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2005年第20届美国高血压学会（ASH）年会对高血压提出了新定义，即高血压不是单纯的血压数值升高，而是一种不断进展，最终导致心血管系统结构及功能改变的综合征，有多种心血管危险因素参与其中，并伴随多种心血管疾病。高血压是我国脑卒中最主要的危险因素，是冠心病、心力衰竭及肾病的重要危险因素，已成为我国40岁以上人群总死亡的第一危险因素。因此，针对不同心血管危险因素的人群，优化选择不同的抗高血压药物治疗，对于降低心血管病发病率和死亡率尤为重要。
1 概述
现代高血压的治疗策略中，血压降低、良好的耐受性和依从性、靶器官保护以及心血管病发病率和死亡率降低是4个重要支柱。鉴于高血压往往与多种危险因素并存，目前更建议对多种疾病同时治疗，如降压药物（氨氯地平）加降脂药物（阿托伐他汀）、降压药物加降糖药物等。临床医生为患者选择降压药物时需要考虑的因素有：高血压级别或严重程度；伴随危险因素及数量；有无靶器官损害及其程度；合并疾病情况；所选药物是否有减少心血管病发病和死亡的证据及其力度；与并存疾病治疗药物之间有无相互作用。还需考虑药物供应、患者经济水平和治疗意愿以及药物耐受情况等。基于不同抗高血压药物各有其独特作用机制，对重大心血管危险因子的效应各异，对心血管系统的保护作用将有所不同。各种不同的降压药物在充分降压的基础上，对合并不同疾病的患者可以显示出良好的降压以外的益处。如血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）与目前高血压治疗的主导药物钙通道阻滞剂（CCB）联合，可更好地使高危患者心血管预后获得改善。
2 高血压合并脑血管病
无论年龄大小，只要将血压降至140/90mm Hg以下，就能减少心血管疾病。无论采用何种降压药物或何种联合方案，只要能降低血压就可以降低脑卒中发病率。其作用直接依赖于降压本身，与降压药物选择关系不大。二氢吡啶类CCB、培哚普利等可降低卒中和死亡危险，必要时可加吲达帕胺、氢氯噻嗪等利尿剂。对于老年高血压病患者，选择以利尿剂为基础加CCB，ARB或长效硝酸酯类药。CCB联合利尿剂方案在协同降低血压、减少脑卒中发生上具有优势。
3 高血压合并冠心病
β受体阻滞剂联合CCB为较佳方案。β受体阻滞剂广泛用于冠心病治疗，临床试验表明可使急性心肌梗死患者再梗死率和心血管死亡率降低约1/4。长效CCB可显著降低冠心病合并高血压的主要终点事件发生率。早期应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），对急性心肌梗死患者有益，并可改善冠心病患者的长期预后。
4 高血压合并心力衰竭
利尿剂、β受体阻滞剂和ACEI是治疗心力衰竭的基石。ACEI或ARB联合β受体阻滞剂及利尿剂有利于对心衰的控制，血压控制不良的心衰患者在常规抗心衰基础上加用CCB可降低血压、延缓心衰进展。ACEI和ARB能阻断RAS系统，可降低心力衰竭死亡率和心血管事件发生率。β受体阻滞剂因具有抗交感活性等作用，可降低心力衰竭患者死亡率及再住院率。
5 高血压合并糖尿病或肾脏损害
患者的血压控制应更严格，目标血压为130/80 mm Hg，ACEI或ARB为首选用药，若存在使用禁忌时，应选用CCB。ACEI或ARB联合CCB方案可能更有利于患者血压及代谢的改善。ACEI能延缓1型糖尿病患者肾脏并发症进展。ACEI和ARB能延缓2型糖尿病患者白蛋白尿发生，并对减轻蛋白尿、延缓肾脏病变进展有利。但是当患者肾功能不全较重（血肌酐>3 mg/dl）时，ACEI或ARB会因阻断醛固酮而引起高血钾，因此要慎用。使用ACEI或ARB患者应定期检查血钾和肾功能。
关键词：肾性高血压；优化治疗；临床效果
高血压的发病情况主要分为两类：一类为原发性的高血压，另一类是继发性的高血压。从目前的情况看我国的高血压高发人群为中老年人，而在发病中大多为继发性高血压[1]，继发性高血压的发病原因主要是因为慢性肾脏疾病导致。患者的血压一旦偏高就会出现肾动脉痉挛，事实上高血压的发作会直接加速肾病的恶化[2]，严重的会引发死亡。在此次研究中我院选取了45例 肾性高血压患者，其中23例给予优化治疗，22例作为对照组，具体的研究报告如下。
1 资料与方法
1.1一般资料 选取我院自2012年6月～2015年6月以来收治的45例肾性高血压患者， 对以上患者随机分为对照组（23例）与观察组（22例），采取替米沙坦联合依那普利优化治疗的为观察组，采取常规的替米沙坦治疗的为对照组。以上患者中合并肺心病患者4例、合并蛋白尿患者20例、合并糖尿病患者10例，合并血尿患者11例。对照组：男13例，女10例，年龄55～75岁，平均年龄（65.15±4.54）岁；观察组：男12例，女10例，年龄55～76岁，平均年龄（66.55±2.36）岁。其中两组患者的性别、年龄以及病程经统计学分析，无显著差异（P>0.05），具有可比性。
1.2方法 以上两组患者采取不同的治疗方法，对照组采取常规的替米沙坦治疗方法，采取口服，服用方法：服用量为80mg/次，1次/d，治疗时间为2个月，服用时间为早饭以前。观察组采取替米沙坦联合依那普利的治疗方法，治疗时间同样为2个月，替米沙坦的服用方法与对照组相同，依那普利采用口服的方法，具体为1次/d，10mg/次，服用时间为饭后1h[3]。对两者患者进行血压监测（每日早中晚及夜间各监测1次血压）疗效记录，时刻了解患者的身体状况。
1.3临床疗效评价 患者的治疗效果评价分为三个等级：①显效：患者的血压在治疗后达到基本正常（130/80mmHg）或者是收缩压在130～150mmHg；②有效：患者的血压明显有好转并且保持收缩压在130～160mmHg；③无效：治疗前后没有好转或者出现病情加重。
1.4统计学分析 两组患者临床疗效采用%表示，数据均采用统计学软件SPSS17.0加以处理，当P
2 结果
两组患者采取不同的方法治疗后，观察组的有效率达到了（91.30 %），对照组的有效率为（63.63 %），两组对比发现观察组明显好于对照组，两组差异显著（P
3 讨论
肾性高血压主要是指由于肾动脉病变以及肾脏功能引起的高血压。肾性高血压的发病机理：肾小球出现一定病变间质组织、结缔组织增生以及各种肾小管萎缩 等，共同造成了肾脏功能问题导致肾脏供血不足[4]；非特异性大动脉炎，主要会引起肾脏血流的灌注明显不足。临床医学表明肾功能出现障碍或者是功能不全的患者有接近60%～80%的患者合并有高血压，其中慢性肾小球炎患者高达90%以上。出现肾功能异常的患者多数为中老年人同时还伴有慢性的糖尿病、高血压以及肺心病等这些病情相互交叉导致病情恶化[5]。可见肾性高血压的病情是非常复杂的。目前还没有非常好的治疗方法，传统治疗方法，效果不佳同时发病率较高。在本次试验中我院采取了替米沙坦联合依那普利的治疗方法起到了很好地效果，两种药物中替米沙坦可以起到对患者肾脏血液循环改善，达到降血压、减少蛋白尿及保护肾功能的作用，而依那普利可降低交感神经的兴奋性及去甲肾上腺素的释放。抑制激肽酶对激肽的降解，增加前列腺素的合成，通过扩张出球小动脉降低肾小球内压，可以促进人体的双通道排泄，减小患者的肾脏负担，改善肾小球的循环，减小肾脏血管的阻力。
在此次研究中为了更好的体现出采取优化治疗的治疗效果，我院根据前来接受治疗的患者的实际情况采取了不同的治疗方法，通过两组对照的方法来观察其治疗效果。具体的实施办法为对以上收治的45例肾性高血压患者进行分组， 随机分为对照组（23例）与观察组（22例），采取替米沙坦联合依那普利优化治疗的为观察组，采取常规的替米沙坦治疗的为对照组。对照组采取常规的替米沙坦治疗方法，采取口服，服用方法：服用量为80mg/次，1次/d，治疗时间为2个月，服用时间为早饭以前。观察组采取替米沙坦联合依那普利的治疗方法，治疗时间同样为2个月，替米沙坦的服用方法与对照组相同，依那普利采用口服的方法，具体为1次/d，10mg/次，服用时间为饭后1h。实时上以上两组患者采取的治疗办法都起到了一定的作用但是相对而言观察组的治疗效果更好，更能够达到预期目标，符合治疗的标准。对两者患者进行疗效记录，时刻了解患者的身体状况。两组患者采取不同的方法治疗，经过一段时间的治疗后，对于临床评价方法上也是采取了比较严格的治疗效果三级别的方法，对患者血压范围做好严格的划分，然后对患者接受治疗后进行严格的相关指标检查最终确定出患者的所处于的划分等级，最终得出一个比较科学、合理的治疗效果评价机制和结果。经过科学的临床效果评价之后，得出观察组有效率达到91.30%，对照组的有效率为63.63%，两组对比发现观察组明显好于对照组，两组差异显著（P
综上所述，对于肾性高血压患者仅仅采取简单的药物治疗虽然能够起到一定的效果，但是替米沙坦联合依那普利治疗会发挥出更好的治疗效果，两种药物共同作用能够起到互补的作用当然效果更好，可见肾性高血压患者采用优化治疗有很好的治疗效果， 值得在临床医学上推广使用。
参考文献：
[1]杨振显.用厄贝沙坦联合依那普利治疗肾性高血压的疗效观察[J]. 当代医药论丛，2014，6.
[2]谢文虎.高剂量厄贝沙坦对糖尿病肾性高血压患者肾功能改善的临床效果分析[J].中国现代药物应用，2015.
[3]郭浪.替米沙坦联合依那普利治疗肾性高血压的临床效果[J].当代医药论丛，2012，11.
由于随年龄增长,五六十岁以后,大动脉弹力纤维含量减少,胶原含量增加,动脉中层钙质沉积使得动脉管腔变窄,血管僵硬度增加,导致大动脉顺应性下降,腔-壁比例降低,而大动脉僵硬度增加及弹性减退使得收缩期血液流入时动脉壁压力更高,而外周阻力会明显下降。此时,动脉硬化导致的脉搏波增大和波反射提前到达,反射波落在中心动脉压力波的时相从舒张期提前到收缩期,导致迟发的收缩期波峰出现,而中心动脉舒张期压力失去了反射波的协同,衰减加速,舒张压下降。这种大动脉与小动脉病理生理变化的相互作用使得收缩压水平逐渐升高,而舒张压水平变化不大或有所下降,因而老年高血压的主要表现类型是单纯收缩期高血压(ISH)。ISH 定义为SBP>140 mm Hg,DBP
单纯收缩期高血压的危害
研究已证明,五六十岁以后,心血管事件的强相关因素由舒张压转为收缩压,老年人收缩压(SBP)升高是单项最强的心血管危险因素,ISH的预后比单纯舒张期高血压要差。Framingham的研究资料表明,ISH患者心血管病的发病率与病死率是血压正常者的3倍,脑卒中发病也呈相似增加;美国芝加哥脑卒中研究也表明,ISH患者死于脑卒中者是血压正常者的2.5倍。还有研究表明,60～69岁ISH患者的SBP每增加1 mm Hg ,死亡增加1%。ISH状态下左室射血的后负荷增加,因而可导致左室肥厚、左心衰竭及猝死等风险增加。而舒张压下降可导致冠状动脉舒张期灌注减少,导致心肌缺血、心脏事件的发生率增加。
单纯收缩期高血压治疗策略
目前常用降压药物有6大类,包括利尿剂、钙通道阻滞剂(CCB)、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、ACEI和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。2009年日本的新版高血压指南中将α受体阻滞剂排除在一线降压药物以外,仅剩5种一线降压药物,但CCB在一线降压药物中的重要位置没有改变。CCB分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类两大部分,二氢吡啶类的主要适应证为单纯收缩期高血压(老年人)、冠心病心绞痛、左心室肥厚、颈动脉/冠状动脉粥样硬化,妊娠以及黑人高血压。
老年ISH被推荐的一线降压药物主要包括利尿剂和CCB。以噻嗪类为代表的利尿剂适用于轻、中度高血压,老年ISH以及高血压合并心力衰竭,可与保钾利尿剂、β受体阻滞剂、ACEI、ARB以及CCB联合应用。但其长期使用容易产生耐药性,容易导致低血钾,胰岛素抵抗,空腹血糖升高,以及降低脂肪酶活性和升高血尿酸,这些不利作用限制了其作为一线降压药物的应用。
与其他降压药物相比,长效CCB的优势:①谷/峰(T/P)比值高,能有效、平稳控制血压。②高钠摄入不影响降压疗效。③嗜酒者依然有显著降压作用。④不受非甾体抗炎镇痛药影响。⑤不干扰控制其他心血管危险因素如血脂、血糖。⑥没有任何绝对禁忌证。⑦与其他类药物合用可获得叠加或协同效应。⑧抗动脉粥样硬化作用强。
CCB类药物种类较多,硝苯地平控释片拜新同是其中的一种,2004年公布的ACTION研究是第一个证实长效CCB拜新同在长期治疗稳定型心绞痛患者时能显著降低高危人群新发心力衰竭危险作用,显著降低卒中发生率的大规模临床研究。
原文作者：刘清泉
我今年66岁，患有多年的高血压。为了保持血压的稳定，我一直在服用卡托普利、尼群地平及倍他乐克等降压药进行治疗，但疗效并不理想。听人讲，长期服用卡托普利会使毒素积蓄在血管中，严重时需要做血液透析。这样的话，既要花很多的钱，还要忍受很多的痛苦。因此，我想停用上述药物，而改用毒副作用较小的药物进行治疗。前不久，我在杂志上看到一则治疗高血压的偏方--醋泡花生米。此方的制用法是：取花生米20～30粒，将其浸入陈醋中腌制一昼夜即成，可在每日三餐后吃5～10粒，待血压有所下降后，可隔日吃一剂。我按照此方服用了两个月的醋泡花生米后，血压得到了较好的控制。
专家点评：刘清泉读者推荐的此则降血压偏方是我国古代的民间经验方。既是经验方，说明它是确有实效的。此方中的陈醋性温味酸苦，可入肝经，具有消痈肿、软坚散结、下气消食、杀鱼肉之邪毒的功效。而花生性平味甘，可入脾经、肺经，具有健脾和胃、利肾去水、理气通乳、治诸血症的功效。因此，经陈醋腌制过的花生有很好的降血压、降血脂、软化血管、祛色斑、消除疲劳等功效。现代医学研究证实，花生中含有丰富的不饱和脂肪酸，能促进人体内胆固醇的代谢和转化，具有降低血清总胆固醇的作用，可预防动脉粥样硬化和冠心病的发生。花生的红衣能抑制纤维蛋白溶解，促进血小板新生，加强毛细血管的收缩功能，可防治出血性疾病。花生还具有降血压、调血脂的功效，可用于防治高血压。而陈醋能使食物中所含的钙、锌、铁、磷等无机物溶解出来，从而提高食物的吸收利用率及营养价值。此外，陈醋还能保留食物中的维生素等有效成分，并减轻脂肪类物质被人体吸收后所产生的副作用，从而可有效地降低血脂、血压，预防血管硬化。
原发性高血压是一种常见的心血管疾病，其发病率呈逐渐增高趋势，正确诊断和预后判断，进行有效治疗是全面控制病情和改善预后的关键。目前，发现既往判断血压状况依据的偶测血压（CBP）有许多不足，临床逐步开展应用动态血压监测（ABPM），无创性自动血压监测技术可以定时测量血压、心率并记录，其所测数值和动脉内及标准水银柱式血压计所测数值明显相关。ABPM能够收集到远较CBP为多的血压数据，可以全面了解血压状况，包括血压数值，血压变异性及昼夜节律，能够进行正确诊断，并判断预后，准确评价降压药物的效应和降压效应谷/峰比率以及指导临床抗高血压药物研究。
由于血管紧张素转换酶（ACE）在RAS中的重要作用，ACE抑制剂（ACEI）广泛应用于EH的治疗，ACEI通过减少血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）生成和降低缓激肽（BK）分解，产生扩血管作用;能够促进PGE 2 生成和抑制交感神经系统活性。新型ACEI制剂苯那普利（Benazepril），口服后在体内转化为苯那普利拉而起作用，具有平稳、长效的降压效果;同时，能够产生有利的影响代谢作用。
1 资料与方法
1.1 一般资料 治疗组共35例，其中男20例，女15例，年龄39～68岁，正常组为20例健康人，其中男12例，女8例，年龄41～66岁。
1.2 方法 对依CBP确诊的轻中度EH患者进行ABPM，观察患者血压升高的幅度、频度和时间，了解血压变异性和昼夜节律，判断ABPM在全面评价血压状况，进而准确诊断EH方面具有的优点。其后予以抗高血压药物洛汀新（Lotensin）口服，治疗4周后重复进行ABPM，观察药物对上述指标的影响，包括药物对总体血压水平影响，时域血压降低状况以及对血压变异性和昼夜节律的影响，并计算药物降压效应谷/峰比率，探讨计算谷/峰比率的方法学。
采用放射免疫分析（RIA）技术检测EH患者血液中有关因子水平，包括血浆肾素活性（PRA）、AngⅡ、醛固酮（Ald）、ET，观察EH患者有关因子水平变化，并与正常组比较，探讨其与EH的关系并指导临床诊断。予药物治疗后，复查此类项目，观察其对RAS及ET的影响，反映药物作用，探讨药物作用可能机制。
此外，检测药物治疗前后血浆电解质，血脂、血糖水平和肝肾功能状况，观察药物对其的影响，探讨可能机制。
对经CBP确诊的轻中度EH患者（观察组，n=48），停服影响血压药物7天左右，使用Suntech公司AuutrackerⅡ型动态血压仪进行24h血压监测，白昼（601/Am -10Pm）每30min测定1次，夜间（1001/Pm -6Am）每60min测定1次，所得结果进行分析，分别计算SBP和DBP的24h、白昼（d）、夜间（n）血压数值以及n/d的血压比率;计算血压超过正常标准（白昼≥135/85mmHg，夜间≥125/75mmHg）的比例???血压负荷（BPL）;依据所得时点的数值（SBP、DBP）作出24h血压波动图并分析昼夜节律，同时计算动态血压变异性（ABPV）。其后予洛汀新10～20mg/d，每日1次（8Am）口服，排除病情加重、严重高血压合并症、无效加用其它降压药物、严重药物副作用以及无法随访等患者后，能坚持4周治疗者（治疗组，n=22），安排复查ABPM，并分别计算治疗前后上述有关指标，进行治疗前后对比，分析药物对有关指标的影响。
应用RIA技术检测轻中度EH患者PRA、AngⅡ、Ald、ET水平，并与正常组（n=20）作比较，观察EH组和正常组之间，血液有关因子的差异，探讨其在EH发生发展中的作用;并于药物治疗4周后复查上述指标，观察药物对其影响。
对治疗组患者，治疗前后分别化验血浆电解质（K + 、Na + 、Cl - ），血脂（Cho、TG、LDL、HDL、ApoA、ApoB）水平和肝功能（AST、ALT、TP、ALB、GLB），肾功能（Cr、BUN），以及空腹血糖（FBS）和血尿酸（BUA），观察洛汀新对此类指标的影响。
2 结果
（1）正常组和观察组之间性别构成和年龄分布无差异性。（2）观察组CBP（169±19/98±9mmHg）和ABP（142±14/85±9mmHg）之间差异有显著性（P<0.001）。（3）观察组BPL为SBP（24h76.72%，d80.37%，n69.44%），DBP（24h55.55%，d56.11%，n54.40%）。（4）观察组和正常组比较， 两组之间PRA、AngⅡ水平无差异，而观察组Ald和ET水平明显高于正常组（P<0.05）。（5）治疗后动态血压变化为24h-（18±6）/-（12±6）mmHg，d-（18±6）/-（13±7）mmHg，n-（17±5）/-（9±5）mmHg，较治疗前均明显降低（P<0.001）。（6）治疗后血压变异性降低，昼夜节律稍有改善。（7）治疗后心率变化，24h2±5.5bpm，d2±5.8bpm，n2±5.4bpm治疗前后均无差异（P>0.05）。（8）治疗后BPL变化，SBP（24h-39.03%，d-40.13%，n-36.84%），DBP（24h-39.25%，d-39.80%，n-38.16%），差异均有显著性（P<0.001）。（9）治疗后PRA、AngⅡ、Ald、ET水平变化为PRA+0.11±0.24ng/ml・h（P<0.05）;AngⅡ-48.66±72.75pg/ml（P<0.005）;Ald-8.80±22.31pg/ml（P>0.05）;ET-30.61±38.95pg/ml（P<0.002）;（10）洛汀新降压效应谷/峰比率，2h法:SBP88%，DBP83%。（11）治疗前后有关化验结果FBS较治疗前降低-0.82±1.64mmol/L（P<0.05），其余化验前后相比均无差异性。
[关键词] 妊娠高血压疾病；血管内皮细胞；氧自由基
[中图分类号] R714.24+6 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2012）06-0110-02
The changes of vascular endothelial cell function and oxygen free radical in patients with pregnancy-induced hypertension syndrome before and after treatment
LING Jie1 LUO Lifei2 HAN Zihua2
1.Laboratory Department of the First People's Hospital of Taizhou City, Taizhou 318020, China; 2.Laboratory Department of Luqiao District of Taizhou Hospital, Taizhou 318050, China
[Abstract] Objective To observe the changes of vascular endothelial cell function and oxygen free radical in patients with pregnancy-induced hypertension syndrome (PIH) before and after treatment. Methods A total of 40 cases of PIH patients (observation group) were tested for plasma endothelin-1 (ET-1), nitric oxide (NO), superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA) contents before and after treatment, and another 30 cases with normal pregnancy admitted to hospital during the same period of time were selected as control group. Results The plasma NO and SOD of the observation group were significantly lower than those of the control group, and ET-1 and MDA were significantly higher (all P ＜ 0.01). After treatment one week, plasma NO and SOD levels increased significantly compared with those before treatment in observation group; ET-1 and MDA levels were significantly lower than those before treatment (all P ＜ 0.05). Conclusion The imbalance of SOD/MDA and NO/ET-1 in the plasma of patients with PIH showes free radicals and endothelial dysfunction in vivo. It provides a new approach for the prevention and treatment of patients with PIH through correcting the plasma SOD/MDA and NO/ET-1 imbalance.
[Key words] Pregnancy-induced hypertension syndrome; Vascular endothelial cells; Oxygen free radicals
妊娠高血压疾病（PIH）是一种妊娠晚期特有的产科严重并发症，严重威胁孕产妇和新生儿健康，目前为止其病因及发病机制尚不完全清楚[1]。近年来国内外的研究发现氧自由基紊乱和血管内皮系统失调在PIH的病因及发病机制中起关键作用[2，3]。本研究观察了PIH患者血浆内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的变化，并与正常妊娠孕妇相比较，探讨其对PIH患者血管内皮细胞功能和氧自由基的变化，为PIH的防治提供理论依据，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2008年1月～2011年4月在我院妇产科住院治疗的PIH患者共40例（观察组），平均年龄（28.9±5.3）岁，平均孕周（36.1±1.4）周；诊断以全国统编教材《妇产科学》第5版[4]分类标准为依据，均无明显的内外科疾病，4周内无急、慢性感染等疾病。另选择30例同期入院的正常妊娠孕妇作为对照组，平均年龄（28.6±3.9）岁，平均孕周（36.5±1.8）周。两组孕妇年龄和孕周比较差异无统计学意义（P ＞ 0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法
观察组患者予以解痉、镇静、降压、利尿等常规对症治疗，主要药物包括硫酸镁、心痛定、双肼嗪降压和速尿利尿等，连用1周。观察治疗前后血浆NO、ET-1、SOD和MDA含量的变化，而对照组仅在入组时测定1次。
1.3 观察指标
取空腹静脉采血10～15 mL于空试管内，室温状态下静置1 h，以3000 r/min低温离心5～10 min，收集上层血清，置-20℃冰箱中，待集中检测。分别采用硝酸还原酶法、放射免疫法、黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定血浆NO、ET-1、SOD和MDA含量。试剂盒分别由深圳晶美生物有限公司、总医院科技开发中心放射免疫研究所和南京建成生物工程研究所提供，严格按试剂盒说明书进行操作。
1.4 统计学处理
采用SPSS 13.0统计学软件进行数据分析，结果以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验及方差分析。
2 结果
观察组患者治疗前血浆NO和SOD含量明显低于对照组（t = 8.36、8.97，P均 ＜ 0.01），ET-1和MDA含量明显高于对照组（t = 8.02、10.03，P均 ＜ 0.01）。治疗1周后，观察组患者血浆NO和SOD含量较治疗前明显上升（t = 5.60、5.72，P均 ＜ 0.05），ET-1和MDA含量较治疗前明显降低（t = 5.21、5.76，P均 ＜ 0.05）。见表1。
3 讨论
近年来研究发现，PIH的病因、发生机制与体内氧自由基的代谢紊乱、氧化/抗氧化的平衡失调所引发的氧化应激反应密切相关。正常妊娠期孕妇氧自由基的不断生成、产生以及由此引发的氧化应激反应增强不会对孕妇造成严重的损伤，可能是体内存在着抗氧自由基酶系统，使得氧化/抗氧化系统保持动态平衡状态，使机体免受氧化应激反应损伤，妊娠得以继续进行[5]。由于在活体中直接测量氧自由基的含量非常困难，临床上常采用间接的测定方法。MDA为氧化应激反应的主要代谢产物，测定MDA的含量可间接反映机体中氧自由基的含量和氧化应激反应的损害程度。SOD是机体内直接抗氧自由基的酶类，测定SOD的含量可间接反映机体中抗氧自由基和避免氧化应激反应的能力。张世英等[6]研究发现PIH的发生机制与机体氧化和抗氧化平衡失调密切相关，SOD/MDA比例可作为早期判定PIH病情程度的指标。本研究结果发现观察组患者血浆SOD含量明显低于对照组，MDA含量明显高于对照组，治疗1周后观察组患者血浆SOD含量明显上升，MDA含量明显降低，表明PIH患者存在氧自由基代谢紊乱，血浆SOD/MDA比例失调；血浆SOD/MDA比例可作为PIH患者治疗疗效随访和预后观察的指标。
近年来研究发现，PIH孕妇体内内环境平衡失调可导致血管内皮系统功能损伤，引起血管内皮细胞释放的各种血管活性物质发生失衡，从而出现高血压、蛋白尿、水肿等PIH临床症状。NO是血管内皮细胞产生的重要血管舒张因子，能维持胎盘-胎儿循环的低阻力状态，有利于胎儿的成长发育。ET-1是血管内皮细胞产生的重要血管收缩因子，通过与体内相应ET受体结合而发挥血管收缩作用，目前已知ET受体有两个亚型（ETA和ETB），如果ET作用于血管内皮细胞上ETA受体而引起血管发生收缩，如果同时作用于ETB受体，可促进NO的合成与释放，且拮抗ET-1的缩血管作用，引起血管扩张[7]。黄金娜等[8]研究发现血管内皮细胞的功能紊乱与PIH的病因和发生机制密切相关，血浆NO和ET-1含量的改变可以作为诊断及判定PIH病情严重程度的指标。本研究结果发现观察组患者血浆NO含量明显低于对照组，ET-1含量明显高于对照组，表明PIH患者存在血管内皮功能的紊乱，血浆NO/ET-1比例失调；血浆NO/ET-1比例可作为PIH患者治疗疗效随访和预后观察的指标。
总之，PIH患者血浆SOD/MDA和NO/ET-1比例失调，表明PIH患者体内存在氧自由基代谢和血管内皮功能紊乱。血浆SOD/MDA和NO/ET-1比例可作为PIH患者治疗疗效随访和预后观察的指标。通过纠正血浆SOD/MDA和NO/ET-1比例失调，可为PIH防治提供一种新的方法。
[参考文献]
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【关键词】 左旋氨氯地平；高血压；动脉粥样硬化；血管功能
高血压是一种以血压持续过高为特征的常见疾病， 常伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性和器质性改变的全身性疾病， 血压持续过高， 可引起血管内膜损伤， 使血液脂质沉积在血管壁， 进而引起动脉粥样硬化[1]。本文通过检测经左旋氨氯地平治疗后伴有动脉粥样硬化的高血压患者的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、脉压（PP）、心踝血管指数（CAVI）、脉搏波传导速度（PWV）、踝臂指数（ABI）和颈动脉内膜-中膜厚度（IMT）， 探讨左旋氨氯地平在高血压伴有动脉粥样硬化治疗中对患者血管功能的作用。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取本院2012年4月～2013年8月58例伴有动脉粥样硬化的高血压患者作为观察组， 其中男34例， 女24例， 平均年龄（54.8±6.78）岁， 平均高血压病史（1.08±0.56）年， 血压均≥140/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 排除继发性高血压、高血压合并有糖尿病、严重心律失常或肝肾疾病等。同期健康体检者32例， 男21例， 女11例， 平均年龄（52.9±6.52）岁。两组患者年龄、性别等一般资料比较均差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 方法
1. 2. 1 治疗方法 观察组所有患者均口服苯磺酸左旋氨氯地平片（商品名：施慧达， 2.5 mg×7片， 施慧达药业集团有限公司）， 2.5 mg/次， 1次/d。监测血压1次/d， 若患者2周后血压仍未得以控制， 则增加左旋氨氯地平片剂量至5 mg， 2.5 mg/次， 2次/d。4周后仍未降至140/ 90 mm Hg以下则终止试验， 12个月为1个疗程， 观察组患者治疗期间均避免应用其他降压、降脂药物。
1. 2. 2 血压监测 采用全自动便携式动态血压监护仪（仪器型号：Space-lab 90217， 美国）动态监测观察组患者血压， 取治疗前两组患者和观察组治疗1个疗程后的SBP和DBP， 并计算PP：PP=SBP-DBP（mm Hg）。
1. 2. 2 血管功能检测 采用全自动动脉硬化检测仪[仪器型号：BP203RPE-II（VP-1000）， 欧姆龙科林]测定两组患者治疗前及观察组治疗1个疗程后的CAVI、PWV和ABI。CAVI反映主动动脉的整体僵硬度[2]。PWV的正常范围是
1. 2. 3 颈动脉IMT检测 采用彩色多普勒超声仪（仪器型号：Philips SONOS 7500）检测两组患者和观察组治疗1个疗程后颈动脉IMT。使患者呈仰卧状态， 设定超声仪探头频率7～10 MHz， 测量颈总动脉IMT。
1. 3 统计学方法 所有数据经核对证实后均经SPSS17.0统计学软件进行数据处理。计量资料采用均数±标准差（ x-±s）的形式表示， 应用t检验；计数资料采用χ2检验。P
2 结果
2. 1 两组患者及观察组治疗前后血压的比较 治疗前， 观察组患者SBP 、DBP和 PP明显高于对照组， 差异有统计学意义（P
2. 2 两组患者及观察组治疗前后血管功能的比较 治疗前， 观察组患者CAVI和PWV明显高于对照组， ABI指数明显低于对照组， 差异均有统计学意义（P均
2. 3 两组患者及观察组治疗前后IMT的比较 治疗前， 观察组患者IMT明显厚于对照组， 观察组患者治疗1个疗程后， IMT降低，差异均有统计学意义（P均
2. 4 不良反应 观察组患者治疗期间均无严重不良反应发生， 少部分患者出现面色潮红、头晕、头痛和乏力等轻微症状， 未经减药或停药处理均自行消失， 未曾影响左旋氨氯地平给药治疗。
3 讨论
左旋氨氯地平是一种二氢吡啶类钙拮抗剂类的降压药， 选择性抑制钙离子跨膜进入平滑肌细胞和心肌细胞， 可直接舒张血管平滑肌， 进而降低血压[3]。左旋氨氯地平具有疗效长且持续时间长和不良反应少， 已广泛应用于治疗高血压及其他心血管疾病。
高血压患者由于血压持续过高， 血液对血管壁产生冲击， 导致血管内皮损伤， 有利于血液脂质沉积和血小板粘附聚集在血管壁上， 导致动脉粥样硬化。有文献报道提出， 60%～70%颈动脉粥样硬化患者伴有高血压， 本研究也发现， 高血压患者颈动脉IMT明显高于健康体检者， 治疗后观察组患者IMT明显下降， 表明左旋氨氯地平可缓解颈动脉IMT的病情进展， 有利于改善血管功能[4]。有研究[5， 6]提出， 左旋氨氯地平能有效降低颈动脉IMT厚度可能与以下作用机制有关：①抗氧化作用；②通过降低血管内皮素-1的水平而抑制血管平滑肌细胞增生， 减缓颈动脉IMT增厚；③通过抑制炎性因子的表达而发挥保护动脉内皮细胞作用；④通过抑制血小板聚集而保护血管内皮功能。
本研究结果显示， 伴有动脉粥样硬化的高血压患者给予左旋氨氯地平治疗12个月后， 患者SBP
综上所述， 左旋氨氯地平可显著降低血压， 能缓解颈动脉IMT的病情进展， 有利于保护血管内皮功能， 明显改善血管功能， 临床用药治疗上可积极应用于治疗高血压伴有动脉粥样硬化。
参考文献
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