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【关键词】心脑血管疾病，预防，治疗
1心脑血管疾病的成因
1.1生活习惯和行为方式
由于现代人生活水平的提升，过度饮酒、大量抽烟、油炸事物等高脂蛋白食物的大量摄入，不仅使得体内脂类物质的逐渐聚集，增加了血液粘稠度，最终导致的动漫粥样硬化。而大量的饮酒和抽烟极易引起心脑血管痉挛和肝硬化等，大大增加了心脑血管疾病的发病几率。对于影响心脑血管疾病的年龄、性别、家族遗传、种族等因素无法进行干预，但是对于人们的生活习惯和行为方式等因素，可以通过合理的饮食习惯、适当的体育锻炼以及保持积极乐观的心态等进行干预和调节。并且多个因素的综合干预对于单一因素的作用对于降低心脑血管疾病的发生居于显著作用。
1.2年龄因素
年龄作为心脑血管疾病的重要影响因素，年龄越大其发病几率越高。研究表明，年龄每增加16岁，心脑血管疾病的发病率就提高3倍，特别是男45岁、女55岁之后，心脑血管疾病的发病率则答复提升，进入了心脑血管疾病的高发期。特别是近些年，随着人们饮食习惯的恶化、工作压力的增大以及通宵熬夜、缺乏锻炼等问题日益凸显，使得心脑血管疾病的发病率日益年轻化。并且随着脂类代谢异常以及高血压等疾病的高发，在一定程度上也使得心脑血管疾病的发病率逐年提升。
1.3家族遗传史
对于家族而言，如果有高血压、高血脂、冠心病、肥胖、脑中风等疾病史的，具有相同生活习惯和生活环境的人，其心脑血管发病率会高于常人。而对于个体而言，其具有高血压、脑中风、心肌梗死等疾病的发生，其再次患心脑血管疾病的几率会大大增加。
2心脑血管疾病的预防
2.1普及知识，提升意识
对于心脑血管疾病的病因、预防和治疗等相关知识要进行知识的普及和宣传，让人们了解心脑血管疾病的危害以及今后的生活、生命健康所产生的威胁。另外通过相应的健康教育让人们掌握心脑血管疾病的预防规则和治疗方法，促使人们加强自我保护意识，形成良好的生活习惯，降低心脑血管的发病率和死亡率。
2.2避免外源性刺激因素
气候变化、运动量大小、过大的精神压力、经常熬夜睡眠不足、过度饮酒等外部因素都是预防心脑血管疾病发生的重要因素。只要避免各规避这些不良外源因素，就能有效预防心脑血管疾病的发生。如起床动作要缓，大便如厕力量要轻，防止压力过大、精神紧绷、保持心情舒畅，晚上避免饱食和过度饮酒，提前做好准备减少天气和气候的剧烈变化对于心脑血管疾病的影响等，都是避免外源性因素对于心脑血管疾病的刺激。
2.3合理膳食，适度运动
良好的饮食习惯和行为方式是进行心脑血管疾病预防干预的有效方式。通过构建合理膳食，如增加膳食纤维，降低血清胆固醇有助于降压、降脂、减少动漫粥样硬化的发生。摄取鱼油能够调节血脂，预防硬化。另外进行适度的体育锻炼和有氧运动，对于体重减轻、降低血压、降低血脂、改善血液循环具有显著作用。因此，持之以恒地合理膳食、杜绝烟，进行户外太极、慢跑、游泳等适度有氧运动，可以有效预防心脑血管疾病的发生。
3心脑血管疾病的治疗
3.1早发现，早治疗
心脑血管疾病患者在患有脑动脉硬化、冠心病、高血压、高血脂等疾病的同时，常常会有头晕、头痛、胸闷等显著的临床症状。因此在患病早期自身要重视，早发现、早治疗，以免失去最佳的治疗时期。
3.2心脑血管疾病的治疗
根据不同的心脑血管疾病和患者情况，选用钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、酸甘油、β受体阻滞剂以及利尿药等药物，对于控制陈建血压升高、24小时的血压降低等具有良好效果。另外阿司匹林通过对早上血小板聚集的抑制作用，能有效地减慢心肌梗死的发生率，也被普遍用于心脑血管疾病的治疗中。而硝酸甘油可改变冠心病病人的心率，对心绞痛疗效确切。另外还可通过外科手术或介入治疗，对出血部位进行止血，消除血肿，或改善缺血部位的工学等方式，以达到治疗心脑血管疾病的目的。
3.3康复治疗
患者病情得以控制和平复之后，早期的康复训练也是对心脑血管疾病患者的功能恢复和治疗的重要方式。因此在心脑血管疾病治疗之后要从简单的被动运动开始，逐步做主动运动，逐步地进行康复训练，才能最终让患者达到生活自理乃至完全康复之目的。心脑血管疾病不仅本身严重影响和威胁着中老年人的身心健康和生命安全，而且由于心脑血管疾病的相互影响，所引起的各类心脑综合症更是不容忽视。因此要养成良好的生活习惯，定时体检、合理膳食、适度运动、保持积极乐观的情绪，在重视心脑血管疾病危害性的基础上进行积极预防。
参考文献
[1]刘福平.中老年心脑血管疾病的预防及治疗[J].当代医学，2011(25)：47-48.
关键词：活血化瘀法；冠心病疾病；治疗效果
在临床上，冠心病是一种比较常见的心血管疾病，中老年为高发人群，而且随着近年来人们饮食结构的变化，冠心病的发病率呈逐年上升趋势，成为威胁人们生命安全的三大杀手之一[1]。目前，该类疾病主要以西药治疗为主，但疗效并不显著，为了提高该类疾病的治疗效果，我院随机选取了90例患者对活血化瘀法进行了研究，取得了不错的治疗效果，特进行如下报告。
1 资料和方法
1.1 一般资料 随机从我院2012年10月～2013年10月收治的冠心病患者中抽取90例作为研究对象，根据治疗方法的不同分为对照组和观察组。对照组共45例，其中男32例，女12例，年龄43～67岁，平均（54.5±6.1）岁，病程1.5个月～22年，平均病程为（5.6±1.9）年。观察组共45例，其中男28例，女27例，年龄42～69岁，平均（54.4±6.3）岁，病程1.5个月～21年，平均病程为（5.8±1.7）年。将两组患者的性别、年龄和病程等数据进行统计学处理，P>0.05，表示差异不具有统计学意义，具有可比性。
1.2 方法 对照组采用常规的西药治疗方法，具体为，患者需口服单硝酸异山梨酯片（丽珠集团丽珠制药厂，生产批号为H10930189），2次/d，20mg/次；口服阿司匹林肠溶片（山西省临汾健民制药厂，生产批号为H14023070），1次/d，0.1g/次；口服辛伐他汀片（宜昌长江药业有限公司，生产批号为H20056876），1次/d，20mg/次。观察组使用活血化瘀法进行治疗，基本的中药方为黄芪、丹参各30g，川穹20g，麦门冬、桂枝各15g，妊娠、玉竹、生地、赤芍、炙甘草等各12g。若患者痰浊，则加入12g瓜蒌和薤白；若患者寒凝，则加入3g细辛和9g附子。加水煎服，1剂/d，分2次用完。两组患者均以28d为1个疗程，连续治疗2个疗程。
1.3 疗效评价指标[2] 显效：患者的临床症状完全消失，心电图ST-T缺血性消失；有效：临床症状和心电图ST-T缺血性均有所改善；无效：临床症状和心电图ST-T缺血性均未达到上述标准。总有效率为显效率和有效率之和。
1.4 统计学方法 本组研究数据采用SPSS13.0软件进行统计学分析，计数资料进行χ2检验，当P
2 结果
经对比，观察组的总有效率为93.33%，显著高于对照组的82.22%，差异具有统计学意义（P
3 讨论
从传统中医学的角度来说，因为冠心病属于心气亏虚，气化不利使痰瘀内结而发病的，所以治疗该病的关键在于益气补阴和活血化瘀[3]。在基础方中，黄芪和人参为固本培元的上品，而麦门冬、玉竹和生地的主要功效就是滋阴降火；丹参和赤芍主活血化瘀通心络；加上适量桂枝可以调和阴阳，起到止痛通阳的作用；炙甘草则可以健脾养胃。上述药材一起使用可以充分发挥温阳止痛、活血化瘀和益气补阴的作用。
在本组的研究中，使用活血化瘀法方法治疗的观察组的总有效率为93.33，比使用西药治疗的对照组高出11.11%，且差异具有统计学意义，充分表明使用活血化瘀法治疗冠心病疾病具有显著的临床效果，值得进行临床推广。
综上所述，根据中医学为理论，使用益气养阴和活血化瘀的方法治疗冠心病疾病方面具有良好效果，可以显著提高治疗效果。
参考文献：
[1]罗文娥.活血化瘀法在冠心病治疗中的运用[J].中外医疗，2013，12（36）：196-198.
【关键词】 冠脉造影；冠心病介入治疗；抗凝；止血
冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞， 造成心肌缺氧、缺血或坏死而导致的心脏病， 常常被称为“冠心病”。它是致死率和致残率很高的疾病， 往往发病急， 进展快，传统的药物治疗不能从根本上缓解症状和延长寿命。冠心病介入治疗（PCI）已成为普遍开展的痛苦少、创伤小且最有效的治疗方法。它是通过植入一个特定型号的金属支架于冠状动脉狭窄处， 使冠状动脉持续扩张， 从而使冠状动脉内血流通畅， 保证病变部位心肌的血液供应， 达到治疗目的的一种心血管治疗技术。但是出血是主要的并发症， 如何有效地降低出血率和出血量， 是一个较为重要的问题[1]。近年来， 本院积极采用各种方法进行治疗， 取得了一定的效果， 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 以2010年2月～2013年10月期间到本科接受治疗的CAG患者182例为研究对象， 其中男123例， 女59例， 年龄18～83岁， 平均年龄（55.0±4.6）岁， 其中行CPI手术的患者有65例， 其中男44例， 女21例， 年龄20～76岁， 平均年龄（57.6±3.8）岁。术中每人每次最多置入支架2个， 术后并发症发生3例， 发生率为1.6%， 其中1例为假性动脉瘤， 在经股动脉入路的手术中， 发生血肿的2例， 经术中的止血措施， 均得以处理， 手术的成功率为100.0%。
1. 2 抗凝治疗
1. 2. 1 术前药物抗凝治疗 抗凝治疗：经CAG、PCI治疗者， 术前4 d氯吡格雷75 mg， 1次/d， 口服或者术前晨300～600 mg， 顿服（急诊手术者）。氯吡格雷可抑制血小板聚集， 降低血小板黏附性， 延长凝血时间。阿斯匹林能减少介入治疗后心脏缺血性并发症的发生， 一般建议剂量是100～300 mg/d，从术前2～3 d开始使用。
1. 2. 2 术中用药 肝素：术中使用普通肝素可减少动脉损伤部位及介入治疗器械上的血栓形成。
1. 2. 3 术后用药 对抗血小板药物阿斯匹林和氯吡格雷联合应用。氯吡格雷75 mg， 1次/d， 口服9～12个月；阿斯匹林的应用应参照所植入支架的种类。对裸支架植入者应给予阿斯匹林300 mg， 1次/d， 口服1个月后改为100 mg长期服用。对药物涂层支架植入者应给予阿斯匹林300 mg， 1次/d， 口服3个月后改为100 mg长期服用。另外， 为避免支架植入后急性和亚急性血栓形成， 可在术后7～15 d应用低分子肝素每12 h皮下注射1次[2]。
1. 3 穿刺部位的止血 本次实验中， 将患者随机分为研究组和对照组， 研究组采用优力舒加沙袋的止血方法， 对照组采用单纯的沙袋进行止血。具体操作为：根据患者的体重、身高等选取合适的优力舒， 嘱患者保持穿刺侧肢体30°， 将一条优力舒从经穿刺点到腹股沟上方， 另一条优力舒从脐下经穿刺点到大腿外侧， 两条优力舒保持垂直。对照组采用临床常规方法。
1. 4 统计学方法 用SPSS16.0软件进行统计学分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料采用χ2检验。以P
2 结果
2. 1 各患者的抗凝效果 所有PCI和CAG患者在术中并未出现严重的出血， 抗凝治疗有效率为100%。
2. 2 各患者的止血效果情况 研究组患者经止血治疗后， 治疗效果明显好于对照组， 表现为拔管压迫时间缩短， 压迫部位的皮肤损伤较小， 与对照组比较， 差异具有统计学意义（P
3 讨论
随着人们生活水平的提高， 冠心病的发生率在逐年升高， 由于冠心病发病较急， 发展较快， 很多时候可能导致严重的后果。近年来， 冠状动脉的介入治疗， 为冠心病的治疗提供了新的方法， 但经股动脉或桡动脉进行手术， 往往会导致较为严重的出血， 若不能及时正确地处理， 会导致严重的后果。因此， 如何有效地降低出血的发生， 提高治疗的有效率， 是一个问题。近年来， 本院采用传统的药物和新型的治疗手段进行防治， 取得了一定的成效。
由于常规的“8”字绷带法往往不能随意地控制松紧， 时间过长会出现瘀血， 甚至坏死。优力舒表面涂有低过敏性的黏性材料， 表面可以透气， 且具有一定的弹力， 在一定的范围内可以随意伸缩， 不会导致坏死。实验结果表明， 采用优力舒进行止血时， 可以明显减少患者的出血， 止血效果明显强于沙袋， 可以加快患者伤口的愈合， 且未发生不良反应[3]。
由于冠心病的患者即使在院内处理得当， 若后期出现问题， 得不到妥善处置时， 同样可能留有后遗症。因此， 在患者出院时， 应对患者进行一定的嘱咐， 让患者意识到良好的自我保健可以促进病情的恢复， 要让患者明白抗凝药物长期服用的必要性， 保证严格按照医嘱进行服用， 如有出血或血栓出现的情况时， 及时就医， 减少不良事件的发生， 同时保持心情愉悦， 提高生活质量。
参考文献
[1] 王健， 张宁， 董文甫， 等.经桡动脉途径冠脉介入术后不同方法止血效果观察. 疾病监测与控制杂志， 2013， 7（3）：183-185.
[2] 王俊平， 曾磊， 李文清.压迫止血器对桡动脉止血效果观察.医药论坛杂志， 2010， 31（2）：107.
【关键词】缺血性心脏病；药物；治疗
我国每年死于心血管疾病者约300万人，其中缺血性心脏病约占30%左右，因此必须及时有效地采取医学干预措施，阻止该类疾病的快速发展。
1.什么是缺血性心脏病
缺血性心脏病是一种最常见的心脏病，是由于状动脉狭窄和供血不足而引起的心肌机能障碍和或器质性病变，所以又称冠心病。缺血性心脏病是因为冠脉循环改变引起的冠脉血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损害。研究证实，心肌损伤的范围和程度是随着缺血严重程度和缺血时间进行性加重，通过药物或者其它手段可以有效的预防和治疗心肌损伤及其并发症。
2.心肌缺血损伤的病理生理机制
心脏是机体血液循环是一个保证全身供血、供氧的器官。而心脏本身所需要的能量几乎完全由是有氧代谢供给，只在心肌缺氧的数分钟内依靠心肌糖原的无氧代谢获得到能量，这决定了心肌细胞对氧的依赖性和对缺血缺氧的敏感性。心肌缺血缺氧引发一系列病理生理学改变，比如物质代谢改变，氧自由基增多，钙超载，线粒体结构和功能改变等，导致多种心血管系统疾病，最终使心脏舒缩功能降低，甚至发生心肌细胞凋亡和坏死等。
2.1氧自由基的影响
研究表明心肌缺血时，它对心肌组织细胞的损伤主要如下：（1） 引起细胞内钙离子超载。（2）脂质过氧化增强损伤生物膜。（3）导致血管内皮损伤。（4）诱导炎症介质产生。（5）损伤线粒体。（6）对蛋白质、核酸、细胞外基质等损伤，从而使蛋白质功能丧失。
自由基可作用于DNA，与碱基发生加成反应，而造成对碱基的修饰，从而引起基因突变；并可从核酸戊糖中夺取氢原子而引起DNA链的断裂。另外自由基可引起染色体的畸变和断裂，还可以使细胞外基质中的胶原纤维的胶原蛋白发生交联，使透明质酸降解，从而引起基质变得疏松，弹性下降。
2.2 钙超载
各种原因引起的细胞内钙浓度明显增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。当心肌缺血时，组织中ATP浓度下降，钠泵功能障碍，不能将细胞内的钠及时泵出，加之此时细胞内酸度增加，细胞内增多的氢离子激活钠钙离子交换体，使细胞内钠离子增加，继而又通过钠离子与以钙离子的交换使细胞内钙离子大量增多；在缺血缺氧早期，胞浆内钙离子浓度增加，刺激线粒体钙泵摄钙，使胞浆内钙离子向线粒体转移，可减轻胞浆钙超载的程度，起到一定的代偿作用。
2.3 能量代谢
线粒体是细胞内一个重要的细胞器，是细胞进行呼吸、电子传递、三羧酸循环和氧化磷酸化的场地，是产生能量的场所。在细胞凋亡中，线粒体起着中心调控作用，从某种意义来说，线粒体可以决定细胞的生存与死亡。缺血缺氧心肌细胞迅速从有氧代谢转化为无氧糖酵解，ATP的生成明显减少。如果轻度缺氧或短暂严重缺氧后复氧，细胞仍可生成部分的ATP，为凋亡所需能量提供了保障，促使细胞发生凋亡。反之，如果较长时间严重缺氧，细胞由于ATP骤减导致凋亡所需能量不足而发生坏死。当ATP生成被完全抑制后细胞发生坏死，这就表明ATP在缺氧诱导细胞死亡过程中是细胞死亡方式的决定性因素之一。
2.4缩小心肌缺血面积
Braunwald和Maroko[1]提出应用临床治疗方法缩小心肌梗死面积的理念。30多年来已有几百种药物和非药物干预措施被证明可减少实验动物的心肌梗死面积。随着现代科技的迅猛发展，除了传统的药物治疗外，冠状动脉内溶栓、切割球囊技术及冠脉内支架术等新兴手段已广泛用于缺血性心脏病的治疗，尽管这些手段行之有效，但保守的药物治疗仍是公认的有效而安全的方法，几十年来一直是临床使用的主要方法。
3.有关心肌缺血的治疗方法
3.1药物治疗
目前临床常用的抗心肌缺血药物有主要有三类，第一类是硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯等，这一类药物在血管平滑肌内经谷胱甘肽转移酶催化释出一氧化氮，它与巯基相互作用生成亚硝基硫醇，使环磷酸鸟苷水平升高，激活它依赖于蛋白激酶，抑制钙离子内流、减少细胞内钙离子释放和增加细胞内钙排出而降低细胞内钙离子的浓度，导致血管平滑肌松弛而血管舒张。第二类是β受体阻滞剂包括普萘洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔等，此类药物通过阻断β受体，主要是通过减慢心率，减弱心肌收缩力，降低心肌耗氧量。改善缺血区血液供应，增加缺血区侧支循环。改善心肌代谢，使缺血区的乳酸产生减少，抑制脂肪分解酶的活性，减少心肌脂肪酸的含量，改善缺血区对葡萄糖的摄取和利用，改善糖代谢，减少耗氧，减轻心肌因缺血所致的失钾离子。保护缺血区线粒体的结构和功能，维持缺血区ATP的供应。第三类是钙通道阻滞药包括维拉帕米、硝苯地平等，这些药物可以单独使用，也可与硝酸酯类或β受体阻断药联合使用，这主要通过对钙离子通道的阻滞作用，从而扩张血管，抑制心肌收缩力，拮抗交感神经活性，降低心肌耗氧量。通过扩张冠脉，促进侧支循环开放，抑制血小板聚集和增加心肌的血液供应。还可通过减轻心肌缺血时细胞内钙超载，保护心肌细胞及心肌细胞内线粒体结构和功能。此外钙通道阻滞药还有促进内皮细胞产生及释放内源性一氧化氮作用。
3.2冠状动脉内溶栓方法
在急性心肌梗塞形成和发展过程中都有血栓因素的影响，一部分病人可能在冠状动脉粥样硬化的基础上形成血栓，使冠状动脉闭塞而发生心肌梗塞；有些病人可能是由于冠状动脉持久痉挛而发生心肌梗塞，并在此基础上形成血栓，从而使心肌梗塞的范围扩大。冠状动脉内溶栓就是先用导管经动脉插入冠状动脉再注射尿激酶或链激酶，使冠状动脉内的血栓溶解，其成功率为大概有70%-90%，也是一个很好的抗心肌缺血的方法。
3.3切割球囊技术
切割球囊技术是切割球囊，它是1991年由美国开发研制的，是在普通球囊表面的纵轴上等角度地镶嵌着3-4枚、高度约为0.2-0.3mm的刀片，其扩张的机理首先是利用球囊的压力，使附着的刀片切开病变部位的内膜和中膜，继之由于球囊膨胀时的挤压作用，使支架内增生的内膜组织被推出支架的框架结构之外；所以切割球囊技术对血管壁的损伤较小，由此引起的血管壁的炎症反应轻，可以减少术后再狭窄的发生率下降至15%左右。
3.4 冠脉内支架术
冠脉内支架术是冠脉内支架是一种可被球囊扩张开的、多孔不锈钢或者是其他金属如钴合金，起支撑作用的管状物，它附着在球囊的表面，由输送系统送至血管病变处释放。冠脉内支架术解决了术后血管弹性回缩、负性重构所引起的再狭窄，使术后再狭窄率明显降低，约20%～30%。
4.心肌保护作用的相关信号通路及信号分子
4.1 PI3K/AKT信号转导通路
PI3K是许多生命活动中的关键信号分子，PI3K参与调控多种细胞代谢、凋亡、增殖和分化有关的蛋白，进而能抑制细胞的凋亡，是一种胞内磷脂酰肌醇激酶，本身具有丝氨酸 / 苏氨酸激酶的活性，也具有磷脂酰肌醇激酶的活性。AKT是一种丝氨酸 / 苏氨酸蛋白激酶，这种激酶与蛋白激酶和蛋白激酶具有相似性，因此又被称为蛋白激酶。AKT是PI3K信号下游的一个效应分子，PI3K可使AKT的丝氨酸-473和苏氨酸-308位点磷酸化。
研究证实，PI3K/AKT信号转导通路在抗心肌缺血再灌注损伤中发挥重要作用，该通路的活化，通过磷酸化的 AKT，能够向细胞质或细胞核转运，使底物蛋白特定部位的丝、苏氨酸发生磷酸化，通过多种机制影响心肌细胞的抗凋亡机制的活化，减少细胞凋亡。
4.2 NF-κB信号通路
核因子（NF-κB）是一种广泛存在于体内多种细胞的核转录因子，是多种信号转导途径的汇聚点，经它调节的靶基因达到了150多种，并参与多种生理过程，如炎症应激反应和细胞凋亡等，通常适度的缺血、缺氧及ROS刺激，都可以促进 NF-κB的活化，增加具有细胞保护作用成分的合成，从而起到心肌保护的作用，这也是缺血预适应证或后适应手段能够促进细胞保护性蛋白表达的机制之一。多项研究表明药物所诱导的预适应及后适应也具有与缺血预适应类似的作用。因此适当地调控 NF-κB的活化对于心血管疾病的治疗亦具有积极的作用。
中图分类号：R54；R473.5
文 献标识码：B
文章编号：1009_816X(2011)04_032 4_02
DOI:10.3969/j.issn.1009_816X.2011.04.34
随着介入诊疗技术在临床上的广泛应用，出现并发症的几率也随之增多。在心脏介入术过程 中，术中及术后，可出现血压降低、心率减慢、面色苍白、出汗、恶心、呕吐等迷走神经张 力增高等表现，谓之心血管迷走神经反应（cardiovascularvagal reactions,CVVRS）。迷 走神经反射发生迅速，如不及时抢救，后果极为严重。对本科心血管介入术后发生CVVR S 38例的临床特点进行分析，探讨CVVRS发生的原因，及其预防和护理措施，现报道如下：
1 临床资料
2009年12月至2010年12月在本科行心脏介入1221例次，年龄18～93(52.1±6.0)岁， 其中男685例，女536例，共发生血管迷走反射38例，发生率3.1%，男性25例，女性13例， 年龄45～77岁，单纯冠状动脉造影(CAG)13例，占1.9%（13/654)；经皮冠状动脉介入治疗 （PCI）21例，占4.3%(21/490)，射频消融术（RFCA)4例，占5.9%（4/67)。
2 结果
CVVRS发生于术后拔管时16例，拔管后1小时1例，拔管时16例中股动脉穿刺15例，桡动脉穿 刺1例；发生于术中21例，其中2例为射频消融术中，用异丙肾上腺素诱发室上速时出现CVVR S, 余19例均为冠状动脉介入诊疗者。临床表现为：病人先出现打哈欠，继之出现血压明显下降 ，心率减慢（
3 护理
3.1 血管迷走反射原因分析：人体循环系统所有血管均有丰富的神经末梢。它们来自迷走 神经，参与血压和血容量的生理调节［1］。CVVRS最快可在30秒内发生［2］ 。其原因有精神紧张、疼痛刺激、过度压迫、牵拉、血容量不足、尿潴留等。穿刺时CVVRS 多与疼痛和精神紧张有关，引起血管收缩，心肌收缩力加强，刺激左室及颈动脉压力感受器 ，反射性增强迷走神经活动［3］，本组有2例病人在穿刺时发生CVVRS，均为精神较 紧张，疼痛阈值较低者，与应激承受能力较差有关。术中行冠脉照影或植入支架时出现CV VRS，考虑是造影导管或指引导管刺激冠脉所致，亦与手术操作时间较长，新手操作不熟练 ，导管对血管长时间刺激增加了血管的敏感性。本组单纯冠脉造影患者发生率为1.9%，较行PCI发生率4.3%为低，可能与后者操作时间相对较长有关；术中有2例为射频消融术中， 用异丙肾上腺素诱发室上速时出现CVVRS,考虑为异丙肾上腺素诱发血管迷走反射所致。术后 拔 管时发生则多与疼痛和血容量偏低有关，拔管时股动脉收缩，其内皮对鞘管牵拉刺激敏感， 导致迷走反射的发生。
3.2 血管迷走反射的预防及护理：(1)术前做好心理护理，避免过度精神紧张。(2)维持有 效循环血容量：缩短禁食禁水时间，一般术前禁食3～4h，禁水2h，术后鼓励病人进食、多 饮水；术中及拔管前建立良好静脉通道，积极静脉补液，维持有效循环血容量；对于术中失 血量估计大于150ml～200ml者，及时予以低分子右旋糖酐静滴。(3)对于排尿困难者，先以 诱导法，如无效立即给予导尿，一次不超过500ml,以免引起空腔脏器过度回缩，从而导 致CVVRS［4］。(4)导管室护士术中及时与患者沟通，告知手术进展，减少恐惧紧张 心理；（5)术者提高操作技能，操作过程中尽可能避免导管对大动脉壁的过度牵拉刺激。（ 6)穿刺及拔管时均应充分麻醉，减轻疼痛，拔管前向病人进行适当解释，指导其深呼吸、与 患者交谈等，消除患者的恐惧及紧张心理，分散对疼痛的注意力。对桡动脉穿刺者无论照影 还是PCI均直接拔管，对股动脉穿刺者单纯性冠脉造影等无须留置鞘管，可直接拔管，对行P CI术中应用肝素，术后可能出现急性冠脉闭塞者，一般保留鞘管4～6h,拔管前，应用2%利多 卡因5ml沿股动脉鞘管两侧注入，5min后拔管。（7)正确的拔管与压迫止血：拔管时动作轻 柔，采用正确压迫止血法，以左手的食指、中指及无名指于股动脉穿刺点近心端沿股动脉搏 动最强处向下压迫15～20min,不要大面积猛压；观察局部无出血后，采用绷带“8”字加压 包扎，指压及绷带加压力度以能触摸到足背动脉搏动为准。(8)术中及拔管前备好阿托品、 多巴胺、利多卡因和生理盐水等急救药品和器材。术中及拔管过程中及拔管后30min严密观 察患者心率、血压、面色及精神状态，有无打哈欠及恶心呕吐、胸闷、头晕等不适，一旦出现上述症状，应立即吸氧，嘱病人咳嗽，静推托品阿0.5～1mg,血压下降者加用多巴 胺，同时快速静脉补液以维持有效循环血容量，经上述处理，大多数患者症状均能缓解。我 们的经验是在出现CVVRS早期，即仅有心率下降而未有血压下降时就静注托品阿0.5mg、多 巴胺3mg,效果比血压下降明显时再用多巴胺好，病人在2～5分钟内即可恢复。
综上所述，血管迷走神经反射是多因素作用下的临床综合征，护理人员要主动掌握心脏介入 诊断及治疗过程中引起CVVR的相关因素，做好相应的护理及严密的病情观察，特别是在术中 ，导管室护士严密的病情观察，良好的专业素质，迅速的反应及抢救速度是保证介入安全医 疗非常重要的一环，可从最大程度上减少此种并发症的发生，减少病人的痛苦，降低病人死 亡率。血管介入治疗时血管迷走反射的发生率不高，但如处理不及时有可能造成严重后果甚 至患者有生命危险。因此，充分做好术前准备，密切观察病情变化，及时发现血管迷走反射，并给予及时、准确、有效的抢救，是十分必要的，且预后良好。
参考文献
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［2］马长生，盖鲁粤.介入心脏病学［M］.第2版.北京：科学技术出版社，1999:198.
1临床资料
回顾性分析2009年12月~2011年3月在我科行介入治疗的病人251例，发生心血管迷走反射11例，约占1.1%。其中男
7例，女4例，年龄36~70岁，平均48岁。冠状动脉介入术（冠状动脉造影、和支架植入术）
2发生时间分布
15例CVVR发生于冠脉介入治疗过程中，其中穿刺时出现1例，冠脉支架植入时1例，冠脉支架术后拔管前1例，拔管时8例，拔管后压迫止血时3例，拔管后1h出现1例。
3临床表现
CVVR可表现为严重的心动过缓，心率减慢至30~45次/min，血压下降，收缩压
4迷走反射的发生原因分析
本组冠脉介入术大部分选择经典的股动脉部位。穿刺时出现2例迷走反射，由于患者过度紧张，有恐惧感，交感神经兴奋性增强，血中儿茶酚胺分泌增加，引起血管收缩，心肌收缩力加强，刺激左室及颈动脉压力感受器，反射性增强迷走神经活动。植入支架时出现1例迷走反射。是造影导管或指引导管刺激冠脉所致。支架术后保留动脉鞘时出现1例，考虑为保留鞘管固定不妥善，使鞘管尖头部持续刺激血管壁引起疼痛不适而使迷走神经兴奋或者带鞘侧肢体不适当运动，如曲腿、侧卧等致使动脉留置血管鞘远端触及动脉血管内膜，而发生迷走反射。拔鞘管时和拔鞘管后压迫止血时出现11例迷走反射。原因：（1）拔管时股动脉收缩，其内皮对鞘管牵拉刺激敏感，而血管内皮上分布丰富的迷走神经末梢，继而引起迷走神经兴奋，导致迷走反射的发生。（2）拔除动脉鞘管后予以局部压迫，由于压力作用，使压迫局部血流阻力增加甚至中断，导致压迫近端动脉张力增高，血管被动扩张，压力感受器兴奋，使心率减慢，血压下降。拔管后1h出现1例，考虑患者术中出汗较多，术后惧怕床上排尿，进食饮水不足，加之造影剂的利尿作用，术后局部压迫不当，渗血较多，使血流量相对不足。血容量不足可引起下丘脑视上核和室旁核神经元分泌血管加压素，导致血管平滑肌收缩而引起迷走神经兴奋，导致迷走反射〔3〕。
5迷走反射的预防
手术时注意术中经常询问患者有无不适，分散其对周围环境的注意力，专心与术者配合。要充分局部麻醉，完全阻断刺激冲动的传入，尽量减少导管对血管的刺激。操作应轻柔，严密监护中心环节，观察患者的反应和生命体征的变化，视情况可给予适当补液，一旦出现迷走反射立即给予对症处置。
手术后注意术后回到病房，立即予以床旁心电血压监护，医护人员要多巡视，多看望患者，对患者提出的问题给予耐心解释。有些患者看到自己被仪器束缚，再加上仪器发出的异常声音（如因干扰而发出的报警声音等），心理上可能产生极大的恐惧感。因此，使用各种仪器时，要仔细讲解，使患者了解目的；停止使用仪器时，也要讲解清楚，使患者解除后顾之忧。必要时，陪伴在患者身边一些时间，予以安慰、心理支持。
6拔管时注意
拔管前建立静脉通道，备好阿托品、多巴胺、氧气等抢救药品和器材；向患者讲解拔管后压迫期间可能出现的不适及不良反应，同时要注意避免增加患者的负面情绪，指导患者排空膀胱。拔管同时与病人交谈，询问有无不适，以分散其注意力，减轻疼痛和紧张感。拔管动作轻柔，两侧股动脉同时有伤口时，严禁同时拔管、按压。压迫时位置要准确，不要大面积猛压，力量要适宜，用力均匀，不要时紧时松。拔除动脉鞘管前，使用2%利多卡因5ml鞘管周围局部浸润麻醉。以食指和中指按压15min，观察局部无出血后，采用绷带“8”字加压包扎。指压及绷带加压力度以能触摸到足背动脉搏动为准，避免包扎过紧压迫股动脉，导致血管牵拉，引起迷走神经反射。若穿
刺部位有出血或剧烈疼痛，应拆除绷带，重新压迫止血包扎，避免出血，解除疼痛。
7拔管后注意
拔管过程中及拔管后1h内、特别是30min内，给予心电、血压监护，严密观察心率、血压、面色、出汗及精神状态等情况，询问患者有无胸闷、恶心、头晕等不适，一旦出现情况，及时给予处理。术侧肢体制动6~8h，嘱病人4~6h内勿用力抬头或咳嗽，以免增加腹压引起伤口出血。平卧24h无异常后可下床活动。
8血容量不足的预防
患者术前禁饮禁食时间不宜太长，一般2~4h为宜。术后指导患者及时进食，但进食不可过多或过快，防止胃肠道剧烈扩张引发迷走反射。适当多饮水，饮食应易消化、流质、少量多餐，勿进牛奶、糖等易产气食物。进食少者适当补液，避免血容量不足、低血糖反应。
9心脏介入治疗过程中迷走反射的抢救一旦发现患者发生迷走神经反射，应立即将病人平卧或头低足高位，吸
氧；血压明显下降时，应迅速静脉推注多巴胺10~20mg，继而以250ml生理盐水+多巴胺100mg持续静滴，直至血压稳定，并快速静脉滴注平衡盐、代血浆、低分子右旋糖酐等，以维持有效循环血容量；心率明显减慢时，立即静脉注射阿托品0.5~1mg，阻断迷走神经，1~2min内心率无变化，可再追加0.5~1mg。
参考文献：
[1]李华珍，王红，梁文武.心脏介入术拔鞘管后血管迷走反射15例发生原因与防治分析[J]中国误诊学杂志，2009，（28）.
[关键词] 缺氧缺血性脑病;新生儿;预后
[中图分类号] R722.1[文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2010)05(b)-035-02
新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)是由于围生期低氧导致脑组织低氧、缺血性损伤,临床出现一系列中枢神经系统异常的表现,早期有效治疗可避免或减少后遗症的发生[1]。目前尚无特效疗法,而以综合治疗为主。施捷因(GM-1)是一种进口的修复神经病变和神经损伤的药物,含唾液酸的糖神经鞘脂类物质(人体细胞膜的组成成分),在神经系统中含量丰富,具有保护细胞膜、促进神经生长和恢复神经功能等作用。为观察其疗效,本文中笔者对66例HIE患儿使用施捷因和胞二磷胆碱治疗,现将结果报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2004年11月～2008年10月在我院儿科诊治并坚持随访的新生儿窒息所致HIE患儿66例,均符合《儿科学》(第6版)新生儿HIE的诊断标准。全部病例随机分为两组。治疗组使用施捷因治疗,对照组使用胞二磷胆碱治疗。治疗组34例中,男19例,女15例;胎龄(38.4±1.3)周;体重(3 465.5±128.50) g;轻度10例,中度18例,重度6例;年龄:出生0.5～21 h,平均7 h。对照组32例中,男20例,女12例;胎龄(38.6±1.0)周;体重(3 452.4±123.50) g;轻度11例,中度16例,重度5例;年龄:出生0.5～23 h,平均6.8 h。全部病例均经颅脑CT检查,显示不同程度的低密度灶。两组患儿病情及病程分布无显著性差异(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
两组均在窒息患儿复苏后出现异常神经症状时即开始治疗,采取支持和对症等综合治疗措施的基础上,治疗组出生24 h后给予施捷因(阿根廷TRB Pharma生产,活性成分是单唾液酸四己糖神经节苷脂,规格:2 ml∶20 mg),用法:每天1次,每次20 mg加入5%葡萄糖溶液50 ml中静脉滴注,14 d为1个疗程。对照组出生24 h后给予胞二磷胆碱125 mg静脉滴注。轻度病例疗程7～10 d,重症病例疗程10～14 d。出生第4～6周,再治疗7～10 d。
1.3 观察指标
全部病例均有专人每天检查临床神经症状和记录病情变化,包括生命体征、患者精神状态、原始神经反射、肌张力,有无惊厥、意识障碍、脑干症状,出院时复查头颅CT,并于3、7、14 d时进行新生儿行为神经评分(NBNA)。NBNA根据鲍秀兰等[2]提出的操作方法和评分标准。
1.4 统计学处理
应用SPSS 13.0软件进行统计学处理,数据以均数±标准差(x±s)表示,采用t检验。P
2 结果
2.1 新生儿期临床神经症状比较
临床神经症状恢复时间是指意识状态、原始反射、四肢肌张力恢复时间。两组经不同治疗恢复顺序为意识状态、原始反射、四肢肌张力,其恢复时间:轻度3 d左右,中度7 d左右,重度10 d左右。两组比较无显著性差异(P>0.05),见表1。
表1 临床神经症状恢复时间比较(x±s,d)
2.2 新生儿NBNA比较
两组HIE患儿在住院期间均进行了3次NBNA评分。轻度3～5 d,中度5～7 d,重度10～14 d。两组比较,无显著性差异(P>0.05),见表2。
表2 新生儿行为神经评分(NBNA)比较(x±s,分)
2.3 药物副作用比较(表3)
表3 两组药物副作用比较(例)
与治疗组比较,*P
2.4 颅脑CT比较
出生后1个月复查,治疗组和对照组各有3例脑CT检查异常。
2.5 随访调查
1年后通过电话联系,我院儿科门诊对两组患儿进行随访复查:治疗组无后遗症;对照组1例留有癫痫后遗症,2例遗留脑性瘫痪。
3 讨论
GM-1是唯一可以透过血-脑屏障的一种神经节苷脂。GM-1可以通过稳定细胞膜,恢复细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,直接降低神经细胞内含水量,减轻脑水肿,并抑制Ca2+内流,阻止Ca2+积聚;GM-1可以对抗兴奋性氨基酸(EAA)和自由基的神经毒性作用,通过一系列的药理作用促进受损神经的修复及再生,加快神经功能恢复的速度,加大恢复的程度。GM-1中单唾液酸四己糖神经节苷脂是含唾液酸的糖神经鞘脂类物质,是人体细胞膜的组成成分,在神经系统中含量丰富,具有保护细胞膜、促进神经修复作用。在新生儿脑病中成功地运用及结合大量的实验及临床研究证实其能有效地控制因缺血、低氧所致的脑水肿,抑制EAA神经毒性及神经细胞凋亡,降低因低氧、缺血所致的继发性损害,修复受损神经细胞,恢复神经细胞功能[3-4]。小儿脑组织在生后是一个不断发育成熟的过程,GM-1除了具有急性期脑损伤的保护作用外,对神经组织的发育及分化亦有积极作用。因此,对HIE患儿,在综合治疗的基础上加用单唾液酸四己糖注射治疗,并进行积极的康复训练,能有效地促进HIE患儿早日改善临床症状,加速脑神经细胞损伤后的修复,减少后遗症的发生。与胞二磷胆碱治疗比较,GM-1治疗同样有效,且患儿发生睡眠障碍、烦躁、抽搐例数少,可能与GM-1无中枢过度兴奋作用有关。未发现其他不良反应,后遗症少,预后好。因此,GM-1治疗新生儿HIE在急性期和恢复期均取得较好效果,值得临床使用。
[参考文献]
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