时间：2023-05-31 15:07:26
序论：在您撰写呼吸疾病护理诊断时，参考他人的优秀作品可以开阔视野，小编为您整理的7篇范文，希望这些建议能够激发您的创作热情，引导您走向新的创作高度。
猪呼吸系统疾病是规模化猪场和农村养猪大户十分关注的问题，也是临床兽医普遍所见的症候群。猪呼吸系统疾病根据严重程度和病程分为两大类：一类是可以感染大批猪群，病情严重持续时间短的疾病；另一类是持续存在于猪群中，病情轻重不一持续不定的疾病。第一类疾病可引起巨大损失，但损失可在短时间内消失而不持续，如猪流感、猪繁殖与呼吸综合征、猪肺炎型伪狂犬病、猪圆环病毒病等。第二类是常见的呼吸系统疾病综合征如猪气喘病、猪传染性胸膜肺炎、猪传染性萎缩性鼻炎、猪链球菌病等，持续时间久而病程长，单一发病后果不严重，但是，当有继发感染时或与病毒性疾病混合感染时导致严重后果。第二类疾病的严重程度和造成的损伤与猪群的体重大小、密度、猪群结构类型、猪场生物安全高低有关。这些疾病在临床症状上易于被混淆，甚至多种疾病混合感染，诊疗不当常导致猪的大批死亡，造成重大经济损失。这些疾病的确诊主要依赖于实验室检测，但受多种因素和条件的限制，难以做到这一点。为此，根据猪的正常与异常生理解剖结构，结合常见猪呼吸道疾病特征性临床症状、病理变化，简述这些疾病的病因、发病机理、鉴别要点和综合防治方法。
一、猪呼吸道疾病流行特点及病因
猪呼吸道疾病呈现群发化、慢性化、复杂化、复发化，对养猪业造成的经济损失巨大，行业内也已达成共识，成为猪病中最为突出的疾病。在许多地区（ 或场） 发病率达30% ～ 70%，致死率达10% ～ 50%，它除直接造成死亡外，还明显增加了淘汰率，以及因饲料利用率减少（5% ～ 25%）、增重速度缓慢、推迟上市（10 ～ 30 d） 等，致使养猪生产成本大为增加。以一头100 kg 猪为例，其每天约需要5 万升约重65 kg的空气进出肺脏来完成气体交换，但只需3 kg 左右的饲料和4 kg 左右的饮水便可以完成营养补充，故呼吸系统是猪只与外界进行物质交换最重要的系统。
呼吸道疾病发生的原因多种多样，由传染性和非传染性致病因子经气源性或血源性途径所致。传染性因素主要有引种防疫不当、外购猪只、运猪车进出、鸟类迁徙、鼠类以及人员流动等；气源性传播包括气候变化、猪群密度、猪舍内空气质量（氨气、灰尘、微生物、穿堂风）等；还要考虑猪只自身免疫力原因，比如饲料品质（优质、湿拌料）、疫苗免疫、给药途径、肠道疾患、免疫抑制性疾病等。
二、猪呼吸系统疾病的病理变化
损伤的部位主要取决于致病因子侵入门户、致病因子的性质、数量以及组织对致病因子的敏感性。一般而言，气源性致病因子易侵犯肺内细支气管或肺泡上皮细胞，而血源性致病因子通常损伤肺泡间隔和肺间质。
在临床实践中，前呼吸道疾病包括鼻炎、鼻出血、感冒、鼻副窦炎、喉囊炎、喉炎、喉水肿。后呼吸道有急性及慢性支气管炎，肺脏的支气管肺炎、大叶性肺炎以及间质性肺炎、化脓性肺炎、坏疽性肺炎以及霉菌性肺炎等。肺脏的阻塞性或气道性疾病有肺气肿、肺塌陷等，限制性疾病包括纤维素性肺炎、胸膜肺炎、胸腔积液等。
1．鼻炎。
鼻炎即鼻腔黏膜的炎症。原发性的鼻炎主要是由于寒冷作用、吸入刺激性气体和化学药物以及机械刺激等引起，如猪舍通风不良，吸入氨气过多等。机械性刺激，如灰尘、饲料或昆虫入鼻等。感染性鼻炎，常见的病原有支气管败血波氏杆菌、多杀性巴氏杆菌、巨细胞病毒、鼻炎支原体以及伪狂犬病毒等。
急性鼻炎病初可见精神沉郁，体温微升，鼻黏膜红肿，流浆性、黏性或脓性鼻液，呼吸时因气流受阻，而发出鼻息声、喷嚏，为排泄鼻液而摇头、摩鼻并表现不安。慢性鼻炎表现为一侧或两侧鼻孔流鼻液，经常流出黏性鼻液，时多时少，鼻黏膜肿胀稍显苍白，病程较长。
2. 气管炎。
气管炎是气管黏膜以及黏膜下层组织的炎症。寒冷使气管粘膜下的血管收缩，黏膜缺血而防御机降低，呼吸道常在菌群，如肺炎球菌、巴氏杆菌、支原体或者外源性非特异性病原乘虚而入。机械性和化学性刺激，如吸入灰尘、霉菌孢子，氨气等。
剖检可见气管或支气管粘膜肿胀，充血，颜色加深，黏膜表面附着大量渗出物，病初为浆液性或粘液性物，随后渗出物为黏液性或脓性物，粘膜下组织水肿。
病猪表现为咳嗽、流浆液性或黏液性鼻液。随着病程延长，可见气管、支气管粘膜充血增厚，粗糙，有溃疡出现，黏膜表面附有少量黏性或黏液脓性物。
3. 小叶性肺炎。
病变始发于支气管或细支气管，然后蔓延到邻近肺泡的急性、浆液性、渗出性炎症，每个病灶大致在一个肺小叶范围内。在机体抵抗力继续下降时，小叶性肺炎可相互融合形成融合性支气管肺炎。
引起小叶性肺炎的病因主要是细菌，如支原体、巴氏杆菌、链球菌、坏死杆菌、葡萄球菌、沙门氏菌、嗜血杆菌等。
小叶性肺炎多发部位是肺脏的心、尖、膈叶前下部，病变为一侧性或两侧性。发炎的肺小叶灰红色，质地变实。病灶的形状不规则，呈岛屿状散在分布。切开时，切面略隆起、粗糙、质地坚硬，挤压时可从小气管内流出浑浊的粘液或脓性渗出物。
4. 大叶性肺炎。
大叶性肺炎是指整个或大部分肺叶发生的以纤维素渗出为特征的肺炎。
大叶性肺炎主要由病原微生物引起，如猪巴氏杆菌病和猪瘟等。应激因子是重要的诱因，如长途运输、空气污染、受寒受潮、微量元素与维生素缺乏等因素，可使机体反应性改变，免疫应答能力降低，使巴氏杆菌、支原体或副猪嗜血杆菌等通过气源性感染，通过支气管树散播。炎症始发于细支气管，并迅速蔓延至临近的肺泡、支气管、细支气管、血管淋巴管以及肺间质淋巴管，直至整个肺叶；败血性沙门氏菌也可经血源性传播，沿着肺脏淋巴液和血液扩散，迅速波及至整个或大部分肺叶，引起大叶性肺炎。
大叶性肺炎病理变化分为四个相互联系的发展阶段：
（1） 充血水肿期。持续12 ～36 h，特征是肺泡毛细血管充血与浆液性水肿。在猪肺疫等急性死亡病例剖检中，可见病变的肺叶肿大，呈暗红色；切面湿润，按压时有大量血样泡沫液体流出，此种肺组织切块在水中呈半沉状态。
（2）红色肝变期。持续约48 h。肺泡壁毛细血管充血明显，肺泡和细支气管内充满纤维蛋白渗出物，其中含有大量红细胞、脱落的上皮和少量白细胞以及多量凝结成网状的纤维蛋白。支气管周围、小叶间质和胸膜下组织明显增宽，充盈大量纤维素性渗出物，其中混有一定量的中性粒细胞。可见肺叶肿大，暗红色，质地变硬如肝脏，故称红色肝变；此时肺小叶间质增宽、水肿，外观呈黄色胶冻样；胸膜增厚变浑浊，表面有灰白色纤维性渗出物覆盖。病变切面稍干燥，呈颗粒状，此种肺组织切块能完全沉入水中。
（3）灰色肝变期。持续约48 h或者更长。此期是红色肝变期的进一步发展，此时肺泡内渗出的红细胞逐渐溶解消失，而渗出的纤维蛋白和中性粒细胞更为增多，肺泡壁毛细血管因受炎性渗出物压迫而充血减退。可见肺叶仍肿大，颜色转变为灰红色或灰色，质硬如肝，故称灰色肝变；此期间质和胸膜的变化与红色肝变期基本相同。病变切面稍干燥，呈颗粒状，此种肺组织切块能完全沉入水中。
（4）结局期。大叶性肺炎的结局因原发病种类，机体抵抗力强弱、治疗是否及时和护理是否精心而不同，其结局有4 种：一是溶解消散，肺组织逐渐恢复正常。二是机化，灰色肝变期内中性粒细胞渗出较少，纤维素性渗出物未被完全溶解吸收，或者因肺间质内的淋巴管和血管受损严重，出现淋巴管和血管栓塞，导致肺泡内渗出的纤维蛋白虽被溶解但难以达到完全吸收，结果由间质、肺泡壁、血管和支气管周围增生大量肉芽组织伸入肺泡而将渗出物机化，形成纤维组织。此时肺组织变得致密坚实，因其色泽呈“肉”样，故此称为肺肉变。三是肺梗死与包裹。在发生纤维素性肺炎的同时，若伴发支气管动脉炎而引起血管内有血栓形成，则在血栓下部所属的肺炎组织发生局灶性梗死，梗死周边增生出大量的肉芽组织。四是肺脓肿与肺坏疽。若机体抵抗力下降或炎症未及时治疗，则炎灶常继发化脓菌或腐败菌而形成大小不一的脓肿，或使炎灶组织腐败分解，形成坏疽性肺炎。
5. 间质性肺炎。
发生于肺泡壁、支气管周围、气管周围以及小叶间质的结缔组织，呈局灶性或弥漫性增生为特征的一种肺炎。多由慢性支气管肺炎和纤维素性肺炎转化而来。猪蓝耳病、流感病毒、支原体、弓形虫、肺线虫、蛔虫幼虫移行等，通过气源或血源途径到达肺泡中隔或肺泡，引起肺泡隔毛细血管受损，或局部产生对支气管无纤毛上皮有毒性的代谢产物，至肺泡上皮受损，间质淋巴细胞及单核细胞浸润，结缔组织增生。急性间质性肺炎如未破坏肺泡基底膜和肺泡中隔，可以消散，但大多数急性间质性肺炎消散不完全，病变部位发生不同程度纤维化。慢性间质性肺炎很难消散，病变部位发生纤维化，呈橡皮样，不易切开，切面可见纤维束的走向。伴发纤维化存活的病例，常显示咳喘以及呼吸功能障碍的症状。
6. 胸膜炎。
胸腔脏层和壁层炎性渗出和纤维蛋白沉着的炎症过程。引发胸膜炎的主要原因有三：一是继发于肺炎；二是致病因子通过血液、淋巴液感染；三是临近器官的外伤性渗透和病原的直接扩散。胸腔积蓄多量淡黄色渗出液。
三、猪呼吸系统疾病引起的全身变化
1. 酸碱平衡紊乱。低氧血症使机体无氧代谢增强，酸性代谢产物蓄积，导致代谢性酸中毒。二氧化碳滞留的呼吸衰竭时，呈现呼吸性酸中毒。如果低氧血症时，机体出现代偿性呼吸加快，通气过度造成二氧化碳排出过多导致呼吸性碱中毒。
2. 呼吸系统。呼吸功能不全导致血氧分压明显下降时（下降至8 kPa 以下），出现反射性呼吸加深加快。血浆二氧化碳分压升高，则可直接兴奋呼吸中枢。如果呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于4 kPa 时，则可使呼吸中枢受抑制，甚至出现呼吸停止。
3. 循环系统。呼吸功能不全所致的血氧分压下降以及二氧化碳分压升高，反射性引起心血管运动中枢兴奋，使心率加快，心收缩力增强，外周血管收缩。缺氧以及二氧化碳滞留对心、血管的直接作用是抑制心脏活动和使血管扩张。呼吸功能不全可引起右心肥大及衰竭，即肺源性心脏病。
4. 中枢神经系统。呼吸功能不全，动脉氧分压降至8 kPa 时，出现精神不振、反射迟缓等症状，当降至5.33 kPa 时，呈现昏迷现象。如果二氧化碳积蓄达到10.7 kPa 时，出现沉郁、昏迷甚至呼吸抑制等症状。
5. 泌尿系统。呼吸功能不全可引起不同程度肾脏功能衰竭，轻度的尿中出现蛋白、红细胞或白细胞以及管型。严重的出现少尿、无尿、尿毒症。
6. 消化系统。呼吸功能不全引起严重缺氧常导致胃肠壁血管收缩，使胃肠粘膜的屏障作用降低；二氧化碳滞留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，加上胃壁屏障破坏，常可出现胃肠粘膜出血、糜烂、溃疡等病变。
四、常见猪呼吸系统疾病及鉴别
（ 一） 猪繁殖与呼吸综合征（PRRS）
1. 发病机理。PRRSV 主要在单核巨噬细胞系统内复制，尤其是肺泡巨噬细胞，使巨噬细胞破裂，溶解崩溃，造成巨噬细胞数量减少，降低了肺泡巨噬细胞对其他细菌和病毒免疫力；转移到局部淋巴组织，造成淋巴组织衰竭；进一步扩散到全身的巨噬细胞和中性粒细胞中，使感染猪只免疫力降低，产生免疫抑制和免疫干扰，继发其它病原感染。
2. 诊断。流行病学：猪全群、常年均易感；通过接触、空气、排泄物及胎盘感染；应激可导致隐性感染猪发病；多继发感染。
临床症状：发热、呼吸困难、流泪；母猪妊娠后期流产，流产胎儿脐带与脐眼严重出血；耳部、眼眶、会阴的皮肤颜色呈蓝青色。
病理变化：肺脏散布斑点状淤血；淋巴结肿大出血、切面外翻；胃底有片状弥漫性出血；脾肿大，表面有散在性出血点，边缘有梗死灶；因继发感染致病理变化多样。
防治措施：无特效药物，可选用酒石酸乙酰异戊酰泰乐菌素（泰万菌素）500 g 拌料1 000 kg+ 替米考星400 g 拌料1 000 kg ；或抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗；配合中草药抗病毒、增强免疫力方剂；减少应激；应用补液疗法处置。
（二）猪流感（SI）
1. 发病机理。猪流感病毒在鼻黏膜、扁桃体、气管、肺以及气管支气管上皮中复制。病毒高度特异性的亲嗜细支气管上皮，并引起机体局部炎症和全身性反应。急性感染期内，猪肺脏会产生α- 干扰素、肿瘤坏死因子、白细胞介素-1 以及白细胞介素-6 等细胞因子，这些细胞因子会诱导肺脏炎性反应，表现为发热，咳嗽以及食欲减退等临床症状。（1）流感病毒诱导宿主细胞产生凋亡是其致细胞病变的重要机理之一；（2）病毒感染后对细胞造成的氧化应激损伤也是学者普遍接受的致病机理；（3）细胞因子风暴学说等其他学术学说和理论。
2. 诊断。
流行病学：猪全群、天气多变及寒冷季节常发；发病快病程短；接触性传染极强；可出现地方性流行。临床症状：初病体温可达40℃～ 42℃；咳嗽，呼吸急促，精神沉郁，食欲废绝，眼鼻有大量分泌物。
病理变化：浆液性卡他性鼻炎、喉炎、气管炎；卡他性、化脓性支气管炎和间质性肺炎。
防治措施：无特效药物。双黄连粉500 g 兑水1 000 kg 或1 ml/kg， 肌注，2 次/ 天+ 注射用头孢噻呋3 mg/kg，肌注，连用5 ～7 d ；辅以维生素C， 内服0.2 ～0.5 g，1 次/d ；降温可肌注安乃近1 ～ 3 g ；配合中草药抗病毒、增强免疫力方剂；应用补液疗法处置。
（三）猪伪狂犬病（PR）
1. 发病机理。猪伪狂犬病毒经呼吸道或消化道侵入猪体后，在口腔、鼻腔黏膜完成第一轮复制（也可直接进入鼻咽部感觉神经末梢并在其中复制），构成原发感染灶。经嗅神经、三叉神经和吞咽神经的神经鞘及淋巴快速到达脊髓和脑，并通过血液循环到达身体各个部位。血液中呈间歇性出现，滴度较低；扁桃体内病毒含量最先达到峰值。随着时间推移，伪狂犬病毒在体内逐渐呈广泛分布，尤以淋巴结、心脏、肾脏、肝脏和脾脏为最明显。伪狂犬病毒具有嗜神经性，病毒经急性感染期后，可以以非活化的状态长期存在于感染神经节中，感染动物无任何症状。由于神经节有包膜，抗体不能达到神经节内中和病毒，伪狂犬病毒的带毒状态（血清检测出现野毒抗体阳性）可以长期存在。感染过伪狂犬病毒的病猪，基本都终生带毒。当这类猪受外界应激免疫力减弱时，神经节内的病毒又会不断复制，潜伏状态的病毒可转化为具有感染力的病毒，引起新的感染。
2. 诊断。
流行病学：15 日龄内、冬春多发，发病率、死亡率可达80% 以上；病原体经猪呼吸道、消化道、损伤皮肤和胎盘感染和传染。
临床症状：哺乳仔猪以高热、呕吐、腹泻和神经症状为主；断奶猪以呼吸困难、发热、神经症状为主；育肥猪仅见高热、厌食，严重者呼吸困难；妊娠母猪早期流产，后期产死胎，公品质下降。
病理变化：扁桃体充血有伪膜覆盖；肝脏有白色点状坏死灶；肾脏针尖状出血；脑回血管充血，胆囊充盈，胃底呈黄褐色。
防治措施：无特效药物。首选疫苗紧急接种；选用抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗；配合中草药抗病毒、增强免疫力方剂；减少应激；应用补液疗法处置。
（四）猪瘟（CSF）
1. 发病机理。猪瘟病毒经口鼻进入机体后，首先在扁桃体内复制，随后病毒从扁桃体传递到各级淋巴结，然后通过外周血到达骨髓、脏器淋巴结。猪瘟病毒进入外周血后会在单核巨噬细胞和血管内皮细胞中复制，引起白细胞减少。猪瘟病毒和单核巨噬细胞的相互作用引起抗病毒细胞因子和炎性细胞因子的释放，这些细胞因子破坏凝血平衡，导致血小板减少和毛细血管内皮细胞受损而出血。血管的炎性发展又会吸引大量单核细胞侵润，加速猪瘟病毒的散播。
2. 诊断。
流行病学：猪全群、常年均易感，有高度传染性；经消化道、呼吸道、相互直接接触和垂直传播发生感染。
临床症状：症状因毒株、猪日龄、管理方式、免疫状态不同而不同；急性病猪体温41℃～ 41.5℃，嗜睡叠堆，先便秘后腹泻；皮肤可见淡红至暗紫红色斑点状出血；孕母猪流产死胎，公猪包皮鞘积尿。慢性病猪消瘦、低烧、食欲时好时坏、便秘间或腹泻、皮肤紫斑。
病理变化：急性呈败血症表现；亚急性和慢性呈纤维素性肺炎和肠炎。
防治措施：无特效药物。适当选用疫苗紧急接种；选用抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗；配合中草药抗病毒、增强免疫力方剂；减少应激；应用补液疗法处置。
（五）猪2 型圆环病毒病（PCV2）
1. 发病机理。猪2 型圆环病毒最典型的病变在淋巴组织，全身淋巴结肿大，显微镜下，淋巴组织中的淋巴细胞显著减少， T 细胞（ 主要是CD4+） 和B 细胞减少，出现密度较低的不成熟粒细胞。巨噬细胞和多核巨细胞则明显增多。体内干扰素含量持续下降以及其他细胞因子变化异常，炎症反应能力受损和细胞因子合成下降，即被感染猪淋巴细胞和巨噬细胞激活途径存在缺陷，从而造成免疫体统受抑制。可见间质性肺炎的病理变化，早期出现支气管周围纤维化及纤维素性支气管炎，混合感染引起的间质性肺炎比圆环病毒单独感染所引起的病理损伤和临床症状更严重，治疗效果更差。圆环病毒和蓝耳病混合感染的组织病理学特点是增生性坏死性肺炎。
2. 诊断。
流行病学：5 ～ 10 周龄保育猪多见，常混合感染；病原体经消化道和母体胎盘感染。
临床症状：聚堆抖颤，呼吸困难；体表苍白或黄染；进行性腹泻、消瘦与衰弱；腹股沟淋巴结异常肿大。
病理变化：肾脏土黄色且肾表面有坏死性白斑；脾脏坏死、肿大或萎缩；全身淋巴结肿大、切面苍白湿润；间质性肺炎；肌肉萎缩与脂肪黄染。
防治措施：无特效药物。选用抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗；配合中草药、增强免疫力方剂；抗生素控制细菌性疾病继发感染，减少应激；应用补液疗法处置。
（六）猪巨细胞病毒病（PCM）
1. 发病机理。猪巨细胞病毒是在鼻甲骨黏膜腺、泪腺、唾液腺和肾小管上皮存在的疱疹病毒。病毒复制的最初部位是鼻黏膜腺、泪腺，感染后仔猪会出现毒血症，并在鼻腔中终生存在并排毒。在仔猪体内，病毒易侵袭毛细血管内皮和淋巴样组织的窦状隙，进而引起网状内皮组织的全身性损伤，并且巨细胞病毒会持续性的在肺巨噬细胞和T 细胞中存在。在巨细胞容易增殖的鼻黏膜腺、泪腺的腺泡看到嗜碱性细胞核内包涵体及巨细胞。机体表现为局灶性淋巴样组织增生。受感染的巨噬细胞普遍分布于肺泡组织中，在胸腔中可见心周和胸膜液渗出，肺水肿遍布全肺，肺小叶间隔严重扩张，肺叶的腹侧尖部呈紫红色，并实变。
2. 诊断。
流行病学：2 ～ 5 周龄仔猪多发；病原体经猪呼吸道和胎盘感染。
临床症状：喷嚏不断，咳嗽，流泪，鼻分泌物增多；因鼻腔阻塞致吸乳困难出现体重减轻；无鼻甲骨萎缩，仔猪病死率约20%。
病理变化：鼻黏膜淤血水肿并有广泛点状出血坏死；颌下淋巴结肿大，切面并有点状出血；肺间质水肿，肺尖叶、心叶有炎性浸润；显微镜观察可见大量黏膜上皮相互融合形成巨化细胞。
防治措施：无特效疗法，以解除免疫抑制、抗病毒、控制细菌继发感染，保肝护肾通肺、对症治疗为防控原则。
（七）猪非进行性和进行性萎缩性鼻炎（AR）
1. 发病机理。本病由支气管败血波氏杆菌和产毒素巴氏杆菌共同导致。败血波氏杆菌首先定居吸附在猪的鼻黏膜纤毛上皮细胞上，在黏膜表面增殖，产生不耐热毒素和皮肤坏死毒素，导致黏膜上皮细胞的炎症、增生和退行性变化，包括纤毛脱落等，侵入鼻甲骨的骨核部而导致骨质破坏。本菌通常不感染深部组织。产毒素巴氏杆菌一般不在鼻腔定居，鼻黏膜损伤有助于多杀性巴氏杆菌在鼻腔的定殖，所产毒素主要通过抑制鼻甲骨中心骨细胞的合成和增强骨的吸收作用而导致鼻甲骨的萎缩和鼻软骨变形，并且会导致上皮细胞退化、黏膜腺体萎缩、增加血管容量以及骨质疏松和间质细胞增生。
2. 诊断。
流行病学：断奶猪、春秋两季易发，呈散发性；病原体经猪呼吸道感染。
临床症状：喷嚏、流涕，眼角有泪斑；鼻向一侧歪斜，鼻部皮肤形成褶皱。
病理变化：浆液性出血性鼻炎；鼻甲骨萎缩和鼻软骨变形。
防治措施：恩诺沙星注射液2.5 mg/kg，1 次/d，连用5 d ；或注射用青霉素钠2 ～ 3 万单位/kg+注射用硫酸链霉素10 ～ 15 mg/kg，药量酌情增减，分别肌注，2 次/d，连用5 天；酚磺乙胺注射液（止血敏）0.25 ～ 0.5 g， 肌注，1 次/d， 连用5 天；同时0.1% 高锰酸钾溶液洗鼻，2 次/d。
（八）猪支原体肺炎（Mh）
1. 发病机理。猪肺炎支原体通过膜蛋白P97 黏附于气管和支气管上皮细胞表面的纤毛顶端并定植于呼吸道中，在呼吸道中的附着可影响纤毛的运动，导致纤毛顶端折断和脱落，导致纤毛功能丧失，不能有效清除呼吸道中的炎症产物、有害粉尘及侵入的病原菌等，引起猪的呼吸道疾病；猪肺炎支原体还会通过细胞膜荚膜蛋白吸附在上皮细胞上，吸收其营养，并代谢产生有毒物质，引起淋巴细胞的大量增殖，肺泡壁增厚，严重者则发展为小支气管周围肺泡扩张。上述变化会导致肺泡发生部分或全部堵塞，许多小病灶融合成大片实变区，最终导致肺换气功能降低，猪因为缺氧而出现喘气症状。
2. 诊断。
流行病学：猪全群、常年均易感；病原体经猪呼吸道感染，一旦感染难以净化。
临床症状：体温正常；早晚急促、反复干咳，无疼痛反应；临床难见典型病变。
病理变化：肺尖叶、心叶、中间叶腹面和膈叶的前缘对称性“肉变”或“胰样变”；肺门淋巴结呈髓样变。
防治措施：沃尼妙林或磷酸泰乐菌素预混剂100 g 拌料1 000 kg ；或土霉素预混剂300 g+ 大观霉素100 g 拌料1 000 kg， 连喂7 ～10 d ；或注射用酒石酸泰乐菌素5 ～13 mg/kg， 皮下或肌注，2 次/d，连用7 d。
（九）猪多杀性巴氏杆菌病（Pm）
1. 发病机理。多杀性巴氏杆菌正常存在于健康动物的口腔和咽部黏膜，当动物处于应激状态，机体抵抗力下降时才会大量繁殖并致病，发生内源性传染。单纯的多杀性巴氏杆菌很难引起猪发病，但若有支原体、沙门氏菌或者伪狂犬病毒感染时，常在菌群多杀性巴氏杆菌就会大量繁殖，并能迅速刺激机体产生以嗜中性白细胞浸润为特征的化脓性反应，出现急性大叶性肺炎变化。
2. 诊断。
流行病学：猪全群、常年均易感，常呈散发和地方流行性；应激如天气聚变、闷热潮湿期易发。
临床症状：体温达41 ℃ ～42℃ ；咽喉发热红肿；呼吸极度困难，呈犬坐呼吸；口鼻流泡沫样粘液；一旦出现呼吸道症状，来不及治疗便迅速恶化死亡。
病理变化：咽喉部皮下胶冻样水肿；出血性素质，纤维素性胸膜肺炎；急性病例为剧烈的浆液性出血性肺炎；全身淋巴结出血；慢性病例为纤维素性坏死性肺炎。
防治措施：注射用头孢噻呋3 mg/kg+ 硫酸卡那霉素注射液2 ～4 mg/kg，分别肌注，2 次/ 天，连用5 天；或注射用青霉素钠2 ～ 3万单位/kg+ 注射用硫酸链霉素10～ 15 mg/kg，药量酌情增减，分别肌注，2 次/d，连用5 d。
（十）猪传染性胸膜肺炎（App）
1. 发病机理。放线杆菌有15个血清型，进入机体后，产生4 种Apx 毒素，对猪的肺泡巨噬细胞和中性粒细胞具有很强的细胞毒性作用，还有溶血活性。吸附在白细胞上，微量的Apx 毒素就可以强烈的刺激白细胞氧化，粒细胞脱颗粒，稍大量就会杀死白细胞。损害单核细胞和淋巴细胞。刺激产生组胺，破坏上皮细胞的链接，有助于细菌通过呼吸道屏障，引发全身性染。
2. 诊断。
流行病学：2 ～ 5 月龄猪， 4 ～5 月份及9 ～ 11 月份多发；病原体经猪呼吸道感染。
临床症状：体温41.5℃以上；口鼻流泡沫样或血沫样物，犬坐式咳喘；末端皮肤蓝紫色，慢性呈间歇性咳嗽。
病理变化：气管血色粘液；弥漫性出血性肺炎，纤维素性胸膜炎。
防治措施：注射用头孢噻呋3 mg/kg+ 恩诺沙星注射液2.5 mg/kg， 分别肌注，1 ～ 2 次/d， 连用3 d ；或氟苯尼考注射液20 ～30 mg/kg， 肌注；1 次/2 d+ 注射用酒石酸泰乐菌素5 ～ 13 mg/kg， 肌注，1 次/d， 连用5 d ；同时替米考星预混剂200 ～ 400 g 拌料1 000 kg，连用15 d。
（十一）副猪嗜血杆菌（Hps）
1. 发病机理。副猪嗜血杆菌是上呼吸道的常在病原微生物，是一种机会致病菌。在外界诱因的存在下，侵入肺部引起疾病。支气管败血波氏杆菌是造成副猪嗜血杆菌在上呼吸道定植的诱因。副猪嗜血杆菌可引起化脓性鼻炎，病灶处纤毛丢失以及鼻黏膜和支气管黏膜的细胞急性损伤，也可损伤纤毛上皮，使呼吸道黏膜表面纤毛的活动显著降低。在猪感染 HPS 早期阶段，菌血症明显，血浆中出现高水平的内毒素，肝、肾、脑膜上出现败血性损伤；急性死亡病例与内毒素休克和弥漫性血管内凝血（DIC）有关；慢性病例与内毒素导致许多器官出现纤维蛋白血栓有关，这些血栓会引发炎症，出现多种浆膜表面的典型的纤维蛋白化脓性多发性浆膜炎、关节炎和脑膜炎。
2. 诊断。
流行病学：1 周龄至2 月龄间多发；病原体经猪呼吸道感染；本病的发生与猪免疫力、应激、原发疾病密切相关。
临床症状：多继发感染；精神沉郁，食欲不佳，被毛粗糙，腹式呼吸；腕、跗关节对称性肿大。
病理变化：心包、胸膜、腹膜浆液性和化脓性纤维素性炎；胸水、腹水；多发性关节炎，关节腔有清亮关节液。
防治措施：疫苗接种为主，药物预防为辅。注射用头孢噻呋3 mg/kg，肌注，1 次/d+ 硫酸庆大霉素注射液2 ～ 4 mg/kg，肌注，2 次/d，连用5 d。头孢噻呋钠+ 恩诺沙星混饲5 ～ 7 d。
（十二）猪霍乱沙门氏菌病（SC）
1. 发病机理。猪霍乱沙门氏菌是一种机会致病菌，存在于猪的回盲肠交界处、淋巴结、扁桃体、肺脏。霍乱沙门氏菌喜欢侵袭空肠和回肠各型上皮细胞（消化道内皮细胞、M- 细胞、柱状细胞），然后侵入黏膜下层的集合淋巴小结的微皱褶细胞（M 细胞）表面。在沙门氏菌扩散过程中，会引起急性的炎性反应，造成微血管损伤和黏膜内血栓形成，沙门氏菌分泌的内毒素使得肠道内钠吸收减少和氯分泌增多，引起腹泻。败血性全身性的症状和病变，主要是内毒素的扩散所致。在肺部的霍乱沙门氏菌造成肺毛细血管周围黏膜下层和黏膜固有层损伤以及微血栓，出现肺内黏膜坏死，进而出现肺脏变硬有弹性，弥漫性充血，小叶间水肿出血和间质性肺炎的肺部临床症状。
2. 诊断。
流行病学：1 ～ 4 月龄仔猪多呈散发性；无明显季节性，常为继发病。
临床症状：体温升高；常伴有腹泻症；急性为败血症，慢性为固膜性肠炎。
病理变化：
急性：肺脏多为急性卡他化脓性炎，较少纤维素性炎；消化道黏膜、心外膜、肾、胸膜可见出血点。
慢性：淋巴结增生肿大、色灰白、髓样；脾脏增生肿大、质地坚实，副伤寒结节可见于肝、脾、肾；局灶性固膜性盲肠炎和结肠炎。
防治措施：氟苯尼考注射液20～ 30 mg/kg，肌注，1 次/2 d，连用5 d ；或0.5% 诺氟沙星注射液0.5 ml/kg， 肌注，2 次/d， 连用5 d；或复方新诺明25 mg/kg，口服，首次倍量，2 次/d，连用5 d。
（十三）猪附红细胞体病（Eperythrozoonosis）
1. 发病机理。附红体毒力较低，致病性不强。主要寄生在成熟红细胞表面，不进入细胞内，少量游离在血浆中。寄生附红体的红细胞膜发生改变，其上的凹陷与洞易致血浆成分进入红细胞内，使红细胞肿胀、破裂，发生溶血。机体免疫细胞也会攻击被感染的红细胞，出现过敏反应性溶血。在通过单核吞噬细胞系统时也易被破坏而溶血。附红细胞体潜伏感染导致血液葡萄糖持续减少，并产生乳酸和二氧化碳出现酸中毒。因红细胞减少，机体内缺氧，肺脏代偿性气体交换，加之肺脏被代谢产物损害，进而出现呼吸道症状。
2. 诊断。
流行病学：每年6 ～ 9 月或雨水较多季节多发；猪群常呈隐性感染且混合继发感染多见；病原体经吸血昆虫叮咬、消化道和胎盘感染。
临床症状：仔猪精神萎靡，食物不振；体温40℃～ 42℃ ；皮肤苍白黄染，耳部毛孔可见针尖大小细微红斑；尿液浓茶色。母猪流产、死胎，公猪品质下降。
病理变化：皮下组织黄染；血液稀薄不易凝固，全身淋巴结肿大、潮红、黄染，偶见出血；心脏冠状脂肪黄染。
防治措施：盐酸多西环素5 ～10 mg/kg+ 青蒿素深部肌肉5 mg/kg，分别肌注，1 次/d，连用5 d ；注射用三氮眯，3 ～ 4 mg/kg，不可超量，临用前用生理盐水稀释成5%～ 7％溶液，分点肌肉注射，1 次/d，连用3 d ；同时肌注一次右旋糖酐铁200 mg。
（ 十四） 猪弓形体病（TP）
1. 发病机理。
弓形虫可感染所有细胞。弓形虫从入侵部位进入血液后散布全身并迅速进入单核- 巨噬细胞以及宿主的各脏器或组织细胞内繁殖，直至细胞胀破，逸出的速殖子又可侵入邻近的细胞，如此反复，造成局部组织的灶性坏死和周围组织的炎性反应，此为急性期的基本病变。若机体免疫功能正常，可迅速产生特异性免疫而清除弓形虫、形成隐性感染，原虫亦可在体内形成包囊、长期潜伏；一旦机体免疫功能降低，包囊内缓殖子即破囊逸出，引起复发。
2. 诊断。
流行病学：猪全群、夏秋易发，有猫存在的猪场发病率高；病原体经猪呼吸道、消化道、损伤皮肤和胎盘感染。
临床症状：急性猪体温40.5℃～ 42℃，后期呼吸极度困难；耳、鼻、蹄与胸腹下皮肤蓝紫色；体表淋巴结肿大；便秘或水样腹泻。
病理变化：肺脏水肿充血呈暗红色，肺间质增宽；全身淋巴结肿大出血，肠系膜淋巴结呈髓样条索状；肾脏黄褐色有针尖出血点；胃底片状或带状溃疡和出血斑；肠壁肥厚、糜烂、溃疡。
防治措施：复方新诺明40 ～50 mg/kg， 口服，2 次/d， 连用5 d ；或磺胺间甲氧嘧啶钠注射液50 mg/kg，静脉注射，2 次/d，连用5 d。
（十五）猪肺丝虫病（Metastrongylas）
1. 发病机理。猪后圆线虫成虫在支气管、气管、咽喉内大量产卵，虫卵随咳嗽咽下后移至消化道，在虫卵中形成幼虫，含幼虫卵或以第一期幼虫的形态随粪便排出体外。被排出体外的幼虫经过二次蜕皮变成有感染力的第三期幼虫，猪吃进第三期幼虫后，穿透肠壁侵入肠系膜淋巴结，蜕皮进入血流，经过心脏到达肺部，从肺泡内蜕出进入细支气管、小支气管内，由幼虫变为成虫。在肺脏，幼虫移行可造成毛细血管出血和肺泡破裂并在支气管内寄生，引起慢性支气管炎、肺气肿和肺炎；若虫卵或幼虫固着在肺泡，则可形成慢性结节。
2. 诊断。
流行病学：2 ～ 4 月龄仔猪、温暖多雨季多发，散养、可与蚯蚓接触到的仔猪多发，病原体经猪消化道感染。
临床症状：阵发性咳嗽，运动或冷空气刺激后剧烈咳嗽；鼻腔流脓性分泌物；食欲减退、生长迟缓。
病理变化：寄生虫性支气管肺炎；肺脏膈叶后外缘常有楔形或三角形灰白色气肿样病区，或于病变区可见虫体。
防治措施：伊维菌素注射液0.3 mg/kg，皮下注射1 次；或盐酸左旋咪唑注射液7.5 mg/kg，肌注1次；或盐酸左旋咪唑片7.5 mg/kg，内服一次。0.6% 阿苯达唑伊维菌素预混剂，100 g 混伴饲料100 kg，连喂5 d。
（十六）猪霉菌毒素中毒（Mycotoxicosisin Swine）
1. 发病机理。对猪主要致病的常见毒素有8 种，造成全身性的免疫抑制，其中造成呼吸道变化的主要是烟曲霉毒素，引起急性肺水肿。导致肺水肿与肺血管内巨噬细胞增加和肺动脉压升高有关。烟曲霉毒素抑制神经酰胺合成酶的鞘类脂质信号途径，这与心肌的L 型钙通道被抑制有关，伴随一系列病变，如心肌收缩力减退、左心衰竭等。诱发的肺水肿是由左心衰竭引起的，不是由内皮细胞渗透性的改变造成的。
2. 诊断。
流行病学：猪全群、常年均可发生；症状随饲料霉变不同而不同，因免疫抑制常伴发多种病毒、细菌疾病。
临床症状：小母猪外阴红肿；眼结膜充血红肿且分泌物增多并附着；脊背有陈旧性出血点或有皮炎；体温长期近40℃，呼吸困难、呕吐及腹泻、采食降低、不孕或流产、久病不愈等。
病理变化：全身实质性脏器中毒变化；淋巴结出血；全身出血素质。
防治措施：更换优质饲料；制霉菌素5 000 万IU 拌料1 000 kg，连用 5 ～ 7 d ；干燥硫酸钠10 ～25 g/kg， 配成3% ～ 4% 水溶液灌服一次；同时应用补液疗法、保肝护肾类中药拌料连用 5 ～ 7 d。
（十七）猪呼吸道综合征（PRDC）
1. 发病机理。猪呼吸道综合征（PRDC）是一种多致病因子性疾病，它是由病毒、细菌、不良的饲养管理条件及易感猪群等综合因素相互作用而引起的疾病综合征。其发生因素：一是呼吸道的绒毛防御机能被破坏，如支原体、蓝耳病病毒和氨气的影响；二是原发性病原破坏呼吸道的免疫细胞，包括蓝耳病病毒，猪支原体，猪流感病毒、猪伪狂犬病毒、猪圆环病毒、猪瘟病毒以及放线杆菌；三是继发性病原造成严重的临床症状，常见的继发性病原有巴氏杆菌、支气管败血型波氏杆菌、沙门氏菌、副猪嗜血杆菌、链球菌、放线杆菌等。
2. 诊断。
流行特点：猪全群、常年均易感，尤其是怀孕母猪、仔猪及14 周龄左右育肥猪最为易感；养殖密度大、通风不良、各种应激因素均可导致发病；病原体传播途径多样，但主要经呼吸道感染。
临床症状：病、死猪的皮肤呈暗红或紫灰色，极少数皮肤苍白；在耳部、四肢下端、腹部及大腿后侧等处，皮肤发绀瘀血或出血，呈现大小不一的紫红、紫黑色斑块；眼睑常有水肿、色暗，呈现“黑眼圈”，分泌物增多；多数猪出现鼻眼分泌物，咳嗽，气喘，腹式呼吸，体温升高，精神沉郁，采食下降。
病理变化：因病原不同肺部病变的类型和严重程度也不相同。间质性肺水肿最为常见，急性死亡常见于大叶性肺炎变化。可见全身淋巴结肿大。由于混合感染，还出现一些疾病的相应病变。
防治措施：消除传染源，加强饲养管理、减少易感猪群，加强生物安全措施的落实。
病例1：听诊右下肺局限性、粗大湿啰音
患者，男，45岁。4天前无明显诱因咯出大量鲜红色血液入院，无发热、胸痛和呼吸困难。无反复咳嗽、咳痰史及类似咯血病史。
查体：身体无力体型，口唇无明显发绀，胸廓无畸形，肺部听诊双肺呼吸音粗，右下肺闻及局限性粗大湿口罗音，心率88次/分，律齐，未闻及明显病理性杂音。
分析该患者听诊发现右下肺固定性、粗大湿啰音，这种改变最常见于支气管扩张症引起的局部支气管管腔畸形、扩张，胸部影像学检查证实为右下肺囊状支气管扩张症。该病例虽无典型的反复咳嗽、间断咯血、复发性肺炎等支气管扩张表现，但肺部听诊异常，为明确咯血病因提供了第一手临床资料和诊断线索。胸部阳性体征可初步排除肺栓塞、肺结核、肺癌等其他引起咯血的疾病，为及时诊治争取了宝贵时间。病例2：听诊两下肺背部吸气末可闻及吸气性爆裂音（Velcro音）
患者，女，65岁。因进行性气促伴咳嗽3年，加重1个月入院。有类风湿关节炎病史20余年，近3年来出现气促，活动后明显，并呈渐进性加重。1个月前因受凉咳嗽加重，咳白色黏痰，出现呼吸困难，胸闷。
查体：口唇发绀，杵状指明显，颈静脉无怒张。胸廓无畸形，两肺触诊语颤轻度减弱，叩诊清音，听诊两下肺背部吸气末可闻及吸气性爆裂音，心率102次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢无凹陷性水肿。
分析结合患者既往史及查体，支持“类风湿关节炎合并肺间质纤维化”的诊断。
肺部听诊可帮助医生对患者缺氧体征进行鉴别诊断，举例如下：①两下肺细湿哕音伴双下肢浮肿，提示心力衰竭可能；②两肺弥漫性吸气相哮鸣音，提示哮喘可能；③两肺弥漫性哮鸣音伴两下肺细湿哕音，提示急性肺水肿；④两下肺背部的Velcro音，则强烈提示肺间质纤维化；⑤肺部肿瘤，无论是原发还是转移，常无特征性肺部体征，更常见的则是晚期消瘦、贫血等慢性消耗体征。病例3：叩诊音左下肺稍浊。听诊左肺呼吸音减低伴少量湿啰音
患者，男，68岁。因慢性咳嗽、咳痰20余年，伴左侧胸部持续痛3周入院。无出汗、心悸、咯血及发热等症状。既往40余年吸烟史。
查体：呼吸平稳，口唇轻度发绀，气管居中。桶状胸，左下肺叩诊音稍浊，听诊呼吸音减低，可闻及少量湿口罗音。心界缩小，心率90次/分，律齐，未闻及病理性杂音。
分析该患者病史和体征提示慢性阻塞性肺疾病，近期出现左侧胸痛。体征主要表现以左肺为主的变化，心音、心律无异常，听诊亦无心脏杂音，提示左侧胸痛可能来源于肺部疾病。叩诊音左下肺稍浊，排除气胸诊断。听诊左肺呼吸音减低伴少量湿啰音，且气管居中，可排除中等量以上的胸腔积液。
一、消化道出血
急性脑血管病发生应激性溃疡，而引起上消化道出血是常见的并发症之一，在出血性脑血管病中尤为突出。其发病机目前认为主要可能是由于下视丘受刺激，引起迷走神经兴奋，以及促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌增加，而引起ACTH的高分泌，导致胃酸和胃泌素分泌亢进所致。临床表现多在发生脑血管病后数小时或数天出现，消化道出血前或后口腔常可嗅到一种难以耐受的腐臭味，临床上常以频繁地呕血和便血为主要症状，但部分病人呕血并不明显而血便相当严重，易被忽略。轻者贫血症状不明显，严重消化道出血常造成重度贫血或循环衰竭而危及生命。实验室检查，发现有出血倾向及时查大便潜血，必要时急查血色素了解出血情况。治疗与护理：1.流质饮食，避免刺激性食物，必要时禁食。2.呕血明显病人应即刻插胃管抽出胃内容物，灌注止血药和制酸剂。3.精神紧张者给予心理安慰，躁动不安者除给予必要的镇静剂外应及时测血压，脉搏和注意便血呕血情况。4.每天记录呕血量和便血量，估计病人的出血情况和病情的好转与恶化。5.出血量较多或贫血明显病人应积极做好输血前的准备，密切观察血压，必要时给予及时输血治疗。
二、肺部感染
由于脑血管病多发生于老年人，所以急性期很易发生合并感染。一方面由于不少患者过去有支气管炎和其它肺部疾患史，另一方面由于发病后患者身体情况差，脑的整体功能紊乱，营养供应不足，机体的免疫机能低下。再加上卧床，咳痰少，痰液及分泌物排出不畅.食物及呕吐物的误吸，很易发生肺部感染，临床表现可有不同程度的发热，多发生在起病数日后，体温逐渐升高。大多数病人伴有心率增怏，呼吸加快，出汗及痰量增多，甚至呈脓或黄痰，肺部可听到水泡音等征象。周围血象，白细胞常增多。肺部摄片可发现肺纹理粗重或肺炎等改变。但也有部分病人，肺部本身的症状不明显，因痰液不能咳出而痰不多，因患者不能做深呼吸也可听不到水泡音，胸片因病变较弥散而显示不清，甚至周围血象的白细胞数也因机体的反应情况差而并不升高。故凡在病后数日渐起的体温升高，尤当伴同呼吸、心率加快时都应当首先考虑肺部感染的可髓性。治疗与护理：1.积极作好口腔护理。2.勤翻身，作好引流，鼓励咳痰。3.保持呼吸道通畅。及时吸痰吸氧，如呼吸道阻塞不畅，应及时考虑气管切开术，并做好术前和术后护理。4.给予足量有效的抗生素。5.机体抵抗力差的可酌情输血浆配合治疗。
三、水电解质平衡的失调
脑血管病患者中高龄者比较多，治疗中的矛盾比较复杂，患者又常昏迷，不能反映主观的感觉。因抢救的需要而采取的措施不尽适宜。补液可能过多，也可能入液量少，过度应用脱水药物、频繁呕吐、高热、出汗过多、出血等造成严重失水。缺氧、饥饿、呼吸异常可导致酸中毒，偶尔也有硷中毒。入量的不足、脱水及激素的应用等也常引起电解质紊乱，如由于大量脱水，不能进食而造成低血钾、低血钠等。’
水和电解质的平衡失调常无明确的临床表现，在昏迷或合并感染的情况下其症状更易被掩盖，易于忽视。因此，对于呼吸加深加快、心动过速、神志障碍加重、血压下降、尿量减少，肢体和面部及球结膜的水肿或脱水等症状体征，都需要仔细寻找其可能的原因。对危重病员常规进行血非蛋白氮、二氧化碳结合力、血气分析、血中电解质的定量测定等有重要意义。治疗与护理：1.轻症和神志清醒病人应积极动员病人进食，但不要偏食，应多吃水果和高维生素食物，少吃多餐。2.常规记出入量，根据出入量的多少来调整进食和输液，尿量多的病人除常规补钾外，应多吃含钾多的食物，尿量少或无尿的病人禁忌补钾。3.对于重症昏迷病人48小时后不能进食应插鼻饲管，定期注入食物，补充足够的热量。4.合理有效的输液，不能进食或有酸中毒病人应酌情给予5％碳酸氢钠250ml静脉点滴。
四、脑心综合征
急性脑血管病损害波及到植物神经的高级中枢丘脑下部，由于植物神经中枢受到影响，神经体液障碍而引起心脏功能或器质性改变称为脑心综合征。也有部分病人发病前原有冠状动脉疾患而没被发现。急性脑血管机能不全和冠状动脉疾患，严重威胁着病人的生命。两者关系密切，症状相互掩盖，易造成误诊和影响治疗，在抢救两种病人的过程中，值得注意。由于起病不典型，脑循环障碍的症状常为主要表现，为避免漏诊除及时定期检查心电图外，必须认真询问病史，仔细观察病人有无心功能不全的表现。应注意有无气急、紫绀，肺底有无湿罗音，心界是否有扩大，心音是否低钝有无心动过速和心律紊乱等体征，及时常规检查心电图，以发现特异性ST-T改变，Q-T间期的延长，心律失常及心肌梗塞等。治疗与护理。1.绝对卧床，不要过多搬动病人。2.保持安静，避免病人躁动和抽搐，必要时给予镇静剂。3.大便要通畅，必要时给予肥皂水灌肠。4.保持呼吸道通畅，低流量持续吸氧。5.限制液体入量，24小时液体总量限制在1500ml以内。6.避免使用过强过多的脱水剂，滴速每分钟限制在30滴以内，以免加重心脏负担。7.心功能较差或有左心衰竭的病人可给予小量多次的强心药物，以西地兰为最佳，每次不超过0.3毫克为宜。
五、褥疮
红河州第一人民医院科教科，云南蒙自 661199
[摘要] 目的 探讨泌尿外科实施手术治疗的老年患者进行临床护理可能存在的相关问题及护理对策。方法 2011年组仅进行临床常规护理措施；2012年初我科组织护理人员集中进行讨论，提出泌尿外科老年手术患者临床护理工作中可能遇到的相关问题，并积极查阅相关资料寻求对策，应用于此类患者实际护理工作中。结果 研究组护理安全事件发生率为0.52%，护患纠纷发生率为0.00%，显著低于对照组护理安全事件发生率5.38%，护患纠纷发生率3.85%，且（P<0.05），对比结果具有统计学意义；2012年组患者对护理工作满意度、护理人员对自身工作满意度均较2011年组显著提高，对比结果具有统计学意义（P<0.05）。结论 及时总结工作中存在的相关问题并提出对应措施，改进护理方法及工作内容，可显著降低护理不安全事件发生率及护患纠纷发生率，提高患者对护理工作满意度及护理人员对自身工作满意度，有助于维持良好的护患关系，降低护患纠纷发生率，提高护理效果，值得临床推广应用。
[
关键词 ] 泌尿外科；老年；护理问题；对策
[中图分类号] R473.6 [文献标识码] A [文章编号] 1672-5654（2014）08（b）-0105-03
本文将对我院自2012年1月1日—2012年12月31日期间前来就诊的泌尿外科老年患者进行临床分析，从而探讨泌尿外科实施手术治疗的老年患者进行临床护理可能存在的相关问题及护理对策，为临床提高此类患者护理效果提供可靠依据，保障其生活质量及生命安全，现报道如下。
1资料与方法
1．1 一般资料
共选取221例泌尿外科老年患者进行本次研究，其中男性179例、女性42例，年龄60~89岁，平均年龄（71.52±4.38）岁，手术类型：经皮肾镜下肾结石钳取出术28例、经尿道膀胱病损电切术24例、经尿道等离子体前列腺切除术39例、经尿道前列腺电切术20例、经尿道膀胱结石去除术48例、输尿管镜下取石术30例、单侧肾切除术16例、尿道病损切除术12例。按照时间不同分为2011年组（130例）及2012年组（191例），两组患者一般资料具有临床可比性（P>0.05）。
1．2 方法
1.2.1纳入与排除标准①患者均经临床确诊为泌尿系统疾病，且于我院接受外科手术治疗；②患者无死亡情况发生；③患者意识清醒，无昏迷、休克临床表现，可单独完成本次研究所需调查问卷（自拟护理满意度调查表）；④患者无精神类疾病；⑤患者对手术治疗具有一定耐受性，均坚持完成治疗；⑥患者年龄不小于60周岁；⑦患者对本次研究具有知情权，且均自愿签署知情同意书。
1.2.2研究方法2011年，老年泌尿外科手术患者仅进行临床常规护理措施，如病情观察与生命体征监测、给药护理、术前准备、术中配合、术后并发症预防、饮食护理等；2012年初，我科（科室人员较2011年无变动）组织护理人员集中进行讨论，提出泌尿外科老年手术患者临床护理工作中可能遇到的相关问题，并积极查阅相关资料寻求对策，应用于此类患者实际护理工作中。制定各级各类护理人员岗位职责、服务规范及工作制度，指派专人监督医护人员服务情况，建立完善的奖惩机制，及时纠正错误行为，提高其工作积极性。根据护理人员特点及岗位服务内容定期组织针对性的培训工作，安排到适合的工作岗位，最大限度的发挥作用，高质完成护理工作。治疗完成后进行满意度抽查，掌握不同人群的护理需求，及时调整服务内容。记录两组患者护患纠纷发生率及护理不安全事件发生率，调查两组患者对护理工作满意度以及护理人员对自身工作满意度（自拟护理满意度调查表，掌握患者对护理工作满意度情况，内容包括护理态度、护理措施、护理效果等，满分为100分，分数越高则护理满意度越高）以及护理人员对自身工作满意度（采用自拟工作满意度调查表，掌握护理人员对自身工作满意度，内容包括工作量、管理模式、工作效果等，满分为100分，分数越高则满意度越高），对结果进行统计学分析后得出结论。
1.3统计学方法
所有数据均使用spss 13.0软件包进行统计学分析，对于计量资料用（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1护理问题及对策
泌尿外科老年患者护理诊断问题分析及对策，具体情况见表1。
2.2 护患纠纷及护理不安全事件发生率
2011年组、2012年组老年泌尿外科手术患者护患纠纷及护理不安全事件发生率对比分析，具体结果见表2。
由表2可知，研究组护理安全事件发生率为0.52%，护患纠纷发生率为0.00%，显著低于对照组护理安全事件发生率5.38%，护患纠纷发生率3.85%，且P<0.05，对比结果具有统计学意义（两组患者护理安全事件包括压疮、穿刺失败、护理人员针刺伤等，均未造成严重后果）。
2.3满意度
2011年组、2012年组患者对护理工作满意度，护理人员对自身工作满意度调查结果对比分析，具体情况见表3。
由表3可知，2012年组患者对护理工作满意度、护理人员对自身工作满意度均较2011年组显著提高，提示护理方法改进后有助于提高患者及护理人员本身对护理工作满意度，维持良好的护患关系，对比结果具有统计学意义（P<0.05）。
3 讨论
泌尿疾病包括前列腺增生、泌尿系感染、膀胱肿瘤、膀胱结石等，临床常以外科手术治疗 [1]。近年来，由于我国人口老龄化进程不断加快，泌尿外科老年患者数量逐年增加，由于患者年龄较大，因此身体机能将发生不同程度下降，且多数患者常合并各种原发疾病，如糖尿病、呼吸道疾病、心脑血管疾病等，为临床护理工作带来一定困难，已引起广大医务工作者高度重视 [2]。
本文研究可知，泌尿外科老年患者护理问题除疾病相关外，还包括患者自身因素及护理人员因素，患者自身因素如机体功能衰退、外科手术创伤、心理问题、疼痛感受力降低、意识障碍等；护理人员因素包括未认清护理风险、专业知识及操作技能掌握情况较差、无责任心、沟通水平有限、不能够认真对待工作等，具体内容如下 [3]：（1）患者自身因素。①老年患者机体各项功能均出现不同程度减退，显著降低机体适应能力，因此对临床外科手术治疗不能够良好耐受，一旦出现异常情况则进展较快，临床较难控制，易引发严重后果甚至死亡；②外科手术造成的创伤将加重患者原发疾病；③老年患者接受外科手术时常由于对疾病及手术相关知识不了解，或对治疗效果过度担心，因此易出现紧张、恐惧、悲观等负面情绪影响疗效，无法积极配合手术治疗及临床护理；④老年患者大多对疼痛等感受力降低，因此无法较早发现异常情况，病情往往较为隐匿，且临床表现不明显；⑤部分老年患者意识出现不同程度障碍，因此无法主诉疾病感受，临床对此类患者进行疾病诊断及治疗时具有较大难度；（2）护理人员因素。①护理人员对泌尿外科老年患者进行护理时，未能够认清护理过程中可能出现的风险因素，或对相关风险未引起足够重视；②护理人员专业知识及操作技能掌握情况并不理想；③护理人员无较强责任心，不能够按照相关规章制度进行临床护理；④护理人员由于沟通水平有限，与患者出现沟通障碍，或表现出不耐心、语气生硬、语言不具有专业性等；⑤不能够认真对待工作，护理记录书写不完善或不及时，认为工作内容主要是对患者进行临床护理，各项记录及物品存放无需重视，从而引发纠纷。
泌尿外科老年患者及护理人员自身相关问题对策分析 [5]：①主动询问患者在治疗过程中是否出现不适；②及时针对老年患者所表现出的心理问题提供针对性的心理护理干预，如讲解疾病相关知识、例举成功治疗案例等，语气应亲切温和，尽量避免使用专业术语；③及时掌握患者原发疾病及各类病史，并根据实际情况判断可能出现的异常反应，及时做好各项突况抢救护理准备；④若患者伴有意识障碍，则应指导患者家属进行监护；⑤定期组织护理人员进行专业知识培训，加强自身专业素质，相互交流护理经验；⑥指定专人负责监督工作，及时发现护理人员在工作中出现的错误并加以纠正；⑦建立完善的奖惩机制，提高护理人员对待工作积极性及责任感；⑧根据患者及护理人员反馈信息，及时完善各项规章制度，使其与时俱进。
本文研究可知，2011年我院仅对泌尿外科老年患者进行常规护理，护理安全事件发生率5.38%，护患纠纷发生率3.85%，护理效果并不理想；2012年我院总结以往护理经验，并针对可能出现的护理问题提出解决对策，护理安全事件发生率为0.52%，护患纠纷发生率为0.00%，护理效果较为满意，与杨红兰[4]等人研究结果相符。
综上所述，及时总结工作中存在的相关问题并提出对应措施，改进护理方法及工作内容，可显著降低护理不安全事件发生率及护患纠纷发生率，提高患者对护理工作满意度及护理人员对自身工作满意度，有助于维持良好的护患关系，降低护患纠纷发生率，提高护理效果，值得临床推广应用[6]。
[
参考文献]
[1]袁莉红,吴静.泌尿外科老年手术患者的护理风险因素分析与安全防范[J].中国误诊学杂志,20l0,7(26):64-65.
[2]黄美坤．泌尿外科后腹腔镜手术的护理研究[J]．临床和实验医学杂志，2012，7(2)：50-51．
[3]强春，吴秀文，殊球．128例泌尿外科老年手术患者护理中的安全隐患及防范措施[J].求医问药(下半月)，2011,9(5):443-444．
[4]杨红兰,马艳清,王芙. 泌尿外科老年患者安全护理的探讨[J].西南军医,20l0,5(4):182-183.
[5]应全胜，陶汉寿，王伟，等．泌尿外科83例患者临床分析[J]．安徽卫生职业技术学校院报，2012，5(1)：21，22．
（辽宁省葫芦岛市兴城市红崖子动物卫生监督所125100）
1发病机理
猪繁殖呼吸综合征（PRRS）的病原体为繁殖呼吸综合征病毒（PRSSV）。
PRRS毒血症：感染PRRSV后早在第1天就可检查到毒血症，其持续时间不定。感染猪几乎都可在感染后1天就能分离到病毒，此后则与检验的动物和采样的时间有关。
中病毒的来源：感染公猪即使在没有毒血症或者存在有中和抗体的情况下中仍可排出病毒，说明病毒可在生殖道的不同部位增殖，然后从中排出。感染后病毒多存在于和附睾的巨噬细胞中，此外精母细胞、细胞和曲细精管的多核巨细胞中也存在有病毒。PRRSV进入生殖细胞的可能是含有病毒的巨噬细胞通过血液进入或附睾，进而通过细胞与细胞之间的联系进入生殖细胞。
2临床症状
猪感染PRRS后，往往因为继发感染其他病原而出现多种程度不同的症状。一般可将其分为急性型、慢性型和亚临床型3种。种猪群和生产猪群发病时主要表现为母猪流产、早产、死胎和胎儿干尸化；公猪质量降低，活力下降，畸形增多。急性型的主要特征为病猪的耳朵、阴门、尾巴、腹部和鼻端发绀；随后母猪发生早产、流产及胎儿干尸化增多，仔猪哺乳前死亡率增高，后期则繁殖功能逐渐恢复，仔猪和育肥猪有不同程度的呼吸症状。慢性型常由于继发感染及病毒侵害呼吸系统而表现呼吸道症状。亚临床型所占的比例很大，这可能和毒株的毒力差异、健康状况、饲养管理水平等有关。PRRS最常见的病理变化是弥散性肺炎。
从该病的临床表现来看，主要包括生殖障碍和呼吸系统病症。如果母猪在妊娠初期感染，可使妊娠率降低，妊娠中期病毒直接接种胎儿，可出现病毒增殖，但在接种母猪病毒一般不通过胎盘，所以中期一般不感染胎儿。妊娠后期病毒接种母猪，可出现食欲不振，精神沉郁，发热等。异常多发生在妊娠107~112天，异常胎儿一般个体较大。根据母猪发病情况不同，同窝胎儿中异常率为0~100%不等。
母猪的主要临床症状是食欲不振，发热，可持续7~10天，在猪群常呈波浪状出现。有规律及无规律返情。阴道出现分泌物。产后乏情、流产，提早产仔、死产和胎儿干尸化，泌乳性能降低。突然死亡。公猪的主要症状是食欲不振，质量受到明显影响，可长达13星期。小母猪的主要症状是衰弱，眼睛肿胀，有呼吸道症状，跛行，断奶前后死亡率升高。
猪只在感染本病后10天开始表现临床症状，之后主要表现为繁殖功能障碍，主要特点为临近分娩的猪表现为流产或早产，出生的仔猪断奶后的死亡率很高。妊娠后期感染的猪如果未发生流产，则死产的比例很高。感染的第2个月，干尸化胎儿的数量明显增加，在发病3个月后，临床症状基本消失，但3年后其血清学反应仍呈阳性。
公猪感染PRRSV后2星期即可影响质量，主要表现为活力下降，顶体异常增加，异常形态的增加，的日产量降低。据相关报道，感染后可引起量减少。
3诊断要点
血清学和病毒学方法进行诊断，常用的方法有免疫过氧化物单层细胞试验、间接免疫荧光测定法、ELISA等。用于分离病毒的细胞有PAM、CL2621和Marc145。RT?PCR能够快速、特异、灵敏地检测PRRS。
分离病毒时可利用感染猪及胎儿的血清、扁桃体、肺、淋巴结等材料，还可利用肺泡巨嗜细胞建立的细胞株分离培养本病毒。
关键词：妊娠糖尿病；诊断标准；护理干预；新生儿；妊娠结局
妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus， GDM）是常见的妊娠期并发症之一，从数据来看[1]，现阶段GDM的发生率不断增加，血糖增高对妇女的正常妊娠、围产管理，对新生儿的质量，都有许多负面的影响。GDM的诊断标准一直仍有争论，国际妊娠与糖尿病研究组织（International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups，IADPSG）在2010年了新的更加严格的关于GDM的诊断标准[2]，江苏大学附属江滨医院妇产科前期执行美国国家糖尿病数据组（National Diabetes data Group NDDG）标准诊断，自2012年底后开始执行2010年版IADPSG的诊断标准。研究人员观察了护理干预对按照旧标准未诊断为GDM、按新标准诊断为GDM的患者的影响，报道如下。
1 资料与方法
1.1一般资料 选择2013年1月～12月在江苏大学附属江滨医院妇产科建立档案、生育的孕妇321例，所有孕妇按照NDDG标准未诊断为GDM，按IADPSG标准诊断为GDM，为干预组；同时回顾检查了2012年1月～12月建立档案、生育完毕的孕妇，检出按照NDDG标准未诊断为GDM，按IADPSG标准诊断为GDM的孕妇303例，为对照组。干预组年龄20～37岁，平均年龄（25.6±5.3）岁，初产妇280例，经产妇41例；对照组年龄19～36岁，平均（27.0±5.6）岁，初产妇252例，经产妇51例。两组间一般情况无统计学差别。入选的孕妇在妊娠之前未发现糖尿病，无心脑血管病表现，排除高血压、肝肾疾病、慢性感染等孕妇。
1.2妊娠期糖尿病诊断的新旧标准
1.2.1 NDDG标准 江苏大学附属江滨医院妇产科之前执行的2000年NDDG标准诊断[3]，孕妇进行75g糖筛查试验，测血糖值，空腹不超过5.6mmol/L，1h不超过10.5mmol/L，2h不超过8.5mmol/L，3h不超过6.7mmol/L，超过一项诊断为糖耐量异常，超过两项及以上者，诊断为GDM，进行干预。
1.2.2 IADPSG标准 江苏大学附属江滨医院妇产科执行的新的诊断标准为2010年版IADPSG的GDM诊断标准[4]：孕妇进行75g糖筛查试验，血糖空腹不超过5.1mmoL/L（92mg/dl）、1h不超过10.0mmoL/L（180mg/dl）、2h不超过8.5mmoL/L（153mg/dl），只要一项血糖值达到或超过标准，诊断为GDM，进行干预。
1.3孕产期的护理干预 对照组孕妇按2000年NDDG标准诊断准为正常情况，按照原指南建议给予常规的护理，定期进行随诊，随围产周期接受常规孕期教育。
干预组孕妇在常规处理的基础上，给予严格的心理、饮食、运动等方面的护理干预。①心理干预：护理人员主动加强与孕妇的交流与沟通，详细讲解GDM相关知识，使孕妇了解病情，缓解紧张情绪；②饮食干预：干预组孕妇接受较为严格的饮食护理干预，定期营养宣教，按照体重的不同制定营养食谱，补充所需营养物质；③运动干预：根据干预组患者血糖、体重增加、胎儿发育等情况，设计合理的运动方案，促进糖代谢利用，指导孕妇运动量的合理性、注意的禁忌事项等。
必要的降糖治疗：干预组患者定期复查血糖，经心理、饮食、运动等方面的干预后，血糖仍高者，根据内分泌科医师的指导，接受口服降糖药物或者合理的胰岛素治疗。
1.4观察指标 观察两组患者的妊娠并发症、妊娠结局等。观察两组患者新生儿的围产情况。
1.5统计学方法 统计学软件采用SPSS19.0中文版，计量资料采用（x±s）表示，组间数据比较采用t检验，计量资料比较用χ2分析。以P
2 结果
2.1妊娠并发症的比较 干预组总的妊娠并发症的低于对照组的发生率，其中：妊高症、羊水过多、糖尿病酮症、子痫及子痫前期、胎儿宫内发育迟缓、胎儿宫内窘迫、胎膜早破的发生率低于对照，P
2.2妊娠结局的比较 干预组孕妇引产失败的发生率与对照组相仿，发生剖宫产、侧切、产道损伤的几率明显低于对照，P
2.3新生儿质量的比较 两组新生儿的出生体重、Apgar评分未表现出差异，发生新生儿黄疸、难产无明显的统计学差异比例区别不大，P>0.05；但是干预组孕妇出现巨大儿、低体重儿的比例低于对照组，新生儿低血糖、新生儿呼吸窘迫综合征的发生率也较低，P
3 讨论
妊娠期糖尿病是指无糖尿病的孕妇在妊娠期间出现糖耐量异常、血糖升高，常见空腹血糖正常，餐后血糖明显升高，肾糖阈下降，肾性糖尿，严重影响母婴健康。近年来，我国饮食结构变化，成人肥胖率上升，GDM发病率既往报告在1%～5%，许香香等人报告[5]采用第七版《妇产科学》、ADA标准的GDM发病率分别为10.40%、10.66%，采用IADPSG标准后GDM的发生率则有19.83%，上升趋势明显。
本病虽多能恢复，然而血糖升高对母婴的近、远期影响是明确的，诸如胎盘异常、子痫前期、子痫、妊高症、胎儿生长受限或过度生长等[6]。GDM主要影响在于，孕妇体内往往同时有胰岛素升高及胰岛素抵抗的情况[7]，同时，妊高症与GDM在发病环节上存在一定相关性，GDM孕妇出现子痫前期往往是早产的重要诱因[8]。GDM孕妇在妊娠中后期，血糖控制不佳，存在潜在的胎儿畸形、诱发流产等意外风险[9]。对胎儿，其可出现继发性高胰岛素血症，促进胎儿过度发育，出现巨大儿[10]；胎儿在娩出后，继发性高胰岛素血症往往不能立即纠正，可诱发低血糖反应[11]；其肺泡活性物质合成降低，发生新生儿呼吸窘迫综合征的可能性也高于正常胎儿[12]。因此，严格的妊娠期血糖管理是非常有必要的。
由于相当部分的GDM孕妇无明显症状，空腹血糖也正常，江苏大学附属江滨医院妇产科在执行2010年版IADPSG的GDM诊断标准后，发现检出的GDM孕妇有明显增加，同时由于IADPSG标准检查更为简单，并未对临床工作增加明显的负担。通过研究发现，在IADPSG标准诊断为GDM而NDDG标准未诊断为GDM的孕妇人群中，进行严格的护理干预，加强血糖管理，明显降低了妊娠并发症、改善了妊娠结局与新生儿质量。可以认为IADPSG标准简便易行，利于优生优育工作开展，具有较好的推广价值。
参考文献：
[1]李青.妊娠糖尿病不同诊断标准对妊娠及新生儿结局的影响[J].华南国防医学杂志，2015，29（1）：23-25.
[2]魏玉梅，杨慧霞.妊娠期糖尿病诊断标准变迁[J].中国实用妇科与产科杂志，2013，29（4）：295-298.
[3]杨慧霞，魏玉梅，孙伟杰.妊娠期糖尿病诊断标准的新里程碑[J].中华围产医学杂志，2010，13（3）：177-180.
[4]International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups Consensus Panel. International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups recommendations on the diagnosis and classification of hyperglycemia in pregnancy[J].Diabetes Care，2010，33：676-682.
[5]许香香，冯一奇，汪云，等.3种不同诊断标准妊娠期糖尿病妊娠结局分析[J].交通医学，2013，27（3）：295-297.
[6]肖苑玲，潘石蕾，陈炜，等.妊娠期糖尿病与妊娠并发症的相关性[J].广东医学，2013，33（23）：3575-3576.
[7]王炎，于健，于江.妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗与代谢紊乱的临床观察[J].华南国防医学杂志，2009，23（3）：40-44.
[8]熊英，孙长学，李玲，等.妊娠期高血压疾病患者血清瘦素、胰岛素水平变化及相关性研究[J].贵阳医学院学报，2009（3）：311-314.
[9]吴昊，谢毅，张炜，等.妊娠合并糖代谢异常与胎儿畸形的关系[J].现代妇产科进展，2010，19（2）：107-110.
[10]杨慧霞. 妊娠合并糖尿病对母儿的影响及处理[J].实用医院临床杂志，2009，6（6）：1-3.
[关键词] 血浆B型脑钠肽；急性呼吸道感染；心力衰竭；诊断
[中图分类号] R541.6 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2013）14-187-02
Clinical value of BNP in the diagnosis of acute respiratory infection complicated with heart failure
SHI Junsong
Department of Cardiology， Jieshou City People's Hospital in Anhui Province， Jieshou 236500， China
[Abstract] Objective To investigate the clinical significance of BNP in the diagnosis of acute respiratory infection complicated with heart failure. Methods 54 cases of acute respiratory infections were divided into group A with 25 cases who were complicated with heart failure and group B with 29 cases who were not complicated by heart failure. Another 40 ones whose had normal physical examination were chosen as the control group. The plasma BNP， TNF-α and IL-8 levels in patients of group A and B with the control group before and after treatment were recorded and compared. Results The level of TNF-α， IL-8 and BNP of group A and group B were significantly higher than those in the control group （P
[Key words] BNP； Acute respiratory infection； Heart failure； Diagnosis
血浆B型脑钠肽（BNP）是一类由心室细胞分泌的具有强力促尿钠排泄、利尿和舒张血管作用的多肽类激素，与左室舒张压、心力衰竭严重程度及短期或长期预后有关[1]。本研究通过测定急性呼吸道传染病合并心衰患者血浆BNP水平的变化，探讨BNP对于急性呼吸道感染合并心衰患者诊断中的临床价值，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2012年1月～2013年1月收治的急性呼吸道感染患者54例，其中男33例，女21例，年龄57～81岁，平均（64.1±5.7）岁。患者临床症状表现为不同程度的发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难，肺部听诊可有湿音，胸部X线显示肺纹理增多、增粗，可伴有阴影，外周血白细胞计数及中性粒细胞比例升高，痰培养阳性或阴性，确诊为急性呼吸道感染，经尿常规、血生化、心电图、B超及心脏彩超等检查排除肝肾功能不全、房颤、心瓣膜病、心肌梗死及急性肺栓塞。其中A组为合并心力衰竭者共25例，心功能NYHA分级Ⅱ级7例，Ⅲ级16例，Ⅳ级2例；B组为未合并心力衰竭者共29例。另选取在我院接受体检正常者40例为对照组，男22例，女18例，年龄55～79岁，平均（62.7±6.1）岁。三组在性别、年龄等方面差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
心力衰竭NYHA分级：Ⅰ级：患者有心脏病但日常活动量不受限制；Ⅱ级：患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸等情况；Ⅲ级：患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状；Ⅳ级：患者不能从事任何体力活动，休息时也出现心衰症状，活动后加重。
1.2 方法
所有受检者均空腹采血4 mL，加入EDTA抗凝试管中，各以2 mL分别测定血浆BNP和TNF-α、IL-8水平，其中血浆BNP水平采用博适定量免疫荧光BNP测定仪（美国BIOSITE公司生产），以荧光免疫法测定，有效测试范围5.0～1300 pg/mL；血浆TNF-α和IL-8水平采用酶联免疫吸附法测定。心衰患者BNP阳性阈值定为100 ng/L，当BNP测定值在正常值以下时可认为能够排除心力衰竭。
对54例患者根据痰培养结果确定感染致病菌并观察肺部感染情况，合理给予抗生素治疗。A组患者同时给予强心剂及利尿剂支持，视具体病情给予ACEI类药物（卡托普利）、单硝酸异山梨酯或氨力农减少水钠潴留、纠正低钾低镁血症、增强心肌收缩力并扩张血管减轻心脏负荷[2]。所有患者均接受治疗2周，分别与治疗前后空腹采血测定血浆BNP、TNF-α及IL-8水平，比较各组指标水平及变化情况。
1.3 统计学方法
运用SPSS18.0软件，计量资料以（）表示，对计量资料进行t检验，检验水准设定为0.05，P
2 结果
治疗前A、B组患者血浆TNF-α、IL-8及BNP水平均显著高于对照组（P
3 讨论
心力衰竭是急性呼吸道感染患者临床上常见的并发症，患者表现为同时存在急性呼吸道感染症状及心源性呼吸困难。由于患者并不一定存在颈静脉怒张、第三心音及水肿等体征，而心脏超声检查所需周期较长，呼吸困难患者病情紧急不一定等得到。因此探索能够对患者做出迅速、准确诊断的生化指标具有重要的临床意义。
周南南[3]研究表明，TNF-α及IL-8是与感染密切相关的细胞因子，TNF-α升高不仅反应细菌感染，还会激活中性粒细胞和血管内皮细胞，调节机体释放白三烯等炎症因子，加重机体炎症甚至损害器官；IL-8则可通过激活并趋化中性粒细胞从而增加炎性细胞溶酶体活性，也是反应炎症及感染的重要指标。近年来，由于BNP检测方法方便、可靠，其在心血管疾病的诊断、监测、预后等方面的作用日益彰显，并在临床上得到了广泛应用。血浆B型脑钠肽主要由心室肌分泌，当心室容量负荷或压力负荷过重时分泌明显增加，通过拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统，起到强力的利尿排钠和扩张血管，降低血管外周阻力的作用，维持液体和电解质的平衡。有研究表明，BNP可以增加细胞内cGMP的生产，起到扩张血管，降低外周血管阻力的作用[4]。本研究结果显示，治疗前A、B组患者血浆TNF-α及IL-8水平均显著高于对照组（P0.05），说明TNF-α及IL-8对心衰的诊断无特异性；而治疗前A组患者显著高于B组及对照组受检者（P
综上所述，我们认为血浆BNP水平可作为急性呼吸道感染患者合并心衰的诊断依据，对于临床快速、诊断并及时纠正急性呼吸道感染患者呼吸困难的病因具有重要意义。
[参考文献]
[1] 陈珏通，张建勇.N末端B型脑钠肽检测在老年心力衰竭诊断中的应用价值[J].中药医药科学，2012，10（2）：130-141.
[2] 王安琴.老年心衰合并肺部感染患者的治疗体会[J].求医问药，2012，5（10）：286-287.
[3] 周南南.血浆B型脑钠肽在急性呼吸道感染合并心衰患者诊断中的意义[J].海南医学院学报，2012，18（5）：625-629.
[4] 陈书文.B型脑钠肽在肺源性心脏病中的应用价值[J].中国医疗前沿，2011，6（1）：38-39.
[5] 缪荣华.B型脑钠肤对预测心力衰竭时恶性心律失常的价值[J].临床研究，2009，10（5）：406-407.
