneurysm，cerebrovascular atherosclerosis，poisonous diseases，comorbid with cardiac and other diseases．tran matic
sah and vascular malform ation were more common and could be found at any age． but the peak was 11 to 50 years old．
atherosclerosis was only seen in individuals of 50 years old or above． ruptured intracranial aneurysm was not common seen．
sah accounted for only 32 death cases(25％)，most often caused by cerebrovascular malformation and ruptured intracranial a—
neurysm in the basis of brain or under tentorium of cerebellum．however sah most frequently occured on the surface of cele—
brum and the hemorhage was limited．in small volume and not the main death reason． conclusion the majority of sah was
not the main direct causes of death．deaths in sah cases were mostly natural deaths．
【key w0rds】subarachnoid hemorhage，forensic medicine，characteristic of death
蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage．
sah)指各种原因出血血液流人蛛网膜下腔的统称．
可分为外伤性与自发性两类。【-]sah在法医病理学检
案中并非少见。kuller等的统计表明，自发性sah占猝
死案例的5％ ，[21国内学者的统计表明，占猝死案例的
6．8％。[31颅脑损伤在法医病理学鉴定中极为常见．外伤
性sah常伴发于脑挫伤及脑挫裂伤。[41因此，本研究
对华西医科大学法医鉴定中心1983-20__年尸体检
验检出各类sah案例进行回顾性分析。
材料与方法
间所有尸检检出的sah 127例，占同期尸检1300例的
约10％ ，对这127例sah案例从年龄、性别、死亡原
因、出血部位、出血量等方面进行统计分析、分类整理。
结 果
一
、出血分类和性别
按出血原因分外伤性与自发性， 自发性出血又按
出血特点分为脑血管畸形、动脉瘤、脑血管粥样硬化、
伴发于心脏疾患、其他等五类。男性96例，女性31例．
男女性别比为3：1。各类出血与性别分布各有不同，总
体来说，男性多于女性。(见表1)
华西医科大学法医鉴定中心1983—20__年18年 二、各类出血与年龄分布
[作者简介] 杨静(1 978一)，女，四川大学华西基础医学与法医学院法医病理大学研究生。
te]：+86—28—85501553： e-ma1]：yangj1 ng1 978ll14@l63．com 。
[通讯作者] 刘敏，四川大学华西基础医学与法医学院法医病理教研室，610041；tel：+86—28—85501553
法律与医学杂志20__年第ll卷(第4期)
自0～81岁，各年龄段均可出现sah，其中，外伤
性sah案例中，新生儿3例，婴幼儿3例，2～lo岁1
例，高峰期为21～40岁，占54．5％。脑血管畸形出血，多
见于ll～50，高峰年龄为21～40岁。动脉瘤破裂出血，
仅见于ll～50岁，而脑血管硬化出血之见于50岁以
上。其他散发病例多见于21～50岁。(见表2)
三、各类出血部位及出血量
表1 出血类型与性别分布
table 1 the types of hemorrhage and the~ bufion of sexes
· 283 ·
不同性质得出血，出血部位也不同 ，脑血管畸形
及动脉瘤破裂出血主要位于脑基底部和脑干及小脑
部．出血量大。而外伤性出血及其他各出血，主要位于
大脑表面，多较局限或弥散性点状、灶状，⋯血量少。
(见表3)
四、各类sah主要死因
127例sah案例中，死亡原凶各不相同．主要有颅
脑损伤、sah、脑出血、伴发于心脏疾患等四种．其他可
见于各种疾病，如中毒、肝炎、急性出血坏死性胰腺炎、
脑膜脑炎、脑膜炎等。其中，单纯sah死亡者32例．约
占127例的25％，其他大部分死于sah 以外的多种原
因。(见表4)
五、其他
127例尸检案例中，脑血管畸形共有25例．而畸
形血管破裂出血者只有21例，另4例sah为其他原
表2 出血类型与年龄分布
table 2 the types of hemorrhage and the~ bufion of ages
表3 不同类型出血部位及出血■
tane 3 diferent sites of hemorrhage and the quantity of
hemorrhage
因非畸形血管的出血。在自发性sah 中有明显诱因者
18例，诱因有头部轻微外伤、情绪激动、饮酒等；无明
显诱因者14例。
讨论
一
、各类疾病发生sah的情况
(一)外伤性sah
从这127例sah各类型的发生率看，外伤性占首
位。常伴发于脑挫伤与脑挫裂伤，王玉胜等对926例外
伤性sah重度脑挫伤与脑挫裂伤预后影响研究表明
外伤可增加病人的死亡率。【引蛛网膜是一层透明膜．本
身无血管与神经。外伤性sah，系外伤时，软脑膜血管
表4 不同类sah死亡原因
table 4 death causes of~ferent types of sah
或脑内血管破裂，血液流入蛛网膜下腔所致。秦东京等
对123例外伤性sah ct研究发现有104例伴有其
他类型的脑损伤。同因此，外伤性sah多伴有其他类
型颅脑损伤。位于力的传导方向上的血管，受力往往最
大，易破裂而出血。因此，外伤性sah 出血多位于脑冲
击伤处或对冲伤部位。【4】外伤性血管破裂，常常是小血
· 284 ·
管破裂，出血量常常较少。但也有出血量较多的案例发
生，在127例sah案例中，有一例系颈项部受力，致脑
桥基底血管破裂，sah而死。本研究发现新生儿外伤性
sah 3例，符合外伤性sah的一般特点，多系产伤与
缺氧所致。 非新生儿性sah，高发于21～40岁，与机械
性损伤好发年龄相同。
(二)脑血管畸形破裂出血
在127例案例中，居于第二位。在自发性sah案
例中占首位，与顾永莉等【8】的研究相同，而与临床报道
i91不一致。本人认为，这与法医尸检的特殊性有关，需要
进行法医尸体检验的案例，多系死亡原因不明、容易引
发纠纷的事件中死亡的尸体。对于死因明确自然死亡
尸体，则没有必要进行尸体检验。其好发年龄与外伤性
相同，高发于21～40岁。这个年龄段，在人的一生中，属
鼎盛时期，发病率相对较低。一旦不明原因的死亡，容
易产生纠纷．需要确定死因而进行尸体解剖，这也许是
该年龄段sah多见的原因之一。脑血管畸形破裂出
血，部位多见于脑底及脑干与小脑，出血量常较大，流
入蛛网膜下腔范围广泛，与外伤性蛛网膜下腔不同。但
在外力作用下，更易出血，此时，外伤多系诱因。
(三)脑动脉瘤破裂出血
临床报道脑动脉瘤破裂为自发性sah最常见的
法律与医学杂志20__年第11卷(第4期)
原因．占首位。[iol而本研究发现，由脑动脉瘤破裂出血
引起的sah案例在法医学实践中并不常见。本人认
为，原因有三：(1)如上述，对于死因明确的自然死亡案
例，常不需进行法医尸体检验，动脉瘤患者，死前常有
发病，在医院多经dsa、mri等检查，多已明确诊断；
(2)微型动脉瘤法医尸检不易发现；(3)动脉瘤破裂后，
常塌陷且出血部位血液凝固，尸体检验不易找到。脑动
脉瘤破裂出血，多位于脑底基底动脉环/！/处，出血量较
大．外力作用更易引起破裂。外力多系诱因。
(四)动脉环粥样硬化出血
直接破入蛛网膜下腔，脑出血，多位于内囊周围，破
入侧脑室。出血量较多，常发于50岁以上人群fl01。本组
研究中7例脑血管粥样硬化出血．年龄均在50岁以上。
(五)伴发于心脏疾患的sah
此类出血，与心脏疾患的关系不甚清楚，但此类出
血，在法医学实践中并不少见。不过，此类出血，多位于
脑表面，出血弥散，呈灶状、点状，出血量甚少，不会造
成死亡，其法医学意义不大。
(六)其他
其他类型sah，如中毒、急性出血坏死性胰腺炎、
病毒性脑炎、脑膜脑炎、肝炎等伴发的sah，出血量常
较少．多位与大脑表面，呈散在点状分布，通常不会造
表5 外伤性与自发性sah鉴别
table 5 identification of traumatic sah and idiopathic sah
成死亡。
另外．自发性蛛网膜下腔出血多有诱因．何焕疆对58
例自发性sah进行分析．发现45例存在不同诱因．如
情绪激动、劳累、饮酒等。[ill而本组127例sah案例中，
自发性出血共32例，有18例可以找到明显诱因。
二、法医学鉴定要点
法医学鉴定中主要考虑以下问题：(1)是否存在
sah；(2)sah是否构成死因；(3)sah的原因；(4)外伤性
sah与自发性sah的鉴别见表5：(5) 自发性sah属
自然死亡，外伤性sah死亡，可以是他杀、自杀、意外
任一种，需根据案情和现场进行分析。(见表5)
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实用内科杂志，1985，5(1)：29
【l1】何焕疆．不同年龄组自发性蛛网膜下腔出血的特点(附58例i临床
死模型，于梗死后2、3、4、6、8、12、24 h进行头颅ct冠状位扫描。观察ct图像，测量两侧大脑半球对称部位的ct值，并求出
两者的差值。结果线栓法大鼠脑梗死后最早于3h肉眼即可辨别梗死灶，其患侧ct值与健侧有显著性差异，且脑梗死健、患
侧ct值的差值与时间呈直线正相关。结论血管栓塞引起的脑梗死最早于梗死发生后3 h即可诊断，并可通过脑梗死两侧ct
值的差值的计算来推断脑梗死发生的时间。
【关键词】脑梗死；断层摄影术；动物
【中图分类号】d919．1
【文献标识码】a
【文章编号】1007—9297(20__)04—0301—04
early ct signs forensic medical study in experimental cerebml infarction in rats．wa ng a i-reng,zha ng ling—li．de—
partment of forensic medical，tont~i medical college，huazhong unweni~of science and technology．wuhan 430030,p．r．chin~
【abstract】objective to investigate the relationship between ct value and time and，the ct signs in early cerebral infare—
tion．methods the intraluminal thread occlusion model in the middle cerebral anew of rats was established．serial scans in coronal
planes were performed at 2，3，4，6，8，12 and 24 hours after occlusion．the ct signs of cerebral infarction，mean while measured
ct values of both infracted and healthy brain tissues were analyzed，then the differences calculated． results the hypodense lesion
could be observed by naked eyes at least 3 hours after cerebral infraction．the ct value differences of both sides bear a statistically
significant linear relationship with time．conclusion cerebral infarction due to blood vessel embolism could be diagnosed at least 3
hours after middle cerebral artery occlusion．it suggests that the occlusion time could be evaluated by the differenees of ct values．
【key words】cerebral infarction；tomography；animals
在法医临床检案工作中脑梗死的案例时常遇到，
对于这类案件，鉴定重点是鉴别脑梗死是由疾病引起
还是外伤导致。在多个鉴别因素中，脑梗死发生时间
是鉴别伤与病的关键。ct作为一种普遍、快捷的检查
方法， 目前在临床上已经成为脑梗死首选的检查手
段，也是法医临床鉴定中诊断脑梗死的重要依据。但
对于脑梗死在ct平扫中最初何时可以明确诊断，至
今仍无统一看法。一般认为，脑梗死发病l2～24 h内ct
平扫多不能显示。[1l但有实验表明，梗死灶最初于
6 h内即可显示： 陈彦芳等[31的研究结果表明，脑梗
死后3 h，ct即可看到病变；甚至有脑梗死后2 h即有
阳性表现的报道。 本文就实验性大鼠脑梗死早期不
同时相的ct平扫图像进行观察，同时进行了两侧大
脑半球的ct值的测定，并求出它们的差值，探讨大鼠
脑梗死后ct可以明确诊断的最早时间及ct值变化
与梗死时间的关系。
材料和方法
一
、动物选择
健康成年wistar大鼠55只f由华中科技大学同济
医学院实验动物中心提供)，雌雄不拘，体重200～
250g。自由进食和水，12 h昼夜节律饲养。大鼠随机分
成正常对照组(a组)、假手术组(b组)和实验组(c
组)。其中假手术组按手术后3，6，12 h分为3组，实验
组按脑梗死后2，3，4，6，8，12，24 h分为7组，每组5
只。
二、线栓制备
插入线栓采用进el尼龙线，直径0．209 mm，线长
40 mm。在显微镜下用进口速干上光漆涂于一端5 mm
内，制成直径0．25～0．28 mm的光滑的头端。将线栓晾
干，紫外线消毒后置于l％肝素溶液中备用。
【作者简介】王爱枫(1977一)，女，辽宁辽阳人，华中科技大学同济医学院法医学系法医临床专业在读硕士，主要从事法医临床学鉴定及研究工作。tel
+86-27-83692955；e-mail：wangaifeng1977@sina．con。
[通信作者】张玲莉，华中科技大学同济医学院法医学系法医临床专业副教授，硕士生导师。
· 302 ·
三、模型的建立
参照longa线栓法[51制备大脑中动脉梗死模型。略
有改进。将大鼠用6％水合氯醛溶液以5 ml／kg腹腔注
射麻醉，固定、消毒、铺巾后，沿鼠腹侧颈部正中手术
切el切开颈部皮肤，分离颈总动脉并结扎其近端。分
离颈内动脉和颈外动脉。于颈总动脉分叉远端l 2mm
处结扎颈外动脉，用血管夹夹闭颈内动脉。在颈总动
脉结扎处远端用眼科剪剪一小el，将制备好的栓线插
入，同时释放颈内动脉的血管夹。进线长度距颈总动
脉分叉处约20mm，遇阻即止。之后将颈总动脉连同栓
线一起结扎，缝合皮肤。即制备好永久性大脑中动脉
梗死模型。全部大鼠均栓塞右侧大脑中动脉。线栓插
入10 mm后即拔出形成假手术组：正常对照组不手
术。模型成功的标志为：手术麻醉清醒后，大鼠左侧偏
瘫，左下肢伸直，站立不稳，向一侧转圈。操作时室温
控制在25℃左右。
四、ct扫描方法
采用美国ge lightspeed型全身ct设备。矩阵
512x512，140 kv，120 ma，层厚5 mm，层距5 mm，进
行大鼠大脑冠状面扫描。实验组于术后2，3，4，6，8，
l2，24 h进行扫描，假手术组在术后3，6，12 h进行扫
描，对照组扫描时间不限。仔细观察各组大鼠ct图
像。选择同一平面对称部位约1．5 mmz范围内测定各
组大鼠两侧大脑中动脉供血区的ct值，求出两者的
差值。
五、 统计学处理
数据以+j 表示，采用t检验和相关分析进行显著
性检验。p<0．05表示差异有显著性意义。
结果
实验组大鼠大脑中动脉梗死自3 h后出现不同程
度的低密度，随着时间的推移，密度逐渐降低(图1)。
3 h组有3只动物ct扫描出现肉眼可辨的梗死灶．梗
死范围较小，梗死区与周围组织界限不清。其两侧ct
值的差值分别为3．66 hu，4．15 hu和3．87 hu： 自6 h
组开始全部动物均出现明确的梗死灶，到12h组，梗
死灶已十分明显。不同时相点两侧大脑中动脉供血区
ct值及差值的变化见表1、表2。由表1可知． 梗死
后3 h两侧ct值即有显著性差异fp<0．05)。由表2可
知，梗死后两侧大脑中动脉供血区域ct值的差值随
梗死时间延长逐渐增加，梗死时间与脑梗死两侧ct
值的差值呈显著直线正相关f相关系数r=0．982．p<
0．05，回归方程：y=i．76+0．49x)。梗死时间每增加1 h．
健、患两侧ct值的差值平均增加2．25 hu。
梗死时间与脑梗死两侧ct值的差值呈显著直线
法律与医学杂志20__年第l2卷(第4期)
正相关(相关系数r=0．982，p<0．05，回归方程：y=i．76+
0．49x)。
图1 大鼠脑梗死早期不同时相点ct图像变化
pic 1．change of ct images in diferent periods in early
cerebral infarction in rats
自梗死后6 h大脑中动脉供血区脑组织开始出现不同程度的低密
度，随着时间的推移．密度逐渐降低。
a梗死后3 h，平均ct值：右侧：36．37，左侧：39．94，平均差值：
3．67：
b梗死后6 h，平均ct值：右侧：33．34，左侧：38．00，平均差值：
4．46；
c梗死后12 h，平均ct值：右侧：32-31，左侧：40．84，平均差值：8．53；
d 梗死后24 h，平均ct值：右侧：25．49，左侧：38．53，平均差值：
13．04。
讨论
一
、关于脑梗死模型
大鼠局灶性脑梗死模型已广泛应用于对该疾病
的研究。目前主要有光化学诱导法、自体血栓栓塞法
和线栓法。光化学诱导法需开颅进行手术，具有对手
术条件要求较高，对实验动物创伤较大的缺点。自体
血栓栓塞法虽然很接近自然状态．但因由全血凝固形
成的血栓为红色血栓。含纤维蛋白较少。易在血管内
自溶而致阻塞血管再通，从而影响实验结果的准确
性。zea longa等应用线栓法制备脑梗死模型．手术操
作简单，避免了开颅所造成的脑创伤。本实验采用线
栓法制作大鼠急性大脑中动脉梗死模型。具有操作简
便、对动物损伤小、可重复性高、梗死范围恒定等特
点。
二、关于脑水肿
脑梗死ct平扫的主要表现为梗死血管供血区密
度减低和／或轻微的占位效应，而以梗死血管供血区密
度减低最为常见。对脑梗死的诊断价值最大．是脑梗
死的特征性表现。阎肖恩华等l71对250例24h内脑梗
死患者进行回顾性研究，结果表明：低密度灶诊断
法律与医学杂志20__年第12卷(第4期)
表1 大鼠脑梗死后不同时相两侧大脑中动脉供血区ct值
table 1．ct value of both sides in diferent periods in cerebml infarction in rats
· 303 ·
正常对照组
假手术组
a
b
实验组 c
38．04+1．85
36．88±1．77
36．48~2-38
39．25±1．08
39．27~2．17
39．94~1．87
42．21~1．95
38．00~2．66
38．56~1．90
40．84~1．88
38．53~1．72
37．93~1．88
36．71~2．56
36．39~2．3 1
38．97±1．19
37．87~1．81
36．37~1．72
38．22~1．98
33．34~3．45
32．78±1．74
32．3 1~2．26
25．488~3．45
0．049
0．148
0．061
0．593
2．736
9．960
5．323
7．9661
3．890
7．794
5．833
注：健、患侧ct值比较差异有显著意义，19<0．05
表2 大鼠大脑中动脉梗死后不同时相两侧ct值的差值变化
table 2．changing of ct value s diferences of both sides in diferent periods in middle cerebral artery occlusion in rats
24 h内脑梗死的敏感性为56．8％ ．特异性为100％。故
本实验选择梗死脑组织密度降低作为观察指标。脑梗
死缺血区水肿是引起梗死脑组织密度降低的主要原
因．可分为两阶段：细胞毒性水肿和血管源性水肿。在
脑梗死的初始阶段主要是细胞毒性水肿．细胞外水分
子大量进入细胞内．但缺血区脑组织水含量无明显增
加．因此两侧大脑中动脉供血区ct值无显著性差异。
脑组织缺血3 h左右．血脑屏障被破坏，这是血管源性
水肿开始的标志。此时缺血区脑组织含水量增加。由
于脑组织含水量与ct值呈负相关，所以脑组织含水
量的增加导致了梗死区脑组织ct值的下降。本实验
3 h组．梗死侧与健侧脑组织ct值的均值分别为：
39．94±1．87 hu和36．37±1．72 hu．差异有显著性，说
明此时两侧脑组织含水量已存在显著性差异。随梗死
时间的延长．梗死区域脑组织含水量逐渐增加，两侧
大脑中动脉供血区ct值的差值也随之逐渐增大。
三、关于大鼠脑梗死早期的ct表现
不少学者对24 h内脑梗死的ct征象进行研究，
kuroiwa等罔曾利用猫研究急性脑梗死的早期ct表现，
扫描层厚为10ram。结果表明，在缺血后3 h ct无异常
棚
改变，ct值亦无降低。直至24 h才形成明确的梗死
灶。文献报道，在ct扫描断层层面为10mm的病例中
常出现假阴性，而当层面改为3—4mm时，这种假阴性
可基本消除。[91本实验扫描层厚为5 mm，显著降低了
假阴性率。
dzialowski等[10】认为：两侧脑组织的ct值的差
值<4hu，则肉眼难以辨别出梗死灶。而本实验中3 h
组．5只动物两侧大脑半球的ct值差值分别为：①
3．66 hu、②3．49 hu、③4．15 hu、④3．18 hu和⑤3．87
hu。其中①③⑤3只动物的ct图像肉眼可以分辨出
梗死灶。考虑可能由于本实验所选择测定ct值的范
围较大，所选范围内可能既包含梗死区域也包含非梗
死区域，从 而导致了两侧大脑半球所测范围ct值的
差值偏小㈣。
梗死灶的大小、部位、缺血程度决定着梗死灶在
ct上的表现时间。肖恩华等同报告，250例脑梗死患者
中有8l例在6 h内ct出现阳性表现， 占32．4％ 。
kueinski等[11】研究发现有84％的患者于起病后2h行
ct平扫可出现脑实质密度降低。这些结果间的差异，
主要与作者选择病例的标准不同有关。本实验是利用
线栓阻断大脑中动脉主干．血流完全阻断，不会发生
梗死局部漏血或血管再通现象；梗死范围较大．同一
时间缺血范围基本一致：梗死过程迅速，于线栓插入
后立即发生。因此，本实验中大鼠脑梗死后ct征象出
现相对较早，易于观察。结果表明，缺血后3 h，5只动
物中有3只出现肉眼可分辨的梗死灶，占60％。其他
脑梗死模型的实验结果可能会存在一定程度的差异。
本实验结果说明在血管栓塞性脑梗死中．梗死后
3 h进行ct平扫，60％的动物出现肉眼可见的低密度
灶，可以为此类脑梗死的早期诊断提供实验依据和临
法律与医学杂志20__年第l2卷(第4期)
床参考。但由于外伤性脑梗死有多种致伤因素．不同
机理所引起的脑梗死出现ct征象的时间不尽相同．
要依据ct征象准确的判断梗死时间．尚需进行大量
的实验研究和进一步探讨。但本实验通过测定梗死
健、患侧ct值的差值并结合临床表现．可以作为推断
脑梗死发生时间的一种参考方法。
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[1 1】kucinski t，koch c，gizyska u，et at．the predictive value of early
ct and angiography for fatal hemispheric swelling in acute stroke[j]．
别于伤后15 min，30min，lh，3h，6h，12h，24h取脑组织，运用免疫组化sabc法观察c—fos基因的表达。结果 打击后15 min
时，即可观察到c—fos基因的表达，1 h后表达明显增加，3 h达到高峰，随着损伤时间的延长，阳性反应细胞逐渐减少，24 h
可见少量表达。表达呈弥漫性，以皮层、脑干最为明显，不同部位的变化趋势一致。对照组未见阳性反应细胞 结论c—
fos基因的表达规律可用于弥漫性脑损伤的早期鉴定及损伤经过时间的推断
【关键词】弥漫性脑损伤；c—fos基因；免疫组织化学；嗜银染色；损伤经过时间
【中图分类号】r36
【文献标识码】a
【文章编号】1007—9297(20__)01—0042—03
study on the expression of c-fos gene in the early stage of difuse brain injury in rats and its forensic implication．
chen ren—hui，l1 yo ’ ong，cheng li—bao．department offorensic pathology，wannan medical college， u 241001
【abstract】0bjective to investigate the expression of c—fos gene in diffuse brain injury(dbi)．methods based on
marmarou s model of dbi and took the samples at 15min，30min，lh，3h，6h，12h，24h after brain injury．the expression of c—f0s
gene was observed by immunohistochemical sabc． results rhe expression of c-fos gene could be detected at 15min after
injury，increased at lh and peaked at 3h．positive cells decreased with the prolongation of injury time．little expression was
f0und at 24h． i’he expression of c—fos gene was f0und in wide range but significant in cortex and brain stem． i’he chan ging
tendency of diferent areas was same． rhe control group showed negative staining． conclusion rhe c-fos gene can diagn ose
and date early dbi．
【key words】difuse brain injury；c—fos gene；immunohistochemistry；silver staining；injury time
脑损伤是法医学鉴定中最常见的损伤，弥漫性脑
损伤(diffuse brain injury．dbi)作为闭合性脑损伤的一
种，多见于交通事故。c—fos基因属于即刻早基因家族
(immediate early gene，iegs)，在正常情况下参与神经
细胞的生长、发育、分化、记忆和信息传递过程，生理
情况下不易被检测到。当神经组织受到病理性刺激如
脑缺血、外伤等作用后，c—fos基因快速表达，02] 因
此被称为快速反应原癌基因。c—fos基因表达是神经
组织受伤害的早期指标。目前有关dbi后c—fos基因
表达的文献很少，作者拟采用marmarou的弥漫性脑
损伤模型．『31初步探讨大鼠dbi后c—fos基因表达的
规律。
材料与方法
一
、试验动物
健康雄性sd大鼠48只f南京青龙山实验动物中
心提供)，体重300～320 g，随机分成dbi 15min、30
min，1 h，3 h，6h，12h，24h组及及对照组，共8组。每
组6只大鼠
二、模型制作
采用marmarou脑损伤模型，用1％戊巴比妥钠腹
腔注射(30 mg／kg)，麻醉成功后，大鼠头部做中线切
口，暴露颅骨．将直径10 mm、厚3 mm的打击垫片用
高分子聚脂固定于颅顶的冠状缝与人字缝之间的中央
部．然后将大鼠俯卧固定已知厚度及弹性系数的海绵
床上，待动物开始苏醒、有肢体活动时，移至一有机塑
料管下端．垫片正对管中央。450g铁棒从2m高度自
管内自由坠落至打击垫片上．立即移开海绵床以免二
次损伤。
三、组织处理及切片
在设定的时间内处死动物：将动物过量麻醉后，
断头取脑．打开颅骨后迅速用4％多聚甲醛液预固定：
【作者简介】陈仁辉(1979一)，男，安徽宁国人，硕士，主要从事闭合性颅脑损伤的研究。
联系方式：+86—1 3855347401： e—mail：wnmccrh@hotmail．corn
法律与医学杂志20__年第12卷(第1期)
取 大鼠全脑于4％多聚甲醛液后固定12h．沿大脑
正中裂矢状切开大脑、小脑、脑干，于正中切面左有外
侧3 mm处切取左有大脑皮质、 脑以及脑干组织各
l块，分别做常规石蜡包埋，切片厚5 m。分别作he
染色、嗜银染色及c—fos免疫组织化学染色
四、试剂及方法
rabbit anti—c—fos：dab显色试剂盒及sabc
试剂盒(武汉博士德公司)，按说明书进行操作。f】
pbs取代一抗、二抗作阴性对照，以细胞核fi{现黄色
产物为阳性结果。硝酸银、氯化金、硫代硫酸钠、饱和
氨水，按glees—marslands染色法进行
五、图像分析及统计学处理
高倍视野fx400)下分别对大脑皮质、丘脑以及脑
干随机选取5个视野．依次计数每个视野内阳性细胞
数，以其平均值作为该切片层面的阳性细胞数，以同
一动物6个切片层面的平均阳性细胞数作为该动物
的阳性细胞数 各组动物再分别计算其组内阳性细胞
数。实验数据采用spss 10．0统计软件进行方差分析、
检验。
结 果
一
、大体及镜下观察
实验组可见蛛网膜下腔出血，脑表面基本正常，
无大面积挫伤或局灶性挫裂伤灶。少数动物可见脑干
有灶性出血、侧脑室出血。未见脑组织局灶性病灶。镜
下可见神经元胞体明显肿胀，结构不清．核固缩，胞浆
红染加深．神经元损害主要分布于两侧大脑皮质。胶
质细胞肿胀明显。细胞周围间质水肿。嗜银染色示轴
索变粗、肿胀，呈串珠状、波浪状或螺旋状改变(图1)．
可见轴索断端膨大呈球形改变。
二、免疫组织化学染色
dbi后15min．即可观察到阳性反应细胞．呈散存
少量分布f图2)。阳性产物呈棕黄色，主要位于胞核
内，胞浆内以及大的突起根部也有表达。1 h后表达明
显增加(图3)，并于3 h达到高峰(图4)。随着损伤时间
延长，阳性反应细胞逐渐减少．24h后可见少量表达。
表达呈弥漫性．以皮层、脑干最为明显，不同部位的变
化趋势一致 阳性反应细胞包括神经元及各类胶质细
胞 c—los基因表达的阳性细胞数，见表l 正常对照组
大脑皮质、丘脑以及脑干未见阳性反应细胞。
讨论
弥漫性脑损伤(diffuse brain injury dbi)是一类常
见的、后果严重的原发性脑损伤，具有较高的致残率
· 43 ·
和病死率，在法医学中较常见。一般认为dbi主要包
括弥漫性轴索损伤、弥漫性脑肿胀、缺氧性脑损害、弥
漫性血管损伤等4种基本类型。[51 4种病理变化常可
同时存在。本实验采用marmarou的模型制作方法．在
镜下可以观察到神经元肿胀，结构不清，核固缩改变。
细胞间质水肿明显。轴索增粗、肿胀，断端可见轴索球
形成等。符合dbi的病理学改变，并且随着损伤时间
的延长，上述病理学改变逐渐加重
原癌基因c—los是fbj和fbr小鼠特发性骨肉
瘤(msv)中病毒癌基因v—los的细胞同源物。c—los原
癌基[大j高度保守，小鼠、大鼠与人的los同源性分别为
97％和94％。人类的c—los基因定位于第14号染色体
(14q)．[61由3．5kb的dna片段组成，当c—los基因被
激活后迅速转录mrna，然后进入胞质．在胞质中合
成c—fos蛋白．之后较快地进入胞核，称为核磷酸蛋
白，它由380个氨基酸组成．其分子量为55kb，是
dna结合蛋白
c—fos基因为神经系统最常见的即刻早基因．在
外界刺激下数十分钟内c—fos基因即开始表达，其表
达产物c—fos蛋白与c—iun基因的表达产物c—iun蛋
白通过“亮氨酸拉链”形成f0s-jun异源二聚体．构成
ap一1转录因子，进一步激活目的基因的表达。[7】c—fos
基因的表达在创伤的初始应答与继发性病理生理改
变之间可能成为重要的中介．f8如参与了细胞内外信
号传导、细胞凋亡及继发性颅脑损伤等。
本文应用marmarou的弥漫性脑损伤模型研究了
c—los基因的表达情况。实验显示，打击后15 min，脑
皮层、脑干等部位中即出现c—los基因的表达，1 h后
表达明显增加，3 h达到高峰，整个鼠脑组织中，包括
脑皮层、皮层下、丘脑、脑干等区域均呈弥漫性表达，
不同部位的变化趋势一致，而后逐渐下降，24h后仍
可见少量表达。
关于脑创伤后c—los基因的表达机制据认为是通
过谷氨酸n一甲基一d一天门冬氨酸受体(nmdar)介导
的并随着谷氨酸释放增多而上升。i 9i谷氨酸的释放激
活神经细胞膜nmda受体，使受体活化而介导c—los
基因的表达 另一种观点认为神经元中c—los基因的
表达是由leao播散性抑制(spreading depression
sd)所致。㈣机械性损伤可以诱发sd，sd可将细胞外
ca 转移至细胞内，造成细胞外caz 浓度下降，引起皮
层神经元去极化。ca 内流及神经元去极化均可引起
c—los基因的表达。
本实验通过成功复制dbi动物模型．运用he、神
经纤维特殊染色以及免疫组化技术，不仅说明dbi存
在复杂的病理学改变．同时c—los 固表选的即时性
1技f『j问上的相对规律性．也为我们早期鉴定dbi手u推
断其掘协彝过时间提供了参考，、
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目i 脑 f 索 6一m)<480 目2 衄 15mln sabcx200 3 抽仿 lh阳 过~aiicx200 目4
3h sabc×3帅。
我国现有的法医制度也是根据国情发展，通过借鉴苏联相关法医检验制度得以建立。但是，因为法律制度建立时间相对较短，管理部门无法实现集中发展，我国现阶段法医鉴定制度中依然存在一些有待解决的问题。通过对中外法医学历史发展进行比较和研究，能够帮助我国法医学的发展找到更加光明的前
一、中国法医学发展
（一）中国法医学起源
我国法医学最早早战国时期出现，战国时间很少有关于法医学的相关资料和著作，但是，从战国或者秦汉之后的一些书籍中不难发现法医学的出现的端倪。例如在《吕氏春秋》中提到的“命理瞻伤”中的“理”可以当作审理案件的官员，而“瞻伤”则属于相对原始的一种法医检验工作。因此，不难发现战国时期我国就开始对法医检验活动作出了相应的规定，即使从现在的医学发展角度来分析，这些规定难以构成相对完整的法医学检验工作体系，但是，这也标志着我国开创了能够通过文字记载的法医学检验时代的先河。[2]
（二）中国法医学完善发展时期
通过唐朝法医学法律制度的不断完善和发展，宋朝法医学制度发展到了中国古代医学较为完善的时期，其中因为唐朝法律制度开始达到封建发展的顶峰时期，唐朝的《唐律疏议》以及《唐律》通过吸收和借鉴秦汉时期的司法实践经验以及成就，通过对中国古代法律成就的吸收，为我国法医鉴定制度奠定了一定的基础，从而宋朝的法医学鉴定技术得到了较为显著的发展。
（三）中国法医学稳定时期
到了宋朝之后，中国法医学检验制度大都是通过吸收和借鉴宋元时期的法律制度，并且结合自身时代的发展特色做出相应的修改，中国法医学自那以后进入到缓慢发展的时期。
二、西方法医学的发展
西方法医学的发展一共分成三个不同的时期，分别为古代、近代以及现代，虽然西方古代法医学产生的时间相对较早，但是，西方古代法医学没有像中国古代法医学一样形成具有自己特征的发展态势，西方医学行政官员或者医生作为法医鉴定主要工作人员，呈现出一定的非职业化发展态势。
（一）西方古代法医学
系统法医学未出现之前，西方很多国家就已经出了先相对分散的法医学，很多都是在各个国家的法律体系中，这些并非对法医学的出现和发展做出系统规定，因此，难以成为相对独立的各个学科体系，可以将这个发展时期的法医学归纳为古代法医学的实际积累时期。
（二）西方近代法医学发展
在常规性的历史划分过程中，一般会把1640年的工业革命当成西方近代史的开端，但是，法医学的发展开端不可将其作为序幕，因为16世纪之前的欧洲文艺复兴发展时期刚出现关于医学鉴定的相关法律法规，并且和法医学相关的外科学以及医学也得到了一定的发展，因此，文艺复兴时期也才是西方法医学的发展开端。[3]
文艺复兴阶段的法医学发展体现在书籍著作出版之上，例如在欧洲各个法典中也存在一定的端倪。例如意大利、法国、德国等都存在关于法医学鉴定的记录，其中德国的加洛林刑法以及庞贝尔邦法。其中后者规定了医疗案件中，医生可以参与其中；前者则对于自杀、人身伤害、中毒、堕胎都做出了相应的规定，这也为欧洲法典中关于法医鉴定做出了相应的基础工作。
（三）西方现代法医学
19世纪的欧洲出现了过很多法医学相关讲座，这些讲座在经历一段发展之后，逐渐成为各个法医学研究单位，这也是欧洲大陆对于当前法医学进行研究的一个主要根据地。[4]在这些不同的法医学研究单位中也能够对各种死亡原因存在异常的尸体加以解剖，因此，法医学研究的医生通过司法不问允许之后就能够对患者身体做出相应的解剖，在欧洲大陆中法阵较为迅速的就是英国和德国。
