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酒精对身体有害已成为共识，但有些人对此并不在意。尤其盛夏季节，冰镇啤酒成为朋友聚会必点之品。有人认为，啤酒酒精度低，多饮无妨。殊不知，长期大量饮啤酒，同样可以造成肝脏损害，出现乏力、倦怠、肝区不适、恶心、食欲下降等症状。这就是酒精性肝病的症状。
认识酒精性肝病
酒的主要成分是酒精，化学名为乙醇。肝脏是乙醇代谢的主要场所。饮酒后，乙醇被吸收进入肝脏，经乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶的代谢转变为乙醛、乙酸，然后才能被人体吸收。正常人每天肝脏可以转化代谢的酒精量男性为40克，女性为20克，换算成啤酒是男性为1000毫升，女性为500毫升。在此范围内饮酒是安全的。过量饮酒就会造成酒精在肝脏内不能完全代谢分解，可直接损害肝细胞。医学上将这些因长期大量饮酒所致肝损伤总称为酒精性肝病。其中，肝的早期损害和病变较轻的为酒精性脂肪肝或酒精性肝炎。如果长期嗜酒，肝细胞不断受到损伤，受损的组织来不及修复，又再次被损害，导致肝功能损伤进行性加重，最后引起酒精性肝硬化，甚至肝癌。
酒精性脂肪肝患者大多无症状或症状轻微，可能仅有食欲不振、肝区不适、腹胀、乏力等症状，还可能有肝脏肿大等体征。此时，彩超或CT等影像学检查可有脂肪肝的征象。如果进展为酒精性肝炎或肝硬化早期，则上述症状加重，还会出现恶心、呕吐、黄疸、消瘦等症状，肝功能出现异常。如果进展为晚期肝硬化，则可出现腹水、下肢水肿、重度黄疸、肝性脑病、凝血功能障碍、消化道出血等，此时病情多危重，预后不佳。
限酒是预防酒精性肝病的主要措施。健康男性每天饮白酒一两或啤酒一瓶是相对安全的。但对于本身患有慢性肝病（如慢性乙型肝炎）者则另当别论。此外，还应避免空腹饮酒；饮酒时，勿将酒与碳酸饮料或各种酒混在一起喝；饮酒之后，尽量饮用一些热汤以利于解酒，也可以多喝清水，促进酒精排泄。
戒酒是治疗酒精性肝病最有效的措施。通常戒酒4～6周后，临床症状可缓解，各项检酥副昕芍鸩胶米。同时，还应当合理膳食，既要使营养全面，又要防止营养过剩。此外，还应适度增加体育锻炼，使摄入与消耗的能量相平衡。肝功能明显异常或肝硬化患者，应使用药物恢复肝功能或抗肝纤维化治疗。
中医治疗酒精性肝病的优势
近年来，丙型肝炎的诊断主要是靠日益完善的血液检查来完成的。最简单和常用的检测方法是丙肝病毒抗体的测定。由于这种测试是一种间接的检测方式，它无法测定病人是初期感染（急性）、长期感染（慢性）或者已经康复。一般来说，如果经初步检测丙肝病毒抗体为阳性的话，则还需进行更为精确的丙肝病毒的定性测验和定量测验（HCV－RNA）。这些测验可直接测定血液中病毒的存在与否，以及病毒的数量。这些测定方法在近年来已经越来越精确了。
如果患者被测定为丙肝病毒阳性的话，那么下一步就要确定被感染者是否已经发展到丙型肝炎阶段。肝功化验是非常有效的一种手段。如果患者的转氨酶升高，则说明他的肝部已经发炎了。如果患者已经转为慢性丙肝的话，则应做进一步的治疗。如果肝功能正常的话，则表明患者可能还未发展到肝炎阶段。这时应在一年内进行数次复查。如果肝功一直正常的话，那么检查次数可以减少，一年一次就够了。
相对于乙型肝炎来说，丙型肝炎的症状比较温和。但是丙肝对人健康的损伤却是非常严重的。研究表明，被丙肝病毒感染的人，有70％的人会转为慢性丙型肝炎，有55％的人会在二三十年内变成肝硬化，有3％的人会由于长期感染而死于肝癌或肝硬化。
现代医学是如何治疗丙型肝炎的呢？现在治疗丙肝最常用的药物是干扰素和利巴韦林（Ribavirin），这两种药合用的有效率大约为40％―80％左右。如果利巴韦林对某些病人有副作用的话，那么这些病人可以单独使用干扰素。但是单独使用利巴韦林对丙肝没有疗效。
干扰素和利巴韦林对病人会有一定的副作用。这个副作用最常见的症状是与流感相似，如发冷、发热、头疼、肌肉和关节疼痛等。这些症状在治疗初期比较严重，随着治疗的进展会逐渐减轻。后期的副作用则包括疲惫、掉头发、情绪化、以及心情不好等等。副作用严重时患者可出现甲状腺疾病、自杀倾向、急性心脏衰竭或肾衰竭、血液感染等等。有严重副作用表现的人比较少见，一般不超过患者的2％。其中因肝衰竭和血液感染而导致死亡的患者则极其少见。此类死亡多发生在肝硬化病人之中。据统计约有40％的丙肝病人由于严重的副作用需要减少干扰素的剂量，约有15％的病人需要停止使用干扰素。另外利巴韦林也能引起严重的贫血症，这一点也需要十分注意。
[关键词] 脂肪肝；成人；发病率；治疗
[中图分类号] R241.6 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2013）05（b）-0052-02
有调查显示，我国脂肪肝发病率高达15%，上海、北京、广州脂肪肝患病率更是高达25%，且呈现年轻化趋势[1-2]。冬季天气寒冷，食量增加、运动量减少的不良生活习惯会增加脂肪肝发生的机会[3-4]。为探讨分析成人中脂肪性肝病患病情况与治疗效果，现对2011年2月―2012年4月在该院体检的1 250人进行回顾性分析，并报道如下。
1 资料与方法
1.1 研究对象
选择在该院体检的1 250人，年龄最小19岁，最大79岁，平均年龄（40.23±6.22）岁。男650例，女600例。
1.2 诊断方法
在脂肪肝的诊断中采用超声诊断，选择PHILIPsonosite 超声诊断仪，探头频率2.5～3.5 MHZ，患者取仰卧位，探头由剑突下纵切和横切，然后于右肋缘下纵切和横切，再沿各肋间隙向下逐一横向滑动扫查，必要时经背部途径探测。
1.3 治疗方法
脂肪肝患者采用药物综合治疗，首先口服维他命C，0.2 g，1次/d；然后应用凯西莱0.2 g加入10%葡萄糖250 mL中稀释静滴，1次d，治疗7 d。
1.4 疗效标准
显效：治疗后超声提示脂肪肝消失；有效：治疗后超声提示脂肪肝程度减轻；无效：超声提示脂肪肝无变化[5]。同时在治疗前后检测脂肪肝患者谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的变化。
1.5 统计方法
使用SPSS19.0软件对研究数据进行分析，计量资料进行t检验。
2 结果
2.1 脂肪肝患病情况
经过测定，1250人体检发现脂肪肝60例，其中重度6例，中度24例，轻度30例，发病率为4.8%。
2.2 临床疗效
60例患者经过治疗后显效45例，有效14例，无效1例，总有效率为98.3%。
2.3 肝功能指标变化
本文患者经过治疗后，ALT与AST水平都有明显下降，差异有统计学意义（P
3 讨论
肝脏是人体新陈代谢的重要器官，被比喻为体内的“化工厂”。其主要功能包括营养素的加 工和储存、酒精的代谢、有毒物质处理和制造胆汁。肝脏健康与饮食息息相关。近年来，与饮食因素关系密切的脂肪肝已被证实可导致肝硬化，并最终发展成肝癌。此外，不合理的用药以及长期过度劳累、作息不规律等不良生活方式也会影响肝脏健康。脂肪肝作为一种常见病症，已成为由现代生活方式不良所导致的典型病症之一。长期熬夜、爱吃快餐、不爱运动和经常饮酒的人群易患脂肪肝，且多发于中青年，男性患者达到患者总人数的80%[6]。大多数普通患者都是由于肥胖或饮酒导致的，因此脂肪肝不同于其他病症，可靠患者自己的意识和生活方式改变来实现脂肪肝的治愈[7]。从病理上分析，肪肝不是一个独立的疾病，它是由于多种原因造成肝脏脂肪代谢障碍，致使脂类物质的动态调节平衡失调。脂肪异常堆积在肝脏组织细胞内，形成了大大小小的脂肪滴，使肝脏肿大并呈现出黄色[8]。同时脂肪肝的某些病因，如饮酒、营养不良、药物及毒物质损害等，既是脂肪肝的发病因素，也是肝癌的发病因素，因此，脂肪肝对肝癌的发生有一个助动因素，可增加 癌变的几率。有充分的研究表明，慢性脂肪肝与肝纤维化和肝硬化关系密切。无论慢性脂肪肝的病因为何，部分患者最终可发展为肝硬化，尤其是酒精性脂肪肝。长期大量饮酒，首先造成脂肪肝，如仍持续大量饮酒，则可经酒精性肝炎导致肝硬化。
我国脂肪肝病人明显增多，尤其是一些经济较发达地区，脂肪肝患病率达到20%～25%，成为最常见的慢性肝病。脂肪肝早期症状较轻或无症状，因而经常被忽视。事实上，脂肪肝对人体的危害很大，是一个潜在的终生性疾病，可以影响心血管、呼吸、内分泌、胃肠、泌尿、神经、肌肉骨骼、皮肤脂肪组织、免 疫等全身各个系统。该研究经过测定，1 250人体检发现脂肪肝60例，其中重度6例，中度24例，轻度30例，发病率为4.8%。在治疗中，除了传统的药物治疗，改善生活方式都非常重要，包括戒烟、戒酒、饮食和运动等，而饮食与运动是重中之重。在饮食上，应注意改变不良饮食习惯，戒酒，合理控制饮食，遵循高蛋白、高纤维、低糖、低脂肪的饮食规则，多吃新鲜的水果和蔬菜，少吃甜食、煎炸食品、肥肉和胆固醇含量较高的动物内脏等食物。大量饮酒者、肥胖者、型糖尿病患者、高脂血症、长期服用损肝药物者，以及有肥胖症、糖尿病或脂肪肝家族史者最好每半年或一年做B超检查肝脏，尽早发现脂肪肝。该研究60例患者经过治疗后显效45例，有效14例，无效1例，总有效率为98.3%。治疗后ALT与AST水平都有明显下降，差异有统计学意义（P
总之，本地区成人脂肪性肝病患病率比较高，临床上要加强药物控制与护理干预。
[参考文献]
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[3] Day CP，James OF.Steatohepatitis：a tale of two“hits”[J].Gastmen.terology，2008，114（4）：842-845.
[4] Park SH，Kim BI，Yun JW，et al.Insulin resistance and C0ractive pro.tein as independent risk factors for non alcoholic fatty liver disease innonobese Asian men[J].J Gastroenterol Hepatol，2010，19（6）：694-698.
[5] 陈跃飞. 肝硬化患者社会支持与生活质量的相关性研究[J].实用预防医学，2008，15（3）：949-951.
[6] 方继伟，范建高.非酒精性脂肪性肝病的治疗现状[J].中华肝脏病杂志，2009，11（2）：120.
[7] 曾民德.降血脂药物在脂肪肝治疗中的应用[J].中华肝脏病杂志，2010，8（2）：116-117.
【摘要】： 肝硬化并发症给患者的生命安全带来极大的挑战，有效预防和治疗肝硬化并发症可以提高患者的生存率。近三四十年来，虽然对肝硬化并发症的处理有了很大进展，但是在我国临床上仍未能得到广泛应用，因此了解和掌握有关新知识能很好的提高临床医师的诊疗水平和患者的生活质量。
【关键词】：肝硬化；并发症；预防；
肝硬化是各种慢性肝损伤病情演变的最终结局，加强对肝硬化的的正确认识，一旦出现肝硬化，特别是失代偿肝硬化可能会引起并发症，进而危及生命。肝病患者死亡的重要原因是门脉高压和肝衰竭的临床后果，加强和重视对肝硬化并发症的预防和治疗显得尤为重要，不仅可以提高患者的生活质量，还可以降低死亡率。然而在我国许多有效的防治方法没有广泛应用于临床当中，因此，为了提高临床医师的治疗水平，我们专门组织了有关专家为我们讲解预防和治疗肝硬化并发症的新知识。
1 肝硬化的自然史
肝硬化是一种常见的慢性肝病，由于各种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。它的自然史特征性的分为：一个是“代偿期”肝硬化的无症状期，然后出现一个快速进展期，主要的表现是肝功能减退、门脉高压等并发症的出现，也就是所谓的“失代偿期”肝硬化。肝硬化并发症有多种，如曲张静脉出血、腹水和胸水、感染、肝性脑病、急性肾功能衰竭、肺血管异常、原发性肝癌等，其中曲张静脉出血是导致肝硬化患者死亡的首要原因，下面将一一对这些并发症进行分析并提出相应的预防很和治疗措施。
2 食管胃静脉曲张出血的防治
食管胃静脉曲张是最常见的门体侧枝循环，容易破裂导致大出血，是肝硬化最致命的并发症，食管胃静脉曲张及出血主要原因是门静脉高压，肝脏功能储备及肝静脉压力梯度是决定食管胃静脉曲张出血的重要因素。对于这类患者平时应注意避免坚硬、油炸、刺激性食物，以免损伤曲张的食道静脉造成大出血，生活上应注意多休息，加强锻炼，保持乐观的心态。
2.1 预防第一次出血，对于没有食管胃静脉扩张的肝硬化患者则应该每两年做一次胃镜,而已有轻微静脉曲张者则需要每年做一次。目前尚无有力的证据表明受体阻滞剂可以防止食管静脉曲张的发生,但是非选择体阻滞剂和内镜下套扎疗法(EVL)都会让中重度食管静脉曲张患者首次出血风险降低60%附近,并且两种治疗方法的生存率非常相似。对于轻度静脉曲张患者来说,如果肝病仍在恶化性进展,同时有可能从受体中获益。则我们应该选择前者。同时还没有充分证据支持硝酸酯单独或与受体阻滞剂联系来预防静脉曲张第一次出血。而对于中重度静脉曲张和不能耐受受体阻滞剂的患者应进行套扎疗法, 套扎疗法应每1～3周一次直至血管堵塞,其后1～3个月复查内镜,如无静脉曲张复发则每6～12个月再复查一次。在此基础上问题应该不大了。
2.2 急性出血的处理，食管胃静脉曲张是肝硬化最常见的严重并发症。一线治疗措施包括预防性应用抗生素、循环复苏、联用血管药物和内镜条件下治疗等等。抗生素现已成为了急性静脉曲张出血的首选治疗措施,因次对肠道菌群的长期调控有助于降低门压。食道静脉曲张单纯发生于静脉、小隐静脉或者其属支的一种疾病。深静脉的功能是正常的。
2.3 预防再出血，发生第一次食管静脉曲张出血存货下来的患者发生再出血的几率相当高,同时伴有更高的死亡率。没有进行一定预防措施的患者应采用选择性受体阻滞剂、EVL或者二者联合。如果不能耐受选择性受体阻滞剂或有使用不方便者,则只能做EVL。如果这些措施都行不通的话,则需进行TISS或对小口径(直径
3 其他并发症的防治
3.1 腹水和胸水，具有腹水(或)肝性胸水的肝硬化患者均应该进行肝移植评估。轻或中度肝硬化腹水患者,在低钠(70～80 mmol/d)的基础上,使用螺内酯(40～100 mg/d)必要的时候每周可以增加一次剂量并联用呋塞米,最大推荐剂量螺内酯300 mg/d、呋塞米140 mg/d。张力性腹水和难治性腹水则考虑每2～3周大量排放腹水(>6 L)一次,同时每放1 L腹水静脉补充6～8 g白蛋白。对于肝功能良好、年龄小于70岁、没有肝性脑病的患者亦可考虑TIPS。肝性胸水的治疗策略亦为低钠饮食和使用利尿剂,胸水总量大于3L时可进行治疗性放水,以上治疗措施效果不好者亦可考虑TISS。肝硬化腹水治疗方法细胞治疗法(CBSCs疗法)细胞治疗的特点包括：（1）细胞治疗能够修复受损的组织器官；（2）细胞治疗的供体可以是自体，也可以是异体；（3）细胞移植疗法(CBSCs治疗)适用于所有细胞损伤性疾病；（4）从Cord Blood提取的细胞用于细胞治疗时可以忽略HLA配型问题。
3.2 感染，住院肝硬患者,特别是那些胃肠道出血患者,是细菌感染的高几率人群,最常见的感染是SBP。对于那些因为胃肠道出血并且腹水穿刺的患者需要短期给予预防性治疗。三代头孢菌素是起始治疗急性SBP的一种选择,对于那些在48小时内无改善的患者,需考虑细菌耐药、继发性腹膜炎、金黄色葡萄球菌感染的可能。一旦发生过SBP,给予口服诺氟沙星是有效的预防措施。现症感染的同时发生肾功能不全者需要给予附加的白蛋白治疗。
3.3 肝性脑病，肝性脑病治疗的关键程序在于基础肝病和意识恢复,早期治疗的效果远比昏迷期者好。及早的识别并且纠正或去除诱因是治疗的基础,是任何药物治疗都替代不了的。口服不吸收仍是治疗的最好方法,应用支链氨基酸的目的是维持正氮平衡还是改善症状?这些微生态制剂的疗效目前仍存在争议。对于合并糖尿病的肝硬化患者除可用胰岛素外,还能用鸟氨酸门冬氨酸、阿卡波糖等等。氨中毒在肝性脑病发病机制发挥核心作用。炎症及其媒介物质在氨对脑的作用中发挥协调作用。通常给予的降氨措施如口服或者注射乳果糖，限制蛋白饮食并无有力证据支持其结果。尽管肠道是氨的重要来源之一,氨大部分是由摄入的谷氨酰胺经过新陈代谢产生的,但肝性脑病时很大一部分氨是由摄入的谷氨酰胺体内代谢产生的。在肝衰竭时,肌肉成为氨解毒的唯一器官之一,肾脏尽管是产氨的重要器官,但其同时具有从产氨变为清除氨器官的转换功能作用。
3.4 急性肾功能衰竭，肾前性衰竭的原因主要有三个:“真低血容量”败血症、Ⅰ型肝肾综合征(HRS)等。肾前性衰竭亦可由甾体类抗炎药物或造影剂导致的。如能恢复肾脏流血灌注则肾前性衰竭是可逆的。治疗的目标是纠正肾脏的低灌注,且液体替换疗法可用来治疗非HRS型肾前性衰竭。Ⅰ型HRS患者生存期很短,肝移植是治疗的最佳选择。连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)：具有持续低流率替代肾小球滤过的特点并可在床旁进行急救它系采用高效能小型滤过器及由股静脉或颈内静脉插入留置静脉导管以及选用前臂静脉内直接穿刺术建立血管通路血液从股或颈内静脉用一血泵推动血液引入滤过器依赖血液在滤过器内存在静水压力差作为动力每小时可超滤600～1000ml体液然后血液经滤过器静脉端经前臂静脉回输到体内如此24h不断进行超滤每天可清除水分10～20L这样可防止急肾衰少尿期体液导致肺水肿并保证了静脉内高营养疗法该方法对心血管系统影响甚微亦为其主要优点之一故特别适用于既不能做血液透析亦不适宜腹膜透析的急肾衰。
3.5 原发性肝癌 原发性肝癌的病因有多种因素，据有关调查显示，病毒性肝炎、肝硬变与肝癌关系密切。一项具有前瞻性的试验显示，拉米夫定能有效降低慢性乙型肝炎发展为原发性肝癌的发生率，干扰素能避免慢性丙型肝炎发展为原发性肝癌。目前推荐每4个月一次AFP联合腹部超声检查作为肝癌的第一筛查方案,早期筛查可以在发现HCC时应该采用更为有效的治疗措施。然而,各种不同筛查方案之间的性能比还需要进行进一步分析和摸索。肥胖和糖尿病是新发现HCC的危险因素之一,然而其在目前HCC发展趋势中的作用还不明。
参考文献
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[关键词]非酒精性脂肪肝病；健脾活血软肝汤；多烯磷脂酰胆碱；优质综合护理干预
[中图分类号]R473.5 [文献标识码]B [文章编号]2095-0616（2016）12-118-05
随着人们生活水平的不断改善和不良饮食习惯的逐渐形成，非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）分为原发性（超重和肥胖、糖尿病、高脂血症等）和继发性（营养异常、药物、毒物、结核病、恶性肿瘤等）两大类，可以发生在任何的年龄段中，是全球最常见的慢性肝病之一。其疾病谱是包括非酒精性脂肪性肝炎、非酒精单纯的肝脏脂肪变性以及最终演变的肝硬化甚至是肝细胞癌。NAFLD是以肝细胞脂肪变性为主要特征的临床病理综合征，发病率呈逐年增加的趋势，发病年龄也日趋年轻化，并呈低龄化、大众化趋势，已经是目前主要的慢性肝病。NAFLD现已成为危害人类健康最常见的肝病。近年来，治疗NAFLD药物包括调脂药物、护肝药物和胰岛素增敏剂等，但这些药物的治疗效果较不理想，而可能引发肝脏毒性。本研究通过健脾活血软肝汤联合多稀磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪肝病患者49例的同时实施优质综合护理干预措施，取得满意效果，现报道如下。
1.资料与方法
1.1一般资料
选择2013年1月～2015年6月期间我院收治的非酒精性脂肪肝病患者98例，均符合中华医学会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的诊断标准，排除标准：肝硬化、自身免疫性肝炎、肝癌等，精神病患者，合并心脑血管、血液系统、呼吸系统及内分泌系统等严重疾病，重度脂肪肝伴有腹水、水肿者，妊娠或哺乳期妇女。其中男61例，女37例，年龄30～65岁，平均（43.9±11.7）岁；病程为3.67～6.91年，平均（5.28±0.75）年；轻度脂肪肝29例占29.59%（29/98），中度脂肪肝51例占52.04%（51/98），重度脂肪肝18例占18.37%（18/98）。本研究经本院伦理委员会批准，患者签署知情同意书。按照数字表法随机分为两组，对照组其中男31例，女18例，年龄29～64岁，平均（43.7±11.9）岁；病程为3.74～6.69年，平均（5.39±0.61）年；轻度脂肪肝15例，中度脂肪肝26例，重度脂肪肝9例。观察组其中男30例，女19例，年龄28～66岁，平均（43.9±11.6）岁；病程为3.67～6.43年，平均（5.42±0.75）年；轻度脂肪肝14例，中度脂肪肝27例，重度脂肪肝9例。两组病人的性别（Gender）、年龄（Age，A）、病程等均无统计学差异（P>0.05），具有可比性。
1.2方法
两组患者均给予多烯磷脂酰胆碱（易善复）胶囊，450mg/次，2次/d；并口服健脾活血软肝汤，组方为茯苓、人参、甘草、丹参、太子参、溪黄草、桃仁各10g，白术15g，柴胡、枳壳、白芍各12g，鳖甲30g，首先每千克药物加水500mL的比例加水煎煮成200mL，早晚服用，两组均治疗3个月。
1.2.1对照组 给予健康教育、控制饮食及患者适宜的运动治疗，包括严格禁酒，总热量摄人≤125.52 kJ/（kg・d），控制热量摄入，控制体重。
1.2.2观察组 则在对照组基础上采取优质综合护理干预：（1）健康教育：通过对患者进行宣传及健康讲座，提高患者对NAFLD的治疗意识，认识到基础治疗的重要性。讲解NAFLD的病因、发展的情况、综合治疗及护理方法及预后的展望，让患者掌握脂肪肝（fatty liver disease，FLD）的发病与饮食、运动、不良生活方式、胰岛素抵抗（insulin resistance）、肥胖（obesity）、高血压（high blood pressure高血脂（hyperlipidemia）、2型糖尿病（type2 diabetes）的关系，认识到脂肪肝是导致肝硬化、动脉硬化及心脑血管病的重要因素，治疗需要一个持之以恒的并自我管理过程，正确的健康信念有利于提高患者的依从性。指导家属理解和关心患者，给予精神支持和生活照顾。（2）心理干预：心理能致病，心理能治病。护理人员对患者进行正确的心理疏导，了解各个患者的无助的心理状态，及时缓解其心理压力及紧张、烦躁、焦虑不安等不良心理，乐观开朗的病人能够获得更好的疾病感知与生活质量。NAFLD并不可怕，可防可治。在家属的鼓励下，让病人树立战胜疾病的信心和勇气，增加患者治疗的主动性。（3）饮食干预：让患者彻底改变以往的不良生活方式，科学合理的调整饮食结构，遵照低脂、低糖、低盐、高纤维荤素的合理搭配、粗细粮均匀合理的搭配、根据自己的每天运动程度饥饱适度、必须坚持固定饮食习惯和更加科学规律饮食。如少吃甜食，每日主食控制在200～300g左右。多食即时新鲜蔬菜及水果，平常保持良好的心态，最好不吃煎、油炸不新鲜的食物。最好吃一些牛羊肉，不吃动物内脏、鸡皮、肥肉及鱼籽、蟹黄，而必须严格控制脂肪的摄入，尤其是动物脂肪，每日不能高于30g。多食燕麦、银耳、山楂、海带、枸杞、小米、黄豆、玉米等五谷杂粮，山茶燕麦粥、枸杞赤豆汤等，做到每天早餐必须吃。每天早晚喝普洱茶5g开水冲泡，每天盐的摄入量控制在5g之内。禁用极低热卡饮食，以免体重急剧下降加重肝脏损害。每天口服维生素E300mg，选择富含叶酸、胆碱、肌醇、尼克酸等多种B族维生素。不暴饮暴食，戒酒及禁止进食含酒精的饮料。（4）运动干预：由于超重和肥胖均是NAFLD的高危因素，体质量减轻一直被公认为NAFLD管理中最基础和关键的措施。根据每一个患者的具体情况制定一个科学合理规范的个性化运动方案，遵循有氧运动四原则，循序渐进、因人而异、全面发展、持之以恒。运动方式选择步行、慢跑、游泳、快速步行（100～120步/min）、跳绳、踢毽子、自行车、爬山、太极拳、广播体操以及四肢运动等。30～60min/d，每周3-5次。指导患者坚持适宜的运动应持之以恒，强度为中度以上，活动时以自觉周身微微出汗，休息后无疲劳感为宜或疲劳感于10～20min内消失为宜；不要在早晨空腹时运动，因空腹运动容易诱发低血糖。时间为30 min以上，2h以内；在运动时要注意劳逸结合，根据每一个人的具体情况进行自我调节，避免过于疲乏劳累。保证足够、良好的睡眠和休息，使体力得以恢复，患者在运动锻炼期间，必须注意运动与饮食&药物协调问题。肥胖者主要以减轻控制体重，每周降0.5～1.0kg为宜，下降到正常即可。指导患者可以根据每一个人运动后的疲劳程度及心率（heart rate）变化情况循序渐进地增加并达到有效运动量，并教会其测心率、脉搏方法，切勿勉强实施。
1.3评价指标与疗效判断标准
（1）干预3个月后，检测干预前后患者身体质量指数（body mass index，BMI）、总胆固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（trigIyceride，TG）情况。（2）疗效判断标准：痊愈：患者的临床症状和体征完全的消失，肝功能、血脂恢复正常；彩超或CT检查显示脂肪肝消失；显效：患者的症状和体征消失，肝功能、血脂趋于正常，彩超或CT检查显示几乎看不到脂肪肝；有效：患者的症状和体征具有明显地改善，肝功能、血脂正常或好转，彩超或CT检查显示脂肪肝显著的减轻；无效：患者的症状和体征没有减轻或加重，肝功能、血脂没有显著的变化或恶化，彩超或CT检查显示未见改善或加重。总有效=痊愈+显效+有效。
1.4统计学处理
采用SSPS17.0软件包计算分析，计量资料以（x±s）的形式表示，采用t检验，计数资料采用x2检验，以P
2.结果
2.1两组治疗前后BMI的比较
观察组治疗后BMI（19.15±2.29）kg/m2显著的低于治疗前（24.97±1.82）kg/m2（t=2.835，P
2.2两组治疗前后TG、TC的比较
观察组治疗后TC、TG分别是（3.46±1.02）mmol/L、（1.28±0.54）mmol/L而均明显地低于对照组的（3.87±0.69）mmol/L、（1.69±0.63）mmol/L（分别t=1.815、t=1.697，P
2.3两组临床疗效的对比情况
观察组的总有效率为95.92%而显著的高于对照组的75.51%（x2=4.3499，P
3.讨论
NAFLD是一种无过量饮酒史，酒精因素之外的慢性肝病，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变和脂肪蓄积为基本的病理特征，与肥胖、高脂血症、嗜盐饮食、吸烟及同患者所处的环境、遗传和代谢应激有关的临床综合征。直接病因为肝脏内TG过度沉积，类型包括肝硬化、肝癌、脂肪性肝炎、单纯性脂肪肝等。随着我国经济水平的不断提高及生活方式的逐渐改变，特别是高脂以及高糖食物的过量摄入，人民饮食日益丰富，但营养学知识相对匮乏，NAFLD的发病率慢慢升高并呈现低龄化趋势。营养过剩者尤其是偏食荤菜、甜食者，过食的高脂和高糖食物，使肝脏负担增加，干扰了脂肪代谢，若不加以控制任由其自然发展可演变为非酒精性脂肪肝炎、肝纤维化和肝硬化等，降低了生活质量，严重威胁着人们的健康。目前NAFLD病因和发病机制较为复杂，尚无特效药物，缺乏有效治疗方法，预防工作显得尤为重要。目前主要以改善胰岛素抵抗、改善机体脂质能量代谢情况和抗氧化的平衡等治疗为主。NAFLD和患者的生活方式也有十分密切的关系，要以预防为主治疗为辅的方法，阻止病情进一步发展，做到早发现、早诊断、早治疗，通过中西医结合治疗及科学合理的生活方式干预，去除病因和诱因，阻止其进一步发展。运动可以提高胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗情况，减轻体质量，缩小腰围，减少腹部皮下脂肪和内脏脂肪，特别是肝脏脂肪。维生素E具有抗氧化作用，可减轻氧化应激反应，可常规用于脂肪性肝炎的治疗。普洱茶具有良好的降血脂、抗氧、减肥、抗癌等功效。
[关键词] 乙型肝炎；化疗；肝功能损害
[中图分类号] R512.6 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2012）12（b）-0086-03
我国是乙型病毒性肝炎高发地区，近年来，随着恶性肿瘤发病率的不断上升，肿瘤合并HBV感染的患者也明显增加。细胞毒性药物化疗是肿瘤治疗的一个重要手段，目前研究显示，携带慢性HBV的恶性肿瘤患者尤其是淋巴瘤患者，化疗后肝功能损害的发生率以及相关死亡率明显增加[1-2]。因此，在临床肿瘤治疗过程中，常由于发生严重肝功能损害而提前中止或推迟下一阶段的抗肿瘤治疗，严重影响治疗的效果。在临床实践中，很多肝功能正常患者在化疗开始前接受了预防性护肝治疗。为探讨预防性使用护肝药物在缓解化疗药物造成肝功能损害的作用，本文对317例接受化疗的实体瘤患者进行了回顾性分析，着重观察合并HBV感染的实体瘤患者化疗的肝功能安全性以及给予预防性护肝治疗的意义，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2008年2月～2012年7月我院肿瘤科住院行化疗的实体瘤患者317例。患者年龄、性别、肿瘤类型、化疗周期等一般资料见表1。本研究经华中科技大学同济医学院附属同济医院伦理委员会批准后开展，所有入选患者均知情同意。
1.2 入选标准
入选标准如下：①经病理或细胞学确诊为实体恶性肿瘤，化疗前影像学和临床判断均无肝脏受累；②化疗前肝功能正常，无酒精性、血吸虫性肝病病史，在化疗前及化疗后1 周检测每个患者的肝功能，包括谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL），患者肝功能正常方开始下周期化疗，如患者化疗后肝功能异常，进行护肝治疗，之后每隔5～7 d复查1次；③进行细胞毒药物化疗周期≥ 2个周期；④本研究中“预防性使用护肝药物治疗”定义为：对于化疗前肝功能正常的患者，在化疗开始前使用以下药物中至少两种者：还原性谷胱甘肽、复方甘草酸苷、丙氨酰谷氨酰胺、门冬氨酸鸟氨酸、肌苷、Q10辅酶、硫普罗宁、多烯磷脂酰胆碱等；⑤住院治疗资料完整。
1.3 病例分组
首先，根据患者化疗期间预防性使用护肝药物情况，分成A组（未预防使用护肝药物组）和B组（预防使用护肝药物组）；其次，根据患者HBsAg及HBV DNA状态再各分为3个亚组，分别为：1（HBsAg阴性）、2（HBsAg阳性，HBV DNA阴性）和3（HBsAg阳性，HBV DNA阳性）。根据2008亚太肝病学会（APASL）乙肝指南及相关研究建议[3]，A-3和B-3亚组患者均在化疗前至少1周前使用抗乙肝病毒药物治疗（拉米夫定、阿德福韦或恩替卡韦）。A-1组患者50例，A-2组患者51例，A-3组患者52例，B-1组患者57例，B-2组患者54例，B-3组患者53例。
1.4 检测指标和判断标准
所有患者均经过乙肝全套标志物检测，肝功能通过全自动生化分析仪检测，主要观察ALT、AST、TBIL等3项指标。按照WHO抗癌药物不良反应的肝功能损害分级标准，肝功能损害分为5级：0级为肝功能指标＜ 1.25×N（N代表正常上限值），Ⅰ级为肝功能指标（1.25～2.5）×N，Ⅱ级为肝功能指标（2.6～5.0）×N ，Ⅲ级为肝功能指标（5.1～10.0）×N，Ⅳ级为肝功能指标＞10.0×N[4]。乙肝病毒标志物检测用酶联免疫吸咐法（ELISA），主要检测乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝表面抗体（HBsAb）、乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝e抗体（HBeAb）、乙肝核心抗体（HBcAb）五项指标。HBV DNA定量分析方法采用realtime-PCR技术。HBV再激活定义为细胞毒性药物化疗期间或之后立即出现肝炎，伴随HBV DNA水平增加10倍及以上或绝对值超过1×105拷贝/mL，并排除其他感染[5]。
1.5 统计学方法
采用统计软件SPSS 12.0对实验数据进行分析，计量资料数据以均数±标准差（x±s）表示，多组间比较采用方差分析，两两比较采用LSD-t检验。计数资料以率表示，采用χ2检验。以P
2 结果
2.1 患者一般资料比较
本研究共收集病例317例，所有患者的一般资料比较，差异均无统计学意义（P ＞ 0.05），具有可比性。见表1。
2.2 A组患者化疗后肝功能损害情况
A-1组患者，肝功能损害的发生率为34.0%（17/50）；而A-2组患者的发生率为45.1%（23/51），两者比较，差异无统计学意义（P > 0.05）；A-3组患者化疗后肝功能损害的发生率为59.6%（31/52），与A-1组患者比较，差异有高度统计学意义（P
2.3 B组患者化疗后肝功能损害情况
在化疗过程中预防性使用护肝药物的患者中，B-1组患者肝功能损害的发生率为29.8%（17/57），B-2组患者的发生率为33.3%（18/54），两组比较，差异无统计学意义（P > 0.05）；B-3组患者化疗后肝功能损害发生率为34.0%（18/53），与B-1、B-2组比较，虽有轻度升高趋势，但均差异无统计学意义（均P > 0.05）；肝功能损害Ⅰ、Ⅱ级的发生率差异也无统计学意义（P > 0.05）。见表3。
2.4 预防性使用护肝药物对各组患者肝功能损害的影响
将A组患者与B组患者进行交叉比对发现：经过预防性使用护肝药物后，各亚组患者的肝功能损害均有所下降。亚组分析发现，A-1与B-1（34.0% vs 29.8%）、A-2与B-2（45.1% vs 33.3%）比较，差异无统计学意义（P > 0.05）；但A-3与A-1患者之间肝功能损害发生率（59.6% vs 34.0%）比较，差异有统计学意义（P
3 讨论
乙肝病毒感染被认为是癌症患者化疗肝功能受损的危险因素，HBsAg阳性患者在化疗时更容易发生肝功能不良。其原因一方面是因为有HBV感染的肝脏有慢性损害，其代偿功能较差，在使用细胞毒药物后更易出现肝功能不良；这些损害包括脂肪变性、脂肪性肝炎甚至肝窦阻塞综合征等[6]。另一方面，部分患者化疗后出现HBV再激活，这在血液系统肿瘤患者中发生较多[7]。
本研究针对实体瘤患者进行分析，结果显示，HBV DNA阴性的乙肝患者肝功能损害发生率虽然比阴性对照组高，但差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。HBV DNA阳性的乙肝患者化疗后出现肝功能损害的比例明显比HBsAg阴性组高，两者差异具有统计学意义（P
在临床实践中，对于乙肝患者，甚至部分未合并乙肝的患者，在化疗期间接受了预防性护肝治疗。对于在实体瘤患者，尤其是乙肝患者中预防性使用护肝治疗的意义，进行了一些临床研究，但尚存在一定争议[8]。本研究发现，经过预防性使用护肝药物后，各组患者肝功能损害的发生率有所下降。其中，以HBV DNA阳性的乙肝患者改善最明显，且差异具有统计学意义；而其他两组（无乙肝感染及HBV DNA阴性的乙肝患者）患者发生率改变情况，未能达到统计学意义，因此预防性护肝治疗在这两组患者中的意义还有待进一步研究。
本研究中收集的HBV DNA阳性的乙肝患者均使用了抗乙肝病毒治疗，结果两组仅各有1例出现乙肝病毒再激活。由此，两组出现肝功能损害发生率差异的主要原因，可能还是乙肝病毒对肝脏细胞的慢性损害所致，而不是乙肝病毒再激活，这一点与血液系统肿瘤中有所不同。对于实体瘤患者化疗期间预防性使用护肝药物的研究较少。目前临床应用中护肝药物种类繁多，各种护肝药物的护肝机制有所不同[9-11]。在预防性使用护肝药物后，患者的乙肝再激活发生率均无明显改变，提示护肝药物并不能改善乙肝病毒再激活。预防性护肝药物的作用机制仍有待进一步研究。在后续研究中，应该扩大样本，进行亚组分析（包括化疗药物和护肝药物种类），从而进一步探讨预防性护肝药物缓解化疗药物相关性肝功能损害的机制。
总之，本文的研究发现，在肝功能正常的实体瘤患者中，对于HBV DNA阳性的乙肝患者，预防性护肝治疗能有效降低肝功能损害发生率，建议临床中采用。而对于HBV DNA阴性的乙肝患者以及无乙肝感染的患者，预防性护肝治疗，似乎可降低肝功能发生率，但与对照组比较差异无统计学意义，因此不推荐常规使用。有关预防性护肝药物在这一部分患者中的价值，尚需要进一步扩大研究样本的随机对照临床研究验证。
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[3] Lubel JS，Angus PW. Hepatitis B reactivation in patients receiving cytotoxic chemotherapy：diagnosis and management [J]. J Gastroenterol Hepatol，2010，25（5）：864-871.
[4] 于世英.临床肿瘤学[M].北京：科学出版社，2006：566-567.
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[9] 李菲，朱海燕，董雪茹，等.丁二磺酸腺苷蛋氨酸在化疗药物所致肝功能损害中的作用[J].中国医药导报，2011，8（15）：85-86.
[10] 杨青，陈东生.肿瘤住院患者护肝类药物应用情况及分析[J].中国药师，2004，7（12）：986-987.
【关键词】 肝硬化；消化道出血；乳果糖；肝性脑病；预防
肝性脑病是由严重肝病引起的， 以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病症， 消化道出血是诱发该病的因素之一， 毒素会增加血、脑脊液屏障的通透性并提高神经毒质的毒性效应， 从而诱发脑病， 严重影响患者的生活质量。血氨增高是肝硬化患者并发肝性脑病的关键因素， 所以预防血氨增高是预防肝性脑病的有效措施之一[1]。对此， 本院特选取部分患者为研究对象在常规治疗的基础上加用乳果糖， 取得良好的预防效果， 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取本院2013年9月～2014年9月收治的98例肝硬化致消化道出血患者， 将其分为观察组和对照组， 各49例。男52例， 女46例， 年龄31～78岁， 平均年龄（40.5±9.0）岁。出血病因：13例门脉高压性胃病出血， 42例食管胃底静脉曲张破裂出血， 15例急性胃黏膜病变， 20例消化性溃疡出血， 8例不明原因上消化道出血。多数患者有单纯黑便、单纯呕血及呕血合并黑便等临床表现。排除标准：严重心脑肾、糖尿病、妊娠、心理精神系统疾病及近期服用镇静剂患者。两组患者年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 方法
1. 2. 1 观察组 给予观察组患者基础治疗的基础上加用乳果糖。患者入院后首先给予消化道止血、护肝、抑酸、维持水钠电解质平衡、限制蛋白质摄入及抗感染等常规处理措施。待患者无活动性出血后在此用药基础上给予乳果糖（丹东康复制药有限公司， 国药准字H10890057）10～20 ml口服， 3次/d。
1. 2. 2 对照组 给予对照组患者基础治疗， 方法与观察组相同。
1. 3 检测方法 治疗1周后， 观察患者肝功能、血氨含量、临床症状等变化。其中采用全自动生化分析仪检测患者肝功能（白蛋白、胆红素等）及血氨[1]。
1. 4 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 实施t检验；计数资料以率（%）表示， 实施χ2检验。P
2 结果
2. 1 肝性脑病发生率 经治疗， 观察组2例发生肝性脑病， 其中1例肝性脑病， 1例亚临床型肝性脑病， 占4.08%， 对照组10例发生肝性脑病， 其中4例肝性脑病， 6例亚临床型肝性脑病， 占20.41%。两组比较差异有统计学意义（χ2=3.9452， P
2. 2 血氨含量、NCT比较 观察组治疗前NCT（59.6±22.5）s， 治疗后（43.8±9.1）s， 对照组治疗前（59.3±20.1）s， 治疗后（58.2±10.4）s， 观察组治疗前血氨含量（56.4±18.6）μmol/L， 治疗后（37.2±10.6）μmol/L， 对照组治疗前（55.8±16.5）μmol/L， 治疗后（51.2±18.5）μmol/L， 两组治疗前对比差异无统计学意义（P>0.05）， 治疗后， 观察组NCT、血氨含量改善情况优于对照组， 差异有统计学意义（P
3 讨论
肝硬化是由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害， 是临床常见的慢性进行性肝病。病理组织学上有广泛的残存肝细胞结节性再生、肝细胞坏死、结缔组织增生与纤维隔组成， 肝脏因肝小叶结构破坏而逐渐变形、变硬而发展成肝硬化。多数肝硬化晚期患者会出现消化道出血症状， 该症状极有可能诱发肝性脑病。主要由于大量蛋白质会随着消化道出血而进入消化道， 之后蛋白质会在肠道内通过细菌分解而生成大量的氨， 部分肝硬化功能较差患者的合成尿素在此过程中不断下降， 尤其还存有门静脉-体循环分流， 导致血液中进入大量的游离氨， 逐渐循环至大脑， 使脑部物质代谢受到影响， 最终诱发肝性脑病。因此， 患者出现消化道出血症状时， 应及时对肠道氨的吸收进行抑制或降低血氨， 预防肝性脑病的重要环节在于促进血氨代谢， 减少腐败菌的生长和改变消化道出血， 肝硬化患者肠道环境不仅是减少氨及毒素产生的措施之一， 同时也是减少肝性脑病发生的必要手段[2]。
乳果糖在结肠被粪肠球菌、乳酸杆菌等细菌分解为乙酸和乳酸， 降低肠道pH， 是一种合成的不吸收酸性双糖， 主要起到抑制肠道内蛋白质分解和肠道内产尿素酶的细菌生长作用。该药的渗透性腹泻作用会缩短粪便在肠道内的时间， 从而控制氨和其他有毒物质的吸收、生成。相关药理学实验研究也充分证明， 乳果糖可为肠道乳酸杆菌及双歧杆菌提供丰富的营养基， 抑制蛋白质在肠道内分解， 减少氨生成。本文研究结果显示， 采用乳果糖做辅助治疗的观察组患者的肝性脑病发生率低于常规治疗的对照组患者， 两组对比差异有统计学意义（P>0.05）。
综上所述， 在肝硬化致消化道出血中加用乳果糖能起到预防肝性脑病发生的作用， 改善肝功能， 降低病死率， 提高患者生活质量， 值得临床推广和应用。
参考文献
[1] 蔡以友. 乳果糖预防上消化道出血后诱发肝性脑病的临床观察. 西部医学， 2011， 23（6）：1062-1063.
