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关键词 高血压脑出血 手术 方式 时机 全身治疗
资料与方法
1998年6月～2006年6月621例高血压脑出血病人,男458例，女163例。年龄37～80岁，平均年龄64.5岁，高血压病史平均9年。临床表现：Ⅱ级313例、Ⅲ级204例、Ⅳ级48例、Ⅴ级56例。丘脑出血102例，内囊出血424例，小脑出血50例，颞枕叶皮质下出血45例。气管切开104例，术前平均血压190/120mmHg，首次出血589例，术后48小时内2次出血48例，最大出血量（幕上）150ml，（幕下）小脑出血35ml，平均出血量75.8ml。其中合并脑室出血97例。双侧脑室，Ⅲ、Ⅳ脑室出血47例。
方法：床头钻孔血肿腔引流术27例（CT引导，简易定位标尺法），其中6小时内手术21例。小骨窗开颅血肿清除术108例，6小时内手术104例。骨瓣开颅血肿清除术208例，6小时手术198例。弃骨瓣减压，血肿清除术278例，6小时内手术266例。合并脑室出血行脑室外引流者97例,6小时内手术589例，占94%。
结果
ADLⅠ417例，ADLⅡ86例，ADLⅢ32例，ADLⅣ45例，ADLⅤ51例，其中死亡42例，另9例植物生存，死亡率6.7%。
讨论
HICH一般为突然发病，病情发展迅速，一切检查与治疗应抢在脑疝发生之前，对提高救治率，减少死亡率至关重要［1］。首先应调整血压，把血压降下来，不能单纯给降压药，应给予综合治疗。其次，手术解除血肿对脑组织压迫，降低颅内压力，减少继发性脑损害。只有这样才能减少血肿周围组织水肿和坏死，促使神经功能最大恢复。
采用小骨窗开颅，创伤小，可局麻，速度快，能争取抢救时间，适于中等量出血，中线移位小，未发生脑疝，缺点是术中止血难，减压不完全，深部血肿清除困难。
骨瓣开颅适合于Ⅳ级Ⅴ级病人，昏迷深，出血量多，位置深，有脑疝发生，CT显示有中线明显移位的病人。如抢救及时，处理恰当，成功率非常高。优点是血肿清除彻底，止血确切，减压充分，缺点是需全麻，手术出血多，需大量输血，费时。
CT定位，床头简易定位标尺钻孔，血肿腔置管引流术，对于年龄大，术前昏迷深，手术耐力差，伴有重要脏器严重合并症的病人可采用此方法，缺点为不能直视下止血，有再出血可能。出血2～3周后，血块液化，变为棕褐色、易碎的软块，液体成分多，此时钻孔引流充分，但神经功能恢复差，适合于保守后占位效应越发明显，病情加重的病人。本组有6例75～80岁病人，经钻孔引流术后恢复良好。
术中麻醉控制性降压，有利于手术操作，在不损伤脑组织情况下，尽最大可能清除血肿，但不能勉强，以免引起大出血，操作最好在显微镜下进行。未出血豆纹动脉不能电凝，以免引起缺血、术后昏迷加深，禁忌血肿腔内广泛电凝。血肿壁静脉出血，可用明胶海绵压迫止血。血肿腔止血不确切或渗出血多时，血肿腔可置侧孔引流管。丘脑出血病人，手术尽量动作轻柔，减少刺激。
术后血压最好稳定在160/100mmHg，过低易引起心脑缺血，过高则48小时内应高度警惕二次出血。合并破入脑室内出血病人，脑室外引流管内可定期注入尿激酶3万～5万U，结合等量CSF置换术，对脑室内血肿早日清除有积极意义，同时可预防脑积水发生。
控制脑水肿：采取综合治疗，包括呼吸道通畅，防止脑乏氧，如脑缺血缺氧严重会加重脑水肿。早期头部高位有利于控制脑水肿，改善脑部微循环，尼莫地平应用有肋于减轻脑水肿，此外术后激素应用可减轻脑水肿，但要注意激素的应用可降低机体免疫力，以及应激性溃疡发生。术后冬眠低温疗法，对控制脑水肿、减少并发症的发生有积极意义，尤其是丘脑受损的病人。另外预防癫痫发作，可防止癫痫发作时的脑缺氧，血压、体温等生命体征改变对颅压的影响。脱水药物应用非常重要，我们采取20%的甘露醇250ml+白蛋白+速尿联合应用，效果良好，对于肾功能不良可停用甘露醇改用复方甘油，或取半量甘露醇应用亦可。预防感染，可应用抗生素，同时加强肠内营养及肠外营养，增强自身抵抗力，泌尿系统可定期更换尿管及膀胱冲洗以预防感染的发生。急性上消化道出血的病人，重点在于预防和早期发现，及时治疗。激素应短期冲击量应用，不应长时间使用，一旦出现消化道出血，停用激素。术后每日监测血糖，积极控制血糖在正常范围内。
要减少HICH死亡率，在出血6小时内超早期手术，效果良好，死亡率下降，功能恢复良好，提高患者生存质量［2］。本组621例患者，6小时内手术589例占94%，表明超早期手术死亡率明显降低。HICH在发病后3～5小时内有的出血尚未完全停止，发病6～7小时后开始出现血肿周围区组织学改变，8～24小时为脑水肿加重期，3天后出现周围脑组织的继发性损害，如海绵样变性，坏死和继发性出血等。随着时间的增长继发性脑实质损害也越来越明显，脑功能的恢复也越来越差。一般认为手术应在发病6～7小时内尽早进行，这样既可减少术后再出血的发生，又可在脑实质受到不可逆损害前清除血肿，达到较好功能恢复［3］。
HICH采取何种手术方式，从我科治疗经验看，脑疝、生命体征有变化，呼吸不规律，CT示中线移位明显，血肿量大，去骨瓣减压效果比小骨窗好，减压充分，颅内压下降，血压平稳，而且术后神经功能恢复良好。目前HICH抢救成活率较高，但应重视病人神经功能康复质量，不能为了微创而微创，不考虑术后功能恢复。
参考文献
1段国升，朱诚，主编.手术学全集(神经外科卷).北京：人民军医出版社，1994:303.
关键词：原发性；高血压；西医治疗
1原发性高血压降压标准
具有全球影响力的大型的原发性高血压研究结果证明，要降低心血管疾病的发生和致死机率，应该把血压值降到139/83mmHg。
2西医治疗原发性高血压现状
2.1血管紧张素转换酶抑制剂，能够起到调节血压和水电解质平衡的作用。RAS的主要是活性物质血管紧张素Ⅱ，同时也是最强的内源升压激素与强烈的内源性血管收缩因子，ACEI的作用是恢复血管内皮保护多器官的作用，血管紧张素Ⅰ在ACEI抑制作用下转换成血管紧张素Ⅱ，促进前列腺素合成，进行降压[1]。这类药物不会影响血脂和糖的正常代谢。
2.2伴随有交感神经功能亢进、心律失常、心绞痛的高血压患者，可使用的药物是β-受体阻滞剂。目前β-受体阻滞剂的新品种和剂型不断推出，例如纳多洛尔是非选择性β-受体阻滞剂、醋丁洛尔、美托洛尔、比索洛尔、拉贝洛尔为选择性β-受体阻滞剂；艾司洛尔为超短效β-阻滞剂；心得平缓释片为β-阻滞剂缓释型药物。这些药物更适合对心血管疾病的治疗，如果想达到比较好的降压作用可以与利尿剂、钙拮抗剂一起使用[2]。
2.3除β-受体阻滞剂外还有一种α-受体阻滞剂，这类药物能对外周血管α-受体进行选择性的阻断，对去甲肾上腺素的释放起到抑制作用。其降血压的原理是使血管平滑肌松弛，外周血管阻力增加，使小动脉扩张达到降低血压的效果[3]。哌唑嗪在降低血压的同时，还能够血液粘稠性降低，使心、脑、肾的血流量保持正常，在这其间对肾小球的滤过也不会产生影响，比较适用于摄功能不全的高血压患者。对高血脂以及糖耐量异常者使用α-阻滞剂比较好，α-阻滞剂能够改善胰岛素抵抗，逆转左室肥厚。盐酸哌唑嗪和氢氯噻嗪的复方制剂是复哌嗪，其降压效果比较理想，使用剂量小，无明显的不良反应[4]。
2.4早在1963年，就有了经维拉帕米的动物试验。试验后将钙拮抗剂用到了降低血压的治疗中，目前已经成为了用来治疗冠心病和高血压的主要药物。这一药物的降压原理是减少平滑肌上的钙离子通道开放数目，阻滞Ca进入细胞，从而使平滑肌松弛，降低血管阻力，降低血压，同时还能保护心肾[5]。中国的老年高血压患者通过临床研究，没有发现短效钙拮抗剂增加心血管危险，经过研究发现这与我国高血压患者普遍用药量低有关系。HOT通过研究发现亚洲患者使用钙拮抗剂的百分比较高，但是副作用以及不良反应比较低，总体表现为亚洲患者对钙拮抗剂的反映良好[6]。
高血压患者的人数不断增加，对降压药的研发力度加大，出现了长效行以及长效性的钙拮抗剂。其中硝苯地平缓释剂、维拉帕米缓释剂、地尔硫草 卓缓释剂为缓释型长效制剂，硝苯地平控释片、心痛定为控制性长效制剂[7]。这些长效型制剂的特点是只需每日服用1～2次可起到24h降压的效果。服用后的副作用也相应的减少。
2.5α-阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、β-阻滞剂是西医普遍使用的降压药物。复方制剂有降片、利北京降压0号、复降片等。其中作为首选的降压药为噻嗪类利尿剂，这类降压药具有长效性和经济性的优点，长期使用不会产生耐受性。相对来说其他降压药在长期使用的过程中会导致水钠潴留。但是对于中重度高血压患者来说，单独使用此药物的效果并不理想，如果使用剂量超过50mg时会出现电解质紊乱的情况，不利于血脂水平、胰岛素以及糖代谢。严重者还会使胆固醇、低密度脂蛋白升高，引发高尿酸血症，使高密度脂蛋白下降。SHEP.STOP.MRC是欧美临床试验，在试验中发现小剂量的使用此药物更容易降低脑卒中和冠心病的发生。对糖、脂肪、电解质代谢不会产生不利影响。非噻嗪类的口服药物有吲达帕胺，这是一种长效药，其作用是在保护心脏的同时还起到利尿的作用，不影响糖以及脂质的，在长效降压药中是比较理想的选择。
3新型的西医降压药物
3.1血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗剂，在人体中主要有两种血管紧张素，分别为AT1和AT2，AT1受体介导血管紧张素Ⅱ的作用，目前AT2受体的作用还不明确。要达到理想的降压目的可以阻断AT1受体，有一种具有高亲和力的药物氯沙坦，血管紧张素Ⅱ具有高度选择性，氯沙坦能够在体内迅速代谢，生成羧酸化合物发生作用，有着平稳长效的降压效果，不良反应不明显。同时还能够预防脑卒、改善心衰、抑制左室肥厚、保护肾脏的作用。如果是肾功能不全的高血压患者可以选用此药物。
3.2肾素抑制剂，副作用比较小，能够对RAS系统进行有效以及高度选择作用，能够对肾素起到抑制的作用，使血管紧张素转化为血管紧张素Ⅰ，能够起到抗交感的效果，使心衰患者血流动力得到改善，对肾脏的保护作用也要比ACEI和血管紧张素受体（AT1）拮抗剂要强，血管扩张后发生的反射性行动过速也就避免发生了。雷米克林、依那克林为肽类肾素拮抗剂，这类药物的临床利用率比较低，是因为有口服首剂效应，生物利用度低，容易被蛋白酶水解。A-72517、R0-42-5892是典型的非肽类肾素拮抗剂，不具有上述缺点，可能会成为新一代高血压治疗药物。
3.3目前报道的新型降压药有神经肽Y抑制剂、心钠素及内肽酶抑制剂、内皮素受体拮抗剂、咪唑林受体兴奋剂、K+通道开放剂、5-羟色胺受体拮抗剂、降钙素基因相关肽等，国内外对于高血压药物的研究迅速展开，有些最新研制的西药已经用于临床[8]。可见高血压的西医治疗方法前景非常广阔。
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1 病因病机
中医认为，“诸风掉眩，皆属于肝”。肝为刚脏，体阴而用阳。肝阳易升，肝火易冲。肾为一身阴液之根，肝有赖肾水以滋养，故发病与肝肾关系密切。主要病因：①情志所伤，长期恼怒忧思，导致肝郁气滞，损伤肝阴，下劫肾阴，阴不制阳，肝阳上亢。②内伤虚损，可导致肾精不足，阴阳失调，心肾不交，下不制上，头昏视物模糊。③饮食失节，起居失常。嗜食甘肥可致痰湿内生，运化无力，体胖脉络受阻，或嗜酒嗜烟，劳逸失度，导致眩晕发作。④体质因素，是指先天与后天相结合而表现出来的整体生理功能及特性。⑤瘀血内阻，络脉不通血流受阻而致血压升。
总之，高血压病的病理变化主要责之“阴阳失调，气血紊乱，心肾不交”等。其发病机制目前尚未明确。一般认为主要与以下几方面因素有关：①高级神经中枢功能失调。由于某些因素引起强烈的、长期的刺激导致神经精神过度紧张，使大脑皮层功能紊乱，兴奋与抑制功能失调，皮质下血管舒缩中枢形成以血管收缩神经冲动占优势的兴奋灶，使全身小动脉痉挛，外周阻力增加，血压升高。②遗传因素。据统计，有高血压病家族史的约占50%～60%，多为遗传性缺陷，患者对各种应激的血管反应性增强。③肾脏因素。肾素―血管紧张素系统与高血压发病关系有关，肾素分泌增多，肾素在肝中形成的血管紧张素转换酶作用下，产生的血管紧张素，后者具有很强的全身细小动脉持久的收缩作用，升高血压，同时又能刺激肾上腺皮质分泌大量醛固酮储留水钠，使血压进一步增高。此外，膳食因素、环境因素、血管内皮功能异常、胰岛素抵抗等因素均可导致血压升高。
2 因人治疗和辨证施治
中医辨证，多从症状、体征入手，一般以“头痛”、“眩晕”、“肢体麻木”、“项强”或“耳鸣”，脉弦或强大，或弦细，或沉细，或细涩，舌质红或淡白，或瘀点、瘀斑，舌胖大有齿痕，苔黄或厚腻或无苔等进行分析研究，多辨为“肝阳上亢”、“肝肾阴虚”、“阴阳两虚”、“气虚痰浊”、“风痰上扰”等证型。
目前对一些无症状性高血压病的诊治显然不够，需西医因人而异，进行非药物或降压药物的治疗。辨证施治是中医的特点，而中西医结合则应因人与辨证相结合。以高血压病某一阶段的“对症”治疗效果为主，对高血压病首先辨病（诊断和鉴别诊断）、分期（根据有无心、脑、肾等靶器官损害分3期），然后再进行中医辨证分型、辨证施治，并结合现代医学实验室或辅助检查结果分析，综合利用中西医结合研究成果来辨证，为中医的辨证分型、辨证施治提供客观依据。
高血压病常伴有高脂血症、高黏血症，它们在高血压病的发病、心脑血管并发症的发生中起着促进作用。血液流变学异常和微循环障碍，血管内皮细胞损伤，血小板功能异常，红细胞变形力减弱，是高血压病血瘀证的病理基础，为治疗高血压病血管并发症提供了理论依据。并且高血压病患者存在胰岛素抵抗（IR），患者空腹和（或）葡萄糖负荷时血胰岛素浓度升高，这些征象称为“X综合征”或“胰岛素抵抗综合征”。另外，心脏及其大血管是高血压病中较早受到损害的器官，大脑是高血压影响的重要器官之一，容易并发损伤及供血改变， 近年来临床发现痰湿壅盛者胸主动脉管径扩大最显著，肝阳上亢者次之，证型主要为肝火亢盛、阴虚阳亢。
3 中药治疗与西药治疗
中药和西药治疗高血压病各有所长。西药的优势是：①降压作用显著，均能有效的降低血压。②对某些器官受损有逆转作用，如血管紧张素转换酶抑制剂类对心肌肥厚有减轻作用。③对高血压急症，西药降压药如硝普钠、酚妥拉明等作用迅速。其不足之处是：①副作用相对较大，如影响水、电解质代谢，影响血脂、血糖代谢。②降压过程中血压波动大，特别是高血压病早期或老年人高血压。
中医药的优势：①能改善患者症状，有效提高生活质量。②降压作用缓和，稳定血压效果好，对早期老年轻度高血压以及较严重高血压配合西药治疗，均可防止或缓和血压的较大波动。③中药副作用少，与西药合用能减量减毒增效。④近年来研究发现，中药在对某些靶器官损害的逆转以及并发症的防治方面有一定作用。
中西医结合的优势在于：发挥中医治病求本，改善症状，减少并发症，减少西药用量，降低副作用等积极作用，克服中药降压效果慢、幅度小等不足，取西药降压迅速，控制紧急病情的优势。
4 结果与展望
实践表明，中西医结合联合治疗是目前高血压病治疗的有效方法，较之单纯的中医或西医具有明显优势。中药可改善血液循环、降脂、抗动脉粥样硬化，改善消除临床症状。中西医结合能增强机体对降压药的敏感性，减轻靶器官损害，取得最佳疗效。
参考文献：
[1] 陈灏珠.内科学.人民卫生出版社，1999，224-237
[2] 贺志光.中医学.人民卫生出版社，1993，347-352
【关键词】 脑出血；外科手术；治疗
2001年6月—2006年12月采用小骨窗开颅血肿清除术、骨瓣开颅血肿清除术治疗发病后24 h以内的高血压性脑出血患者58 例，取得了较好的临床效果。报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组58 例，男34 例，女24 例，年龄38～75 岁。高血压病史3～19年。头颅CT示：右基底节区脑出血21 例，左基底节区脑出血28 例，出血量约36～85 mL；小脑出血3 例，出血量约10.5～21 mL；皮质下脑出血6 例，出血量约31～59 mL。合并破入脑室者16 例。瞳孔的改变：一侧瞳孔散大18 例，两侧瞳孔散大2 例。病情判断采用五级临床分级法［1］：20 例嗜睡或朦胧，25 例浅昏迷，13 例昏迷。出血至手术时间为3.5～24 h，其中3.5～7 h内手术的患者36 例。患者术前血PT、APTT，肾功能检查均正常，无明显手术禁忌证。
1.2 手术方法
患者均于发病后3.5～24 h内在气管插管全麻下行手术治疗。49 例基底节区脑出血中30 例采用经颞小骨窗开颅血肿清除术，骨窗直径约3.0 cm，19 例行经颞部骨瓣开颅血肿清除术，均为颞上回前部或颞中回皮质入路；6 例皮质下脑出血采用相应部位的骨瓣开颅血肿清除术；3 例小脑出血采用后颅窝中线切口，骨窗直径约3.0 cm。分别切开脑皮层约1～2 cm，皮质下1～2.5 cm发现血肿腔，直视下或在手术显微镜下将血肿尽可能的清除，出血点或渗血处电凝止血。于硬脑膜下置引流管一枚作引流(小脑出血缝合硬膜，不放引流管)。术后于24～48 h拔引流管，根据情况复查头颅CT，再出血者给予手术或对症治疗。
2 结 果
住院期间死亡2 例，死亡原因为严重的脑功能衰竭或死于并发症。患者出院后随访6～12个月，其生存质量按ADL(日常生活能力)分级标准［2］，完全恢复日常生活(ADLⅠ级)6 例；部分恢复或可独立生活(ADL Ⅱ级)25 例；需人帮助，扶拐可走(ADL Ⅲ级)23 例；卧床，有意识(ADL Ⅳ级)2 例。
3 讨 论
高血压性脑出血是神经系统常见病、多发病，虽然治疗方法不断改进，但其死亡率和致残率仍较高。其出血后血肿的急性占位压迫作用及出血部位血管活性物质的释放和吸收等，可使血肿周围脑组织发生水肿、缺血等一系列病理生理变化。血肿形成6～7 h后，出血灶周围脑组织开始发生变性、出血、坏死［3，4］。因此提出在血肿造成的不可逆损害之前即超早期(6～7 h以内)将其清除，则可使继发性损害降低到最小程度，提高治愈率和生存质量。本组超早期内手术的患者为33 例，其术后头颅CT检查提示水肿较其他病例轻且较局限，脱水药物的剂量及使用时间均较非超早期组小和短，术后病程也相对较短，亦体现了超早期手术的优点。
采用外科干预的方法是治疗高血压性脑出血的一个重要手段，主要采用的方法有以下几种：去骨瓣减压术、钻孔穿刺血肿碎吸术、内镜血肿清除术、骨瓣或小骨窗开颅血肿清除术、微创穿刺血肿清除术和脑室穿刺引流术等。去骨瓣减压术对颅压非常高的减压较充分，但创伤较大，已经较少单独采用；内镜血肿清除术只有少数医院在试行阶段；钻孔穿刺血肿碎吸术对脑组织损伤较大已基本不用；全脑室出血采用脑室穿刺引流术加腰穿放液治疗很有效；微创穿刺血肿清除术由于不能及时解除血肿的占位效应且不能在直视下止血，术后发生再出血的可能性较大，尚不适用于各种情况的血肿。目前大多数医院采用小骨窗开颅血肿清除术，其特点如下：操作简便，手术时间短，30 min内即可获得手术减压；借助手术放大镜或显微镜能够最大限度地清除血肿，止血彻底，术后再出血率低；脑损伤小，无或少有医源性损伤。疗效肯定，易被患者及家属接受；颞部和后颅窝由于解剖特点，肌肉较厚，小骨窗开颅血肿清除术主要适用于基底节区脑出血和小脑出血。但其不利之处为对于基底节区出血量大的患者，受骨窗限制则暴露受限，不能在直视下很好的清除前后极血肿及止血，术后可能残留血肿并增加再出血的机会。如扩大骨窗则术后可能出现颅骨缺损症状须行手术修补。我们的体会是针对此基底节区脑出血病例可行经颞部骨瓣开颅血肿清除术。本组39 例基底节区脑出血中的9 例即为上述情况，行经颞部骨瓣开颅血肿清除术，手术效果好，术后均无再出血。对于皮质下脑出血我们认为骨瓣开颅血肿清除术仍为最佳选择。
通过本组临床资料，可以认为选择性的行小骨窗开颅血肿清除术是治疗高血压性基底节区脑出血和小脑出血比较理想的方法，发病后超早期或早期手术治疗可以提高治愈率和生存质量。
【参考文献】
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【关键词】高血压；微创术；综合护理干预
【中图分类号】R192 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）04-0038-02
高血压脑出血是脑血管病中的严重疾病，也是神经科的多发病和常见病[1]。该病的病情严重、发病快、变化快，对患者的生命带来严重危害。当前临床上治疗高血压脑出血主要由两种方法：一种是外科开颅手术，一种是内科保守治疗[2]。开颅手术因为要在全麻下进行，因此在对颅脑内血肿进行清除的同时又对颅脑造成了新的损伤，使得患者术后的不良反应加重，提高了病死率。保守治疗无法完全对颅内高压进行消除，也不能去除血肿压迫，恢复受阻神经组织功能。随着医疗技术的不断进步，近年来，临床上采用了全新的微创理念，将微创手术护理技巧运用到对高血压脑出血患者的手术当中，这种手术护理方法密切关注患者的生命体征，消除患者的紧张情绪，提高患者的麻醉与手术耐受力，提高了手术的成功率。我院近年来将微创术结合术后综合护理运用到高血压脑出血患者的治疗当中，取得比较理想的效果，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2011年1月-2013年6月收治的70例高血压脑出血患者为研究对象，其中男49例，女21例；年龄为48-74岁，平均年龄为58.6±6.1岁；发病时间短于7小时；出血部位分布：丘脑12例，基底节区50例，小脑8例。出血量为36-91ml，平均出血量43.6±9.3ml。所有患者均行微创血肿清除手术结合综合护理。
1.2 手术治疗
按照头部CT片对穿刺点位置进行选择，行局麻，以一次性颅内血肿穿刺针（YL-1）进行穿刺，穿透颅脑与硬脑膜之后拔出钻头，再插入圆头针芯对血肿进行穿刺，在进入血肿之后，拔出针芯，经侧管抽取液态与半固态血肿，之后以盐水+地塞米松10mg进行冲洗，在引流液变得清亮之后注入10-20U尿激酶5ml。在夹管术后接引流袋，以无菌敷料对穿刺针进行覆盖。在留置4小时之后开始引流，根据血肿的大小以与残留的血量对血肿进行冲洗，一日1次，持续2-4天。在穿刺引流的同时对血压进行监测调控，预防并发症，并进行常规治疗。之后做CT复查，若血肿清除>70%，关闭引流并观察24小时，无异常情况后拔针，并对穿刺伤口进行缝合。
1.3 护理
⑴术前护理
患者入院后迅速安置，对其生命体征进行测量，对患者意识进行判断，并观察肢体肌力及瞳孔情况。及时给氧气吸入、心电监护，建立静脉通路，置留套管针，并使用脱水剂，血压过高者应进行降压。
对家属介绍患者病情、手术方法及目的，以及可能会出现的不良反应与术后注意事项，争取患者家属积极配合治疗。对意识清醒患者进行心理护理，消除患者紧张恐惧情绪。
⑵术中护理
以生理盐水冲洗液，经粉碎针高压对血肿进行冲洗，直到引流液变得清亮，再注入10-20U尿激酶5ml。在冲洗时应保持进出量的平衡，在夹管术后，外接引流袋，以无菌敷料对穿刺针覆盖，夹管时间为4小时。
⑶术后护理
密切观察患者的神经功能及生命体征的变化并做好记录。如果患者出现昏迷进行性加深，且血压持续偏高，一侧瞳孔先缩小后方法或忽大忽小，对光的反应迟钝，提示患者出现脑疝，应及时报告医生。
妥善固定引流管，对烦躁患者使用约束带，避免引流管拔出脱落，在患者翻身时防止压迫引流管。密切观察引流管是否通畅，出现异常情况，立即报告医生。
对患者开展心理及康复护理，当患者的神经症状、生命体征比较平稳时实施康复训练，包括认知、语言及肢体训练。根据患者的心理特点进行心理护理，解除患者紧张恐惧心理，帮助患者树立康复信心。
1.3 观察指标
3 讨论
高血压脑出血是原发性脑实质内的出血，为神经科多发、常见急症，该病的致残及致死率一直比较高[3]。治疗的方法种类较多，预后差异较大。近年来，微创术结合综合护理应用到高血压脑出血患者的治疗上，效果引起了广泛关注[4]。
本文通过对高血压脑出血患者微创术后进行综合护理，取得比较理想的效果。患者治疗后的NDF评分、GCS评分、Barthel指数均显著优于治疗前，得分分别为：18.3±4.2、9.1±1.2、42.4±5.8；治疗前分别为6.2±2.1、13.4±1.3、66.1±8.7，P
总之，微创手术操作简便安全、损伤小、费用低，术后结合系统科学的综合护理能够大大提高手术的成功率，降低并发症的发生率和死亡率，是治疗高血压脑出血比较理想的方法。
参考文献
[1] 范红，刘旭，等. 微创术治疗高血压脑出血综合护理干预分析[J]. 护士进修杂志. 2012.9（27）：1681-1682
[2] 何琼. 高血压脑出血病人微创清除术29例护理体会[J]. 昆明医学院学报. 2010.31（12）：157-158
资料与方法
本组患者284例，男168例，女116例，年龄45～82岁，平均68.4岁。均有高血压病史及高血压家族史，发病至入院时间平均4.5小时。
临床表现：来院时处昏迷状态240例，其中一侧瞳孔散大68例，两侧瞳孔散大16例，GCS评分13～15分42例，9～12分96例，6～8分122例，3～5分24例。
实验室检查：全部病例入院时均行头颅CT检查，按多田氏公式计算，出血量均在10～100ml，其中10～20ml 42例，21～40ml 112例，41～60ml 74例，61ml以上56例。基底节出血168例，丘脑出血46例，出血破入脑室86例，皮层下出血168例，脑室出血16例，小脑出血12例。
治疗方法：行开颅血肿清除术104例，其中外减压68例；穿刺血肿清除术136例，同时加脑室外引流48例；直接脑室穿刺引流(锥颅)24例，术后监测血压、给吸氧、止血、脱水、营养神经及维持内环境等治疗，加强护理，防治并发症，对穿刺引流的患者行溶血治疗(0.9%氯化钠注射液3ml+尿激酶2万～3万U)注入血肿腔，夹管4小时后开放引流，1～2次/日。血肿大部分清除后(不足10ml)，拔引流管，行腰椎穿刺排放血性脑脊液，1～2天1次，30～50ml/次，至脑脊液较清亮。对昏迷程度较深，呼吸道有痰或有误吸的患者行气管切开，呼吸弱、氧饱和度在90%以下用呼吸机辅助呼吸，同时检测D=聚体，根据结果给低分子肝素，防治血栓形成。肢体瘫痪早期功能锻炼(被动活动)，结合电针，脑超，促进功能恢复，对3～4周后仍未苏醒，但生命体征相对平稳的患者行高压氧治疗。
结 果
随访6个月，恢复良好62例，中残112例，重残24例，死亡36例(12.6%)。死因：脑功能衰竭18例，再出血3例，肺部感染5例，肺栓塞3例，肾功能衰竭2例，颅内感染1例，消化道出血1例，低钠综合征1例，放弃治疗2例。
【关键词】高血压;临床治疗;钙拮抗剂
钙拮抗剂是高血压临床治疗中较为常用的药物类型，而钙拮抗剂又包括非二氢吡啶类和二氢吡啶类两种，其中，非二氢吡啶类钙拮抗剂包括地尔硫革、维拉帕米等几种;二氢吡啶类钙拮抗剂包括氨氯地平、非洛地平、尼群地平、硝苯地平等几种[1]。钙拮抗剂的应用有助于缓解患者的高血压症状，对其血管和心脏等组织产生良好的保护作用，缓解外周血管阻力，同时扩张全身血管以及冠状动脉、另一方面，钙拮抗剂还有助于抑制动脉粥样硬化症状，避免哮喘症状的反复发作。所以，钙拮抗剂尤其适合于合并肾脏疾病、心绞痛、冠心病等系统疾病的高血压症患者。通常情况下，中度和轻度高血压症患者仅仅需要接受钙拮抗剂治疗，若患者高血压症状较为严重，则应在钙拮抗剂治疗的基础上适当应用几种降压药物进行联合治疗[2]。现阶段，临床上较为常用的高血压症联合治疗方案包括如下几种。
1 β受体阻滞剂类药物联合钙拮抗剂类药物
尽管钙拮抗剂具有较为理想的降压效果，但是，如果用药方法或剂量不适当，则容易诱发心输出量增加、心肌收缩力增强以及反射性心动过速等问题。凌受毅[3]在对87例中青年高血压患者进行诊治时，分别使用长效钙拮抗剂联合β受体阻滞剂类和长效钙拮抗剂联合血管紧张素受体拮抗剂类进行对比，发现使用长效钙拮抗剂联合β受体阻滞剂类的患者在血压改善情况及心率改善情况具有更为明显的优势，其降压总有效率达到95.55%，而另外一组的降压总有效率仅为85.71%，充分说明了β受体阻滞剂则能够显著降低患者的心输出量，缓解心率过快和心肌收缩力过强等问题。因此，笔者认为，β受体阻滞剂和钙拮抗剂联合治疗高血压症，能够最大限度降低患者不良反应发生率，达到较为满意的降压效果，临床上常见的这种配伍治疗方法为普萘洛尔联合硝苯地平等。
2 血管紧张素转换酶抑制剂类药物联合钙拮抗剂类药物
血管紧张素转换酶抑制剂能够对患者肾上腺素的释放过程产生良好的抑制作用，同时，钙拮抗剂能够促进患者血浆内肾上腺素水平的适当提高，两种药物联合应用于老年高血压症患者的临床治疗过程中，具有较为稳定的治疗效果，以及较高的安全性。王永志[4]在对86例高血压病患者进行研究时，发现长期服用（平均5年左右）钙拮抗剂类药物或血管紧张素转换酶抑制剂类的患者，其血压可维持在较低的水平，同时靶器官受累情况较轻，所有患者均未发生脑卒中事件，若长期服用上述两种药物，可明显提高患者预后。但经过研究发现单独使用一种药物，其治疗效果不如联合使用药物治疗效果好，因此笔者认为钙拮抗剂类药物联合低剂量的血管紧张素转换酶抑制剂类药物治疗高血压症，相比单一的药物治疗，更加有助于抑制踝部水肿症状，逆转心室重构，降低蛋白尿含量。另一方面，钙拮抗剂类药物联合低剂量的血管紧张素转换酶抑制剂类药物治疗高血压症还具有下述几个方面的积极作用：第一，治疗成本较低，用药方法更加简便;第二，药物联合应用能够共同达到协同增效的作用，有助于药物不良反应症状发生率的降低，以及用药剂量的减少。但是，需要关注的是，钙拮抗剂的药物类型较多，各个种类药物的作用机理也存在一定的差异，因而在实际的临床治疗过程中，需要对各个类型的药物区别分析，例如，非二氢吡啶类钙拮抗剂药物与β受体阻滞剂联合使用，会导致患者出现一些不良反应症状，尤其是在同时静脉滴注两种药物时，容易导致患者发生心脏阻滞现象，严重者还会发生心脏停搏等恶性症状，进而威胁患者的生命安全，由此可知，上述两种药物联合应用具有较强的心脏功能抑制效果，因而需要谨慎对待;β受体阻滞剂与二氢吡啶类钙拮抗剂药物联合应用治疗高血压症，则具有较为理想的降压效果和安全性。
任玉红[5]在临床研究中，使用长效钙拮抗剂氨氯地平口服治疗，剂量为5mg，每日一次，并定期检测血压控制情况，对于控制不理想的患者，在2周后增加剂量至10mg，每日一次。在6周后血压及心率均降至正常，由此可见，高血压症患者接受钙拮抗剂治疗，需要由较小的剂量开始，药物资料过程中对其血压水平进行动态监测，依据患者症状变化和血压测量结果对药物剂量进行适当调整。对于治疗效果不理想的患者，需要及时更换药物类型。对于联合治疗的患者，各类药物均需要由较小的剂量开始，以避免患者出现不良反应症状。
3 总结
钙拮抗药属于一种对细胞外液Ca2+经钙离子通道具有阻断作用的细胞内药物，该药物有助于降低患者血压水平，舒张血管，达到负性肌力作用，同时，能够对人体平滑肌细胞和心肌细胞产生选择性作用，Ca2+能够对人体的细胞调节功能产生有效的抑制作用，并促进细胞内Ca2+浓度逐步降低。按照以往的临床经验，钙拮抗剂类药物具有较长的药效持续时间，且效果较为稳定。
综上所述，钙拮抗剂用于高血压症的临床治疗具有较长的历史和较为丰富的临床经验，该药物具有不良反应发生率低、降压作用持久、口服吸收良好等显著优势，属于一种具有缓控释作用的新型制剂，临床上常被用于心律失常、心绞痛、高血压等的临床治疗，且具有较高的推广应用价值。
参考文献：
[1]任玉红，王艳丽，邵珊等.长效钙拮抗剂在治疗高血压临床应用[J].中外医疗，2011，1（12）：98-99.
[2] 李向平.2008年至2010年我院抗高血压药物应用分析田[J].中国药业，2012，21（17）：44-45.
[3]凌受毅，朱正芳，张卫国.钙拮抗剂联合β受体阻滞剂治疗中青年高血压的疗效分析[J].中西医结合心脑血管病杂志，2012，10（9）：1049-1050.
