时间：2023-03-15 15:05:14
序论：在您撰写营养管理论文时，参考他人的优秀作品可以开阔视野，小编为您整理的7篇范文，希望这些建议能够激发您的创作热情，引导您走向新的创作高度。
关键词:饮食养生合理营养膳食食物营养
人的生命必须通过饮食来维持,人的生命质量和精神心理与饮食营养有极大的关系,人的智力、体力、学习能力、运动能力、防病能力、康复能力、生殖能力、寿命、身高、体重也都与营养饮食有不可分割的联系。营养素摄入不平衡将引起很多疾病。所以合理营养和平衡膳食是预防疾病的重要措施。
一、什么是合理营养
合理营养即适合各种情况(年龄、性别、生理条件、劳动负荷、健康状态等)的食物、营养素供给量和配比。合理营养可维持人体的正常生理功能,促进健康和生长发育,提高机体的劳动能力、抵抗力和免疫力,有利于某些疾病的预防和治疗。缺乏合理营养将产生障碍以至发生营养缺乏病或营养过剩性疾病(肥胖症和动脉粥样硬化等)。根据现代营养学的研究,人体所需的各种营养素分为6类,即蛋白质、脂肪、糖类(碳水化合物)、无机盐(包括微量元素)、维生素和膳食纤维。对这些营养素不仅有量的需求,而且各营养素之间还应有合适的配比。
二、合理营养与人体健康的关系
营养就是生命体不断地从外界摄取所需物质以维待生命活动的过程。对人来说,营养就是从外界摄取食物,经过消化吸收利用食物中身体需要的物质以维持生命活动的整个过程,这些维持身体正常生长发育新陈代谢所需的物质,叫做“营养素”。
构成人体的基本单位是细胞,细胞构成组织,组织构成器官,器官构成人体系统。构成细胞的物质来源于我们所摄取的食物中的营养素,它们被身体利用,滋养我们体内的细胞。细胞健康无疑决定了人的健康。目前已知的人体所需的四十余种营养素,我们可将其细分为七大类:一是碳水化合物,其功能是维持身体细胞的活动,主要来源于五谷类;二是脂类,其功能是维持细胞结构和功能,主要来源于油脂类(食用油、脂肪、坚果类);三是蛋白质,其功能是维持身体细胞的活动,主要来源与于鱼、肉、豆、蛋、奶等;四是维生素,其功能是调节生理机能,主要来源于蔬菜、水果;五是矿物质,其功能是建造和修补身体组织、调节生理机能,主要来源于蔬菜、水果;六是水,其功能是调节生理功能,主要来源是饮料、汤;七是膳食纤维,其功能是预防人体胃肠道疾病和维护胃肠道健康,来源于各种植物性食物。
合理营养要求三大营养素供热占总热能的百分比为蛋白质10%~15%、脂肪20%~30%,糖类(碳水化合物)60%~70%。蛋白质是构成人体组织不可缺少的物质,也是构成各种酶、抗体及某些激素的主要成分。蛋白质可促进生长发育,维持毛细血管的正常渗透性,并供给热能,缺乏时可致生长发育迟缓、体重减轻、容易疲劳、循环血容量减少、贫血、对传染病抵抗力降低、创伤和骨折不易愈合、病后恢复迟缓,严重缺乏时可致营养不良性水肿。脂肪可供给热能,构成组织脂肪及储存脂肪,供给必需脂肪酸(亚油酸),脂肪还可促进脂溶性维生素的吸收。但脂肪摄入过多可致肥胖和动脉粥样硬化。动物性脂肪中含饱和脂肪酸较多(鱼类除外),植物油含多不饱和脂肪酸较多(棕榈油、椰子油除外),饱和脂肪酸可使血清胆固醇量增高,多不饱和脂肪酸可降低血胆固醇及甘油三酯,减少血小板的粘附性。所以膳食中饱和脂肪酸与多不饱和脂肪酸的比例(S/P)以1∶1为宜,这样既照顾到必需脂肪酸的供应,又可预防一些与脂肪营养有关的疾病(如冠心病、肥胖症等)的发生。碳水化合物是热能的食物来源,有节省蛋白质的作用,可保证正常量的血糖、肝糖原和肌糖原,以维持大脑活动、肝脏解毒和肌肉活动。碳水化合物摄入不足可导致热能不足,生长发育迟缓,易于疲劳,摄入过多可致肥胖。膳食纤维为人体健康所必需,为人体内物质代谢所必需,不能由人体合成,只能由食物供给。钙、磷、镁、钾、钠等无机盐是组成机体的必要成分,具有重要的生理功能。在人体组织中含量少于体重的0.01%的铁、碘、铜、锌、锰、钛、钼、硒、铬、氟、镍等为人体必需的微量元素,与酶、维生素、激素、核酸有密切关系。
有资料称,营养过剩和生活方式疾病已成为威胁人类健康的头号杀手。各种致命和慢性病如肥胖、高血压、冠心病等,都是人自己吃出来的。膳食结构不合理以及洋垃圾食品的入侵是导致文明病的发生的最大的原因。营养科学告诉我们:“没有一种食物能提供我们身体所需的全部营养物质”;“没有不好的食物,只有不好的膳食”。任何一种食物都可提供某些营养物质,关键在于调配多种具有不同特点的食物,组成合理的膳食。
各种食物都有不同的营养特点,必需合理搭配才能得到全面营养。我国传统的饮食习惯是比较合理的,具有很大优点;以谷类为主,蔬菜相辅,低糖,高纤维。但随着经济发展,生活条件的改善,很多人开始倾向于食用更多的动物性食物。当前心血管病、高血脂、糖尿病、肥胖的发生率高与这种膳食结构有很大的关系。
三、如何做到合理营养?
【关键词】烧伤；氧自由基；肿瘤坏死因子α；肠内营养
StudyoftheexpressionofTNF-α,oxygenfreeradicalandtheeffectsofearly
enteralnutritioninterventioninratswithsereveburninjury
LIZhihua1,LIXiangnong2
(1.DepartmentofBurnsandPlasticSurgery,AffiliatedHospitalofXuzhouMedicalCollege,Xuzhou,
Jiangsu221002,China;2.DepartmentofGeneralSurgery,AffiliatedHospitalofXuzhouMedicalCollege)
Abstract:ObjectiveToinvestigatetheeffectofenteralfeedingatearlystageontheexpressionofTNF-αandoxygenfreeradical(OFR)andtheprotectiveeffectsontheorganism,soastoprovidetheexperimentalbasisofclinicaltherapyofenteralfeedinginpatientswithsevereburns.MethodsThesevereburnmodelwasestablishedwithWistarrats.BurnedWistarratswererandomlydevidedintofastinggroup(n=10)andearlyenteralnutritiongroup(n=10)tocomparewiththecontrolgroup(n=10).Theratsinthefastinggroupandearlynutritiongroupweregivenintraperitonealinjectionofbalanceliquidandgastricclysisofnourishmentproductrespectively,30mlevery6hwithin48hafterburninjury.Subsequently,theratswereallowedaccesstofoodadlibitumuntil7thdayandthemortalitiesofthethreegroupswerecalculated.TheexpressionofbloodTNF-αandOFRofthethreegroupsat6,12,24,48,72handon7dweredetected.ThefibroblastsinthewoundwereobservedundertheelectronmicroscopeandthedenaturalizationofhepatocyteswasobservedbyH-Estainingunderthelightmicroscope.ResultsThemortalityoffastinggroup,earlynutritiongroupandcontrolgroupwas80%,30%and0,paredwiththecontrolgroup,thelevelofTNF-αandmalonaldehyde(MDA)obviouslyascended,whilethelevelofsuperoxidedismutase(SOD)obviouslydescendedinthefastinggroup(P<0.05).Comparedwiththefastinggroup,thelevelofTNF-αandMDAdescended,whileSODlevelobviouslyascendedinearlynutritiongroup(P<0.05).Theultrastructureoffibroblastcellsinthewoundofearlyenteralnutritiongroupwaslessseverelydamagedthaninthefastinggroup,accompaniedbyvisibleapoptoticfibroblasts.Thedegreeofhepaticsteatosisintheearlyenteralnutritiongroupwaslowerthaninthefastinggroup.ConclusionEarlyenteralnourishmentcouldreducetheexpressionofTNF-αandOFRonthewhole,andhelphealthelocalwoundsrelieveinjuriestotheviscera.
Keywords:burn;oxygenfreeradical;tumornecrosisfactor-α;entericnutrition
本实验应用重度烧伤大鼠模型，探讨早期肠内营养对肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达和氧自由基产生的影响以及早期肠内营养对重度烧伤机体的保护作用，为临床重度烧伤患者的早期肠内营养(EN)治疗提供理论依据。
1材料和方法
1.1实验动物及试剂Wistar大鼠30只，雌雄不拘，体重（220±20）g，购于徐州医学院实验动物中心。大鼠饲养于恒温(22～25℃)、恒湿的SPF（specificpathogenfreecondition）层流罩中，经高压灭菌的标准饲料和水供动物自由饮食。动物实验根据NIH实验动物的护理和使用指导说明实施。
主要试剂包括TNF-αELASA试剂盒（北京帮定泰克公司）,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)试剂盒（南京建成生物工程研究所）。主要仪器及设备有普通光学显微镜（Olympus公司）、TGL-16B台式离心机（上海安亭科学仪器厂）、H-600型透射电镜（日立公司）、Spectrumlab22pc型分光光度计（上海棱光技术有限公司）及BIO-RAD550型酶标仪（美国BIO-RAD公司）。
1.2模型制备大鼠术前一天禁食过夜。2.5%戊巴比妥钠35mg/kg腹腔注射麻醉，将大鼠固定于操作板上，8%硫化钠制剂背部脱毛。3%凝固汽油涂抹背部燃烧18s致约30%烧伤体表总面积（TBSA）深Ⅱ度烧伤(病理证实)。拟烧伤面积按下列公式计算：烧伤面积(cm2)＝体表面积(cm2)×拟烧伤面积百分比(%)，体表面积(cm2)＝K×体重(kg)×2/3，K≈0.1)。烧伤后立即予腹腔注射平衡液50ml/kg复苏。更换垫料，单笼饲养。
1.3动物分组及处理将20只烧伤大鼠随机分为禁食组（n=10）及早期肠内营养组（早期营养组，n=10）。禁食组伤后2h开始腹腔注射5％葡萄糖盐液30ml/(kg•次)，每6h一次。早期营养组伤后2h开始胃灌注，30ml/(kg•次)，每6h一次，所灌注的肠内营养制剂为能全力〔荷兰Nutricia公司产品：4.18×103kJ/L，总热量752.4kJ/(kg•d)，非蛋白热量∶氮（NPC∶N）为133∶1〕。上述2组于伤后48h停止腹腔注射平衡液或胃灌注，自由进食。另设未烧伤大鼠10只为对照组，该组于整个实验期间均自由进食。3组共喂养7天，7天后颈椎脱臼法处死取样本。
1.4观察指标
1.4.1大鼠死亡情况记录各组死亡大鼠死亡时间及数量。
1.4.2血清TNF-α及氧自由基检测各组大鼠在伤后6、12、24、48h及7天时内眦静脉取血0.5ml，1000r/min离心5min，取上清，-20℃保存，试剂盒检测。中途死亡大鼠的标本弃之不用。
1.4.3肝组织切片苏木精-伊红染色检查分别于第7天末，肝脏活体取材，利刃楔形切取少许肝组织固定于40g/L甲醛中，石蜡包埋，切片厚4μm，行苏木精-伊红染色，切片经二甲苯脱蜡、梯度乙醇脱水等处理后中性树胶封片，显微镜下观察。
肝脏脂肪变性的严重程度评估：根据肝细胞脂肪变性在肝脏的累及范围将脂肪肝分为轻、中、重度。轻度：光镜下（×400）每视野见1/3～1/2的肝细胞内含有脂滴。中度：每视野见1/2～2/3肝细胞有脂肪变性。重度：每视野2/3以上肝细胞发生脂肪变。
1.4.4创面组织电镜观察动物处死后剪取小块烧伤创面组织放于下置有冰块的蜡板上，其表面滴4℃预冷的3％戊二醛，用双面刀片常规双向切割创面组织成1.0mm×1.0mm×1.0mm大小的组织块；浸入4℃预冷的3％戊二醛固定2h后过夜；然后脱水、包埋、超薄切片，醋酸双氧铀和枸橼酸双重染色。上透射电镜观察，拍照。
1.5统计学处理SPSS11.0统计软件进行数据处理，计量资料以±s表示，组间比较分别用用单因素方差分析（ANOVA）检验、秩和检验和Fisher′s确切概率法。P<0.05认为差异有统计学意义。
2结果
2.1动物模型和动物死亡率动物模型的烧伤面积为（30±1）%TBSA。经病理证实，均为深Ⅱ度烧伤。
对照组大鼠麻醉清醒后活动正常。禁食组及早期营养组均出现较为明显的感染症状，包括创面毁损、出血和脓性分泌物，大鼠的毛发无光泽并且有不同程度的脱落。对照组无死亡，禁食组于制模24h后4例死亡，早期营养组制模24h后1例死亡。7天后禁食组总死亡为8只，早期营养组总死亡为3只。见表1。表1各组大鼠死亡情况
2.2血清TNF-α变化模型制成后6h，禁食组及早期营养组血清TNF-α较对照组明显升高，12h达到高峰，之后开始下降，但第7天时TNF-α水平仍高于制模后6h。早期营养组各时间点TNF-α水平均低于禁食组（P＜0.05），且于伤后12h差异最大（P＜0.05）。见表2。
2.3血清自由基的检测模型制成后6h，禁食组及早期营养组血清SOD较对照组显著降低，至第7天2组血清SOD水平仍维持在较低水平；禁食组各时间点的SOD水平均显著低于早期肠内营养组（P＜0.05）。上述2组血清MDA水平于伤后6h显著升高，至24h达到高峰，随后开始下降；禁食组血清MDA水平在48h、7天时明显高于早期营养组（P＜0.05）。见表3、4。表2各组大鼠血清TNF-α水平的变化与对照组比较：*P＜0.05；与禁食组比较：#P＜0.05表3各组大鼠血清SOD水平的变化与对照组比较：*P＜0.05；与禁食组比较：#P＜0.05表4各组大鼠血清MDA水平的变化与对照组比较：*P＜0.05；与禁食组比较：#P＜0.05
2.4肝组织光镜检查见图1。禁食组大多数见广泛且较严重的肝细胞混浊肿胀、胞质疏松、气球样变、嗜酸性变及脂肪变性；部分肝细胞有坏死。肝细胞脂肪变性以小泡性脂肪变为主，主要分布于肝腺泡Ⅲ区和Ⅱ区，严重者脂滴弥散性分布累及肝腺泡Ⅰ区。坏死肝细胞多位于肝小叶中央和中间带，呈桥接样坏死或大块性分布。坏死灶内的肝细胞见核固缩、核碎裂或核溶解，胞质嗜酸性增强或含色素颗粒；坏死灶内或其周围有明显的库普弗细胞增殖，其胞质丰富、嗜碱性，有不同程度的吞噬现象。肝窦内常见数量不等的各类型炎细胞，包括中性白细胞、单核细胞、淋巴细胞及坏死细胞(图1b)。
早期营养组肝细胞也有轻度的混浊肿胀及胞质疏松,肝窦内有少量炎细胞浸润。肝小叶脂肪变性范围较小,表现为散在性或小灶状肝细胞脂肪变性，主要分布于肝腺泡Ⅲ区和Ⅱ区，累及整个小叶者少见。部分肝窦内有散在的坏死细胞(图1c)。
2.5创面组织成纤维细胞电镜观察早期营养组细胞明显肿胀，胞质空淡，核周围间隙增宽，核仁浓缩或边集，并可见核膜内陷，形成核内小管及核内假包涵体。细胞凋亡并可见凋亡小体。常染色质减少，图1各组大鼠肝组织病理检查结果比较
（苏木精-伊红染色，×400）
a.对照组：正常肝组织；b.禁食组：重度脂肪变性;c.早期营养组：轻度脂肪变性
异染色质边集。胞质内空泡形成,溶酶体增多，可见数量不等的圆形、低电子密度的脂肪空泡及肿胀、脱落的微绒毛。线粒体肿胀，嵴缩短、减少或消失，基质透明，甚至空化成囊泡状；少部分线粒体则固缩，基质电子密度增加而均质化。粗面内质网增生、肥大或呈扁囊状、囊泡状扩张；增生的内质网密集成片，形成指纹状结构或围绕着变性的线粒体(图2a)。
禁食组细胞体积增大，胞质疏松化，或胞质空淡；核膜完整，边集。可见粗面内质网代偿性增生、扩张；线粒体轻度肿胀，基质浅淡，嵴模糊；细胞内脂肪空泡体积小，溶酶体、髓样小体数量多(图2b)。
3讨论
3.1烧伤动物模型的特点与死亡率本实验中采用凝固汽油造成的30%TBSA深Ⅱ度烧伤模型，具有以下特点：用创伤单相打击，较好地模拟了临床上全身炎症反应综合征（SIRS）及单相速发多器官功能不全综合征（MODS）的发病过程；器官功能不全发生率高，有一定动物死亡率；重复性好；所用动物大鼠相对价廉易饲养，且检测各项指标的试剂和仪器最齐全。
本实验中禁食组及早期营养组于术后24h均出现较为严重的感染症状，包括创面毁损、出血，大鼠的毛发无光泽并且有不同程度的脱落等。2组大鼠于术后24h相继出现死亡，但早期营养组在24h、48h、7天3个时间点上的死亡数及死亡率均低于禁食组，提示早期肠内营养有利于提高烧伤后生存率。本实验中早期营养组和禁食组的总死亡数（分别为3只和8只）差别较大。
3.2局部创面变化创面愈合过程涉及一系列快速增长的细胞群，这些细胞群一旦完成了修复任务，就必须从创面消除，从而进入愈合过程的下一阶段。文献报道，在创面愈合过程中，生长因子减少或消失，可诱发生长因子依赖的成纤维细胞发生凋亡［1］。
表皮细胞生长因子（EGF）、TNF、前列素（PGE2）等均能促进细胞凋亡［2-3］，而这些因子和介质恰恰以较高的含量存在于创面微环境中［3-4］。Desmouliere等［2］利用末端标记技术证实伤口愈合后期，功能活跃的修复细胞以细胞凋亡形式消退，因而使修复细胞数量减少。深Ⅱ度烧伤往往导致真皮的严重损伤，其愈合主要依赖于创面形成肉芽组织支架，并在此基础上借助于创面残存附件上皮及创周表皮的增殖爬行覆盖创面。胶原蛋白和成纤维细胞均为肉芽组织的主要成分；胶原蛋白在创面的沉积主要依靠成纤维细胞的合成与分泌，并主要与成纤维细胞的数量相关。
因此，成纤维细胞凋亡是创面进入愈合期的标志。Darby等［5］报道在创面闭合早期，创面内的肌成纤维细胞就发生凋亡，并且该作用对靶细胞是持续的。本实验中，早期营养组成纤维细胞体积变小，呈现核固缩、染色体沿核膜聚集及胞质减少等退行性变细胞凋亡的表现，并可见凋亡小体；而禁食组成纤维细胞体积增大，胞质疏松化、空淡，核膜完整，边聚。可见早期营养组创面进入愈合期较禁食组早，提示早期营养有促进创面早期愈合的作用。
3.3肝脏病理研究的结果和意义烧伤主要死因是MODS，其发病机制公认为是严重烧伤后过度应激，发生SIRS。肠黏膜正常结构和功能的维持是肠道正常吸收和屏障功能的基础。烧伤时，肠黏膜损伤，通透性增强，导致内毒素、细菌、细胞碎片等刺激肠相关淋巴系统，使肠黏膜成为大量炎性细胞因子的早期释放器官；随着肠黏膜通透性进一步增高，大量内毒素、细菌、细胞碎片进入肝脏，激活肝脏巨噬细胞系统，成为SIRS的主要原因［6-7］。一般认为，微循环障碍、严重感染和肠道细菌与内毒素移位是导致SIRS及MODS的机制［8］。而肝脏作为人体最大的化工厂和血库，在上述3种病理生理改变中起着关键的作用。
本实验试图通过对肝细胞病理变化的观察，从一个侧面了解早期肠内营养对重要器官的干预结果。实验结果显示：早期营养组与禁食组均出现不同程度的肝细胞脂肪变性，但早期营养组脂肪变性程度较禁食组轻，2组间比较差异有统计学意义。这一结果显示：烧伤早期肠内营养的干预可以显著减轻肝脏的病理损害，可能有助于抑制SIRS及MODS的发生作用。
3.4细胞因子和氧自基的变化和意义TNF可刺激外周血多形核白细胞（PMN）生成、释放和趋化反应，并活化产生大量毒性产物损伤组织细胞［9］。TNF对内皮细胞具有直接毒性，如作用于内皮细胞，使其表面成为促凝性致血栓形成；或使内皮细胞分泌递质而使PMN黏附、活化。TNF又可作用于肝细胞抑制白蛋白的生成和促进某些急性期蛋白合成［10］。本实验观察到伤后6h血清TNF即显著增高，至12h达到高峰。虽然随后有所下降，但至7天时仍高于正常值，提示烧伤后有大量TNF产生；其产生机制可能与严重烧伤后发生的体液大量丢失或严重休克造成的组织缺血缺氧、坏死组织的大量产生、某些递质如补体的活化以及应激反应等有关［11］，因为这些因素均可激活单核巨噬细胞系统(MPS)，从而使TNF大量产生。
3.5早期肠内营养严重烧伤后机体缺血/再灌注损害可生成大量氧自由基,后者可导致血管内皮细胞损害，使毛细血管通透性明显增加［12］。由于肠黏膜上皮细胞富含黄嘌呤氧化酶(xanthineoxidase，XO)，当肠黏膜发生缺血/再灌注后，将产生大量来源于黄嘌呤氧化酶系统的氧自由基，后者能攻击生物膜磷脂中的多不饱和脂肪酸(PUFA)，形成脂质自由基和脂质过氧化物［13］。本实验中我们观察到早期营养组SOD高于禁食组，而MDA则低于后者，提示早期肠内营养对抑制烧伤患者氧自由基的产生具有积极作用。
在重危感染患者，肠内营养的药理作用大于其营养作用。EN之所以能改变疾病的治疗效果，不仅是由于纠正患者的营养不足，更重要的是通过其异营养素的药理学作用达到治疗目的，如一些营养物质能以某种特定方式刺激免疫功能,恢复免疫反应，调控细胞因子的产生及释放，维护肠道功能，即营养药理（nutritionalpharmacology）或免疫营养（immunonutrition）作用。有研究表明［14］只要提供不低于所需总热量20%的肠内营养就可避免肠道屏障功能的破坏与肠道细菌移位。
本研究结果显示，烧伤后早期肠道营养可降低血中TNF-α和氧自由基水平、促进烧伤创面愈合并减轻内脏器官如肝脏的损伤，其机制尚不完全清楚。推测早期肠内营养有利于烧伤后整体调节和肠道的局部调节，既可以减轻应激、保护肠道黏膜、增加内脏血流量、减轻氧自由基损害，又可调理免疫和代谢，使营养支持更有效。
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脑卒中是导致老年人群致残、生活依赖和丧失社交能力的首要原因，营养治疗可以改善脑卒中的预后，而卒中后营养状况的变化及营养治疗在卒中康复过程的作用尚未受到足够的重视。本文采用回顾性分析，旨在探讨早期脑卒中患者营养治疗对其预后的影响。
1资料与方法
1.1一般资料
收集2001年2月～2003年5月在我院住院，符合全国脑血管病会议制定的标准［1］，发病1周以内的急性脑卒中患者，并排除已有明确的肝、肾疾病和恶性肿瘤者。共入选109例患者，男67例，女42例。
1.2方法
1.2.1病史记录
回顾病史记录患者的性别、年龄和高血压、糖尿病、冠心病以及既往卒中病史，同时记录患者有无吞咽困难、意识障碍等一般情况。
1.2.2血清白蛋白的测定
所有患者在入院48h内测定血清白蛋白，白蛋白＜35g/L者进入低血清白蛋白组。
1.2.3评价标准
采用欧洲卒中评分量表（EuropeanStrokeScale,ESS）和Barthel生活指数（BarthelIndex,BI）卒中患者生活能力量表，分别在入院和出院时各评价1次，同时在出院时，采用BI对患者的生活自理能力进行评价，并记录患者住院过程中的死亡率。
1.3统计学方法
所有数据均采用均数±标准差（x±s）表示，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验。
2结果
低血清白蛋白组患者出院时ESS和BI明显低于正常血清白蛋白组（51.44vs76.22，41.58vs74.12；P均＜0.001）；出院时低血清白蛋白组患者的死亡率高于正常血清白蛋白组（20.0%vs4.3%，P＜0.001）。见表1。表1低血清白蛋白组与正常血清白蛋白组急性脑卒中患者早期预后的比较（略）
3讨论
脑卒中患者大多年龄较大，病前摄入少，病后需要依赖别人进食，恢复过程又需要更多能量，发生营养不良的机会较多。营养状况对卒中康复的影响是多方面的，目前国内外研究均发现老年脑卒中患者中广泛存在营养不良，且随着住院时间的延长，营养不良有恶化的趋势，这直接影响脑卒中患者康复的结果。用于评价营养状况的血清学指标中，血清白蛋白水平测定是最准确的，也是临床上最常用营养学指标之一。Gariballa［2,3］研究发现，低水平的血清白蛋白（＜35g/L）可明显延长脑卒中患者的住院时间、延迟康复、增加感染率和病死率。本研究发现入院48h内血清白蛋白水平与患者出院时ESS和BI显著相关，血清白蛋白低，患者出院时ESS和BI低，遗留神经功能缺损严重，低血清白蛋白组患者住院期间的死亡率高于正常血清白蛋白组，有统计学差异。
卒中后营养不良相关的主要因素包括：年龄大、吞咽困难、病前营养状况、伴发的消耗性疾病以及神经功能缺损引起的运动减少和卒中后的各种感染性并发症。其中以吞咽障碍表现最为突出，不仅可导致营养成分摄入减少，而且是导致肺部感染最主要的原因，感染的出现将增加营养成分的消耗，加剧营养状况的恶化，临床研究发现，对吞咽障碍的有效处理，不仅有利于卒中后营养状况的好转，而且也能促进卒中的康复［4］。
目前，血清白蛋白水平被认为是影响脑卒中患者预后的一个独立危险因素，直接关系到患者的生活能力和病死率。在治疗过程中应加以重视并给予相应的治疗，不仅能缓解营养状况的恶化，而且可促进神经功能的恢复，对伴发吞咽障碍者，通过各种途径的营养支持，其营养状况也将获得不同程度的改善，降低各种并发症的发生率，改善神经功能，缩短平均住院时间，最终可以减少脑卒中患者的病死率和致残率。
【参考文献】
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2GariballaSE,ParkerSG,TaubN,etal.Influenceofnutritionalstatusonclinicaloutcomeafteracutestroke.AmJClinNutr,1998,68(2):275.
关键词：抗营养因子大豆钝化
大豆作为植物饲料蛋白质源，被广泛应用于饲料行业中。大豆粕粗蛋白含量为35-42%。大豆粕以其蛋白质含量高，氨基酸比较平均而成为全世界最主要的植物蛋白质饲料原料。但大豆中含有多种抗营养因子，严重影响动物的消化、吸收。大豆中的抗营养因子主要包括：蛋白酶抑制剂、植物凝集素、大豆抗原蛋白(致敏因子)、脲酶、胀气因子、植酸及致甲状腺肿素等多种抗营养因子。
一、抗营养因子
1.蛋白酶抑制因子蛋白酶抑制因子主要有KTI（胰蛋白酶抑制因子）和BBI（弓手抑制因子）两类。KTI主要抵抑制胰蛋白酶，而BBI同时抑制胰蛋白酶和胰凝乳蛋白质酶。蛋白酶抑制因子，它能抑制胰蛋白酶、胃蛋白酶、糜蛋白酶活性，促进胰腺分泌、胰腺肿大，造成必需氨基酸内源性损失的结果；生长停滞、生产性能下降。其中重要的是胰蛋白酶抑制因子，胰蛋白酶抑制因子主要影响胰腺的分泌功能，它与胰蛋白酶在小肠中的浓度相关。肠道的胰蛋白酶与抑制因子结合，然后经粪便排出体外，因此降低了胰蛋白酶的浓度。大量胰蛋白酶的大量补偿性分泌，造成内源性含硫氨基酸的丢失引起体内氨基酸代谢不平衡，特别是蛋氨酸的不足引起生长受阻，消化吸收功能失调和紊乱（Callaher和Scheeman，1986）。
2.植物凝聚素植物凝聚素主要以糖蛋白的形式存在，它的主要作用是对免疫系统和器官具有一定的毒害，对肠道产生的免疫球蛋白A有显著的拮抗作用；能影响家畜的生产性能。植物凝集素是一种对某些糖分子具有高度亲和力的蛋白质，其中大多数是糖蛋白。植物凝集素和糖及配糖体（糖脂、糖肽、低聚糖、氨基葡聚糖）的结合，类似于酶和底物的结合或抗原和抗体的结合，具有高度的特异性。
3.多酚类化合物多酚类化合物如单宁、酚酸单宁属于水溶性的酚类化合物，主要作用与蛋白质、碳水化合物、酶形成复合物干扰猪消化过程，降低蛋白质的利用率；与消化酶形成复合物，使酶的活性下降，养分消化率降低，影响适口性。Wijavila等（1977）报道单宁等多酚类化合物和钙、铁、锌等多种金属离子结合形成不溶性化合物，降低其利用率。
4.致甲状腺肿素这是一类有机小分子，在豆粕中含量极微，其前体物是硫代葡萄糖苷，单个硫代葡萄糖苷是无毒的，但在硫代葡萄糖苷酶的作用下会产生致甲状腺肿的一系列小分子物质。在豆粕中硫代葡萄糖苷与硫代葡萄糖苷酶是内源性的，只有当组织破碎并在合适条件下(水、温度等)才能起系列酶解作用。所以杀灭尚未酶解的硫代葡萄糖苷酶，则有利于阻止致甲状腺肿素的产生。
5.大豆抗原蛋白Castimpoolas等从大豆中鉴定出4种球蛋白，即大豆球蛋白、α-伴大豆球蛋白、β-伴大豆球蛋白、γ-伴大豆球蛋白，并证明它们是大豆蛋白中的主要抗原成分。大豆蛋白抗原进入动物体内主要引起动物发生过敏反应，造成免疫损伤主要在肠道，细胞免疫和体液免疫都参与了这一过程，但绒毛结构的变化主要是由细胞免疫引起的，这种作用使小肠结构受损，食糜滞留时间缩短，营养物质的消化和吸收出现紊乱，导致消化不良、腹泻等现象的发生。
6.脲酶一般脲酶本身并没有毒性作用,但在一定温度和pH值条件下，生大豆中的脲酶遇水迅速将含氮化合物分解生成氨从而引起氨中毒。由于大豆及其制品中脲酶含量与PI含量呈正相关关系,因此常以脲酶活性用来判断大豆的受热程度和估计胰蛋白酶抑制剂的活性。
7.胀气因子大豆中的胀气因子主要是棉籽糖、水苏糖和毛蕊花糖。棉籽糖在大豆中含量约为1%；水苏糖在大豆中含量约为4%。棉籽三糖和水苏四糖不能被胃和肠上段的消化酶消化，而是被结肠中的细菌发酵产气，引起胃肠胀气，是大豆中的胀气因子。
二、抗营养因子钝化的物理方法
大豆抗营养因子的存在阻碍了营养物质的消化吸收，引起各种不适反应，因此，要采取措施使抗营养因子失去活性或去除。
加热过度或加热不足都会使大豆的营养效价和生物学活性降低。
1.蒸汽处理：常压加热的温度低，一般在100℃以下。常压处理30min左右，大豆中的胰蛋白酶抑制因子活性可降低90%左右，而不破坏赖氨酸的活性。高压处理时，加热时间随温度、压力、PH值及原料性质而不同。
2.浸泡蒸煮处理：先浸泡后加热可减少水溶性和可分散性的化合物（凝集素、植酸、寡聚糖），消除程度依温度、浸泡液类型而不同。盐和碱通过改进细胞膜渗透性有助于消除抗营养因子。但此法易引起营养物质如可溶性蛋白质和维生素的损失，因而一般很少采用。
3.炒烤与加压烘烤处理：Schmidt（1987）报道，190℃时10-60s即可使大豆中的植物凝集素彻底被破坏。还有人报道在130-133℃，压力为25帕，凝集素和胰蛋白酶抑制因子都能失活。
4.膨化处理：原理是原料受到的压力瞬间下降而使其膨化导致抗营养因子灭活，细胞破裂可提高鸡对大豆养分的消化吸收。国内外大量研究表明，目前较好的热处理条件是120℃热压15min、105℃蒸煮30min，因此热处理方法较常用。
三、抗营养因子钝化的化学方法
指在豆粕中加入化学物质，并在一定的条件下反应,使抗营养因子失活或活性降低，来达到钝化的目的。
研究表明，用5%的尿素+20%水处理效果最好,胰蛋白酶抑制因子活性降低了78.5%，脲酶活性降低了90.4%，且豆粕中的残留氨量也不大。用乙醇处理可使豆粕蛋白的结构改变，对降低大豆抗原蛋白活性有一定的效果。
国外在化学方法方面报道的很多，如亚硫酸钠处理法、半胱氨酸处理法(Mende,1982)等。化学方法处理可节省设备与能源，但最大的障碍是化学物质残留，会对动物的生产性能产生毒副作用，且成本费用太高，因此目前国内应用较少。
四、抗营养因子钝化的其他技术方法
1.酶制剂处理法：在抗营养因子的钝化研究中最具有应用价值的酶有植酸酶、纤维素酶等。Cromwell（1991）证明日粮添加植植酸酶明显降低了日粮磷的需要量和粪便磷排泄，从而减少了环境的污染。降解淀粉多糖的酶也逐渐应用于生产。
2.微生物发酵：发酵已被证明是减少胰蛋白酶抑制因子的可行方法。对棉籽饼和菜籽饼中的抗营养因子也有较好的效果。黄玉德（1994）等利用微生物发酵技术，使棉酚含量下降至可饲用水平。
3.发芽的方法同样可以分解籽实类饲料原料的抗营养因子（Classen，1993）。不同豆类经过发芽后胰蛋白酶抑制剂、凝集素、单宁等含量有不同程度的下降（Savelkonl等），豆类的适口性得到明显的改善。
生物技术处理法处理效率高，且成本低，没有残留问题，对饲料营养成分的影响和破坏也较小，但要求技术水平较高，因此没能形成工厂化。酶制剂处理时，添加酶的量要适当，过量会扰乱消化道的正常消化机能而产生不良作用。
通过对20多种原料的分析测验与反复试验，筛选出理化性状较好且生产简便的多种原料，如锯木屑、刨花、枯枝落叶、种菇废渣、炉渣灰、泥炭、工厂滤泥、珍珠岩、蛙石等，再添加有机与无机肥料、有益微生物和其他化学、生物添加剂等。有机材料采用先进技术快速腐熟，经过严格的生产工序加工而成。
在生产工艺上，研究制定了一套较简便易行且省时节能的生产流程。
复合型花卉营养基质的特点:
1.养分齐全、有效含量高。与国内外同类产品相比，本基质含有丰富的氮、磷、钾和有机质、腐殖酸，酸碱适度;其中氮、磷、钾缓效养分含量高，栽培前期不烧苗，后期养分供应充足。
2.质轻多孔、保水保肥。本基质主要由纤维类有机原料制得，质量轻、疏松、孔隙度大、水气通透性好、保水保肥力强，同时于时不开裂、不板结，湿时不泥泞。
3.清洁卫生，无异味。本基质在栽培和放置过程中无臭、无异味，适宜于屋内外的美化、绿化。
4.改土培肥，提高地力。多年的应用实践证明，基质对土壤理化性质具有显著的改良效果。
5.栽培适应性强、绿化范围广。本基质适用于草本、木本等花卉。已应用于绿化栽培各种园林花木和名贵树种，效果均优于国内外同类产品。
6.具有防虫、驱虫、增强花卉抗病力。营养基质系列产品含驱虫杀虫原料，在盆栽应用上，植物根系未见虫害，花卉抗病能力增强。
(1)护理工作站设置。护理工作站与医院数据库系统连接，实现患者信息同步更新，由与患者密切接触的护士完成初步的营养筛查，营养科与医护人员紧密联系，负责营养医嘱，便于及时掌握患者资料及发现临床问题。
(2)营养工作站设置。营养工作站包括营养评估、营养诊疗、营养病历、干预措施制定几个模块。通过该设置使营养科真正走进临床，变被动服务为主动支持，实现“以病人为中心”的工作模式，全面实现临床营养数字化、规范化管理。
(3)点餐工作站设置。系统中点餐工作站包括基础信息模块、配餐模块、点餐模块、收费模块、管理模块。基础信息模块包括患者基础信息录入，可实现单个及多个患者、病区同时录入功能;配餐模块可根据饮食医嘱，实现群体配餐与个性配餐相结合，经典食谱与定制食谱相结合的功能;点餐模块具有实时菜单、价格及主要营养成分分析，患者可通过移动PDA或触摸屏一体机点餐;收费模块关联医院HIS系统自动扣费;管理模块具有自动汇总的报表统计、点餐采购、满意度调查等的成本收益等功能。
(4)管理工作站。可以实现对营养工作各个环节的质量监控，并具有维护数据库、保存历史记录、信息检索及系统设置等功能。
2营养膳食信息化管理系统的应用效果
营养膳食信息化管理系统在实际应用中为医院营养膳食工作的开展提供了五大优势:
(1)高度集成化:与传统工作方式相比，营养信息化管理系统具有诊疗、服务、报告等信息可同步集成、共享，同时所有的过程信息都可被记录、保存、对比和研究。
(2)优质服务化:主动服务与指令服务结合，改善营养服务质量。
(3)高效便捷化:无纸化、数字化营养信息管理，能够为病人提供更加高效、便捷的服务。
(4)模块化设计:可自主选择系统功能模块，同时与医院信息系统(HIS)保持了很好的兼容接口。
(5)质量安全保障:营养管理系统的使用，在加强营养工作环节质量控制、保证营养工作体系的连续性、提高营养工作的安全型和有效性、提高医院的现代化医疗质量和管理水平上起到了较好的作用。
3总结
1.1人力资源外在要素——量的管理
1.2人力资源内在要素——质的管理
就人的个体而言，主观能动性是积极性和创造性的基础，而人的思想、心理活动和行为都是人的主观能动性的表现。就人的群体而言，每一个个体的主观能动性，并不一定都能形成群体功能的最佳效应。只有群体在思想观念上一致，在感情上融洽，在行动上协作，才能使群体的功能等于或大于每一个个体功能的总和。对人力资源质的管理，实质上是对人的心理和行为的管理。即采用现代化的科学方法，对人的思想、心理和行为进行有效的管理，充分发挥人的主观能动性，以达到组织目标。总之，现代人力资源的管理就是一个人力资源的获取、整合、保持激励、控制调整及开发的过程。
1.3人力资源管理是保证各种活动顺利进行的必要条件。膳食处的经营活动离不开人与物这两个基本要素，而人是业务经营活动的中心，是决定因素。员工的劳动并非一种孤立的个体劳动，而是一种分工协作的社会劳动。所以，要保证业务经营活动的正常进行，首先必须合理招募员工，并科学安排、处理、调整、考评人与人之间、人与事之间的关系，使之有机地结合起来。而这些正是人力资源管理的基本职能。
1.4人力资源管理是提高素质的前提。在商品经济的条件下，必须努力提高团队的素质，增强团队的活力，而团队的素质归根结底是人的素质。人是有思想、有感情的，其积极性的发挥，不是仅靠发号施令所能做到的，只有采取现代化的科学的管理方法，才能充分激发员工的主观能动性，不断提高员工素质，最大限度地挖掘员工的潜能，这是提高团队素质、增强团队活力的关键所在。
1.5人力资源管理是提高服务质量、创造良好社会效益的保证，其产品是由员工提供的服务，而员工服务的对象又是需要情感的患者，因而其从业人员的心理因素、职业道德等就直接决定了服务质量，进而关系着经营的成败。
因此，充分调动员工的积极性，对人力资源进行科学有效的管理，是提高服务质量、创造良好社会效益的前提和保证。
2人力资源的激励原则
2.1激励是管理的核心问题。古典管理学理论认为，经济因素和物质条件是重要的激励因素，相应的管理方法是严格奖惩；行为科学理论认为，社会因素和心理因素是首要的激励因素，相应的管理方法是“优待员工”。现代科学管理理论将人们的视线转移到“合理利用和开发人力资源”上，认为人的贡献本身就是极有价值的东西，相应的管理方法是内在激励法，使组织目标和任务高度个人内在化，求得最大限度的认可和认同。
2.2运用内在激励与外在激励
（l）内在激励。内在激励来自于人们和任务之间的直接联系，通常是自我运用的、完成工作本身产生的成就感、挑战感和胜任感等等，可以成为某种内在激励因素，对工作本身的兴趣也是一种内在激励因素。
（2）外在激励。外在激励来自于任务外部的工作环境，通常是被某些人而不是被正被激励的人所运用。工资、附加补贴、各种形式的监督是外在激励的因素。
（3）内激与外激相结合的原则。内激侧重于行为前的需要和动机的引导或牵引，以及行为中的指导和支持，而外激则侧重于行为后果的兑现，以及外部环境的治理。相比之下，内激比外激所产生的工作动力更持久，它可以使员工在工作（而非工作环境）中充满兴趣和乐趣，激发起光荣感、自豪感、成就感，发挥其个人最大潜能。因此，在激励工作中，管理人员应坚持以内激为主、外激为辅的原则，使员工外有压力，内有动力。
（4）情感与理性相结合的原则。员工绝大多数是通情达理的。因而，管理人员在激励他们时，应晓之以理，动之以情，坚持理性管理和情感管理相结合、奖罚严明与奖罚适度相结合的原则。
2.3实施绩效考评
绩效考评是人力资源管理中核心职能之一。它可以从组织的各个层面考评成员的工作表现、行为和素质等特征。只有通过有效的绩效考评，才能对员工进行有效的激励，才能有效地实现组织的战略目标。制定相应的考评表，每月定期地进行量化后以绩效定奖惩。
