苏联战争范文

序论：在您撰写苏联战争时，参考他人的优秀作品可以开阔视野，小编为您整理的7篇范文，希望这些建议能够激发您的创作热情，引导您走向新的创作高度。

第1篇

1943年，苏德战争开始不久，希特勒的东线部队在俄罗斯广大荒原上大吃苦头，让德军倍感头疼的便是苏联中枪法精准的狙击手。德军入侵苏联后，苏联初期战势不利，于是想尽各种办法来延缓德军的攻势。他们在苏芬战争中从芬兰狙击手身上得到的教训在此时派上用场，开始大量训练狙击手，用于打击德军的士气。他们基本的模式和德军狙击手在第一次世界大战中的作法类似，并不很重视600m以外的长距离狙击，而是把焦点放在中短距离支援小单位作战的狙击战术。

1942年9月13日，德军对斯大林格勒市区发动进攻，双方进行了异常激烈残酷的街巷战。两军紧紧围绕每一条街道，每一座房屋，展开激烈的战斗。苏军在双方争夺激烈的地区的房屋内、街区上都密布了地雷。有时，仅为了争夺一座建筑物，双方要拼死战斗几个星期。如：在斯大林格勒市的1号火车站，双方的争夺战持续了一周多的时间，德军曾先后13次攻占了该火车站，苏军又13次从德军手里将其夺回。又如，苏军24名战士在市区一幢4层高的普通楼房里，坚守了58天，德军对其进行反复攻击，伤亡惨重，但仍不能将楼房攻下。在一些建筑物里，往往是德国军队控制一半，苏联军队扼守另一半。

在这场激烈的战争中，苏联成功地运用了狙击战术。根据苏联公布的资料，其狙击手遍布各条战线，有成千上万的敌军死在这些神的枪下。为了给狙击手以特别的奖励，1942年，苏联专门为优秀狙击手颁发了狙击手奖章，有4名狙击手获得了最高苏维埃奖赏，并荣获“苏联英雄”称号。

震慑日本关东军

1945年8月，苏联对日本关东军展开大规模进攻。自以为射击技术一流的日本关东军丝毫不以为然，但很快他们便发现自己已经陷入了苏军强大的狙击火力中。直到今天，一些日本老兵想起当时的情景，仍是一脸惊恐：“我们趴在地上作战。我身边的一个人只是把头探出地面向外射击，才过了短短30秒，他就像被一根铁棒打中脑袋似的，向后摔过去。他前额上有一个圆圆的枪弹洞，只一枪就被打死了，而我连枪弹是从哪飞过来的都不知道。”“有时趴在地上作战，身子刚一动，枪弹就飞过来了，甚至稍微趴高一点，都会招来射击，不少人只顾低头，结果屁股上就被打出个对穿的窟窿。”

当时最惨的就是日军机。作为日本为数不多的支援火力编制，他们受到了苏军狙击手的“特别关照”，往往没打几枪，正副射手就都被苏军狙杀了。一位幸存下来的日军机回忆说：“当时我是重机。作战时不敢看目标，总是低头，趴在枪身下，用手指扣住92式重机枪的扳机，乱扫一通，都不知道枪弹打到什么地方去了。”

那些令日军丧胆的苏联狙击手使用的就是著名的M1891/30莫辛-纳干步枪。该枪采用5发弹仓供弹，非自动方式单发发射。苏联并不专门生产狙击步枪，一般是挑选出生产中工艺好、精度高的步枪，加以细致调校，作为狙击步枪使用，为了增加远距离射击精度，还在其上特别加装了光学瞄准镜。不过如果像普通猎枪那样把瞄准镜装在枪身上方，便无法使用弹夹装弹，只能一发一发地装填，使用起来非常麻烦，所以苏军把瞄准镜移到了枪身的左侧。此外为了能在光学瞄准镜损坏后继续作战，枪上保留了机械瞄具。

在1939年的苏芬战争中，苏军吃了芬兰狙击手的大亏，伤亡惨重，所以在之后的战争中苏军非常重视对狙击战术的研究和对狙击手的培养。仅1939年一年，苏联就生产了8万多支莫辛-纳干步枪。虽然日军也装备了三八式狙击步枪，但其装备数量较少，且瞄准镜质量较差，而且日军没有完备的狙击战术。因此，经过卫国战争洗礼的苏联，不论战术素养还是武器装备，其狙击手的水平都远远高于日本关东军。日军狙击手往往作为敢死队员，深入苏军阵地后方，多在树上、水塔一类地点埋伏。那些地方虽然视野好、射界宽阔，但是没有退路，因此即使能一击得手，也会马上被苏军发现，受到集中攻击。

苏军攻入东北后，虽然没有与日军进行过太多交战，但苏联狙击手对日本兵的震慑却影响深远。

越战中的苏联狙击手

越南战场是一个很适合进行狙击战的地方，在以特种战不能有效对付越南游击战之后，越来越多的美军狙击手来到了越南。他们单枪匹马穿梭于森林中，神不知鬼不觉地对越共军队进行着无情的狙杀。面对由于美军狙击手的狙杀而造成的越来越严重的伤亡，越共中央坐不住了，他们知道，如果再不能有效地对美军狙击手进行打击，那么，越南部队的士气将受到极大的削弱。但是他们手中缺乏对付狙击手的最好武器——狙击手。于是，他们找到了苏联，寻求苏联当局的帮助。

尼古拉便是从苏联来的优秀狙击手之一。一天，在执行狙击任务中，尼古拉发现一个黑影在森林里闪动了一下，即刻又消失不见了，他知道自己遇上了一个和自己进行同样工作的人——美军狙击手。他悄悄地把经过伪装的枪口伸出来，眼睛靠在瞄准镜上，静静地等待着。

在狙击学校学习的经验告诉他，狙击是一项极富耐性的竞赛，谁的耐性更强，更冷静，谁就是竞赛的获胜者！一个小时后，一只兔子突然受惊，从侧面的树丛里蹦了出来，尼古拉知道，他的对手已经转移到侧面了。他缓缓地、极其小心地把枪口转移到侧面，通过瞄准镜，他看见从树丛中间露出一副望远镜，显然是美军狙击手正在观察周围环境。

找到目标后，尼古拉准确地瞄准敌人望远镜的镜片，击发！枪声划破了森林的寂静，无数的飞鸟冲天而起。目标再也不动了，但尼古拉还在瞄准着，不敢有丝毫大意。20分钟过去了，目标还是一动不动，于是，他小心地从隐蔽处退出来，匍匐着，慢慢地靠了过去。枪弹精确地穿过望远镜射进了敌人的眼睛，其后脑上穿出的弹孔中还流着白色的脑浆和红色的鲜血……

苏联狙击手的秘密出现，使美国狙击手感到了莫大的恐慌，他们不得不更加小心了。为了对付苏联狙击手，他们甚至不惜采取集群行动，设置各种假目标，在诱使苏联狙击手开枪的同时对其进行狙杀。而苏联狙击手则以守株待兔的方法，埋伏在各个森林的入口，等候美国狙击手的到来。双方进行着智慧的较量。

为了更好地完成任务，苏联狙击手往往要连续几天进行埋伏、观察。尼古拉也是其中之一。

经过连续几天的埋伏，再加上没有好好休息，尼古拉的体力严重透支。他靠在自己挖的掩体的墙上，疲倦地闭上了眼睛。在吃过食物补充了体力以后，最需要的就是休息。狙击手所消耗的不单是体力，其精神也受到很大的压迫。只一会儿，尼古拉便沉沉地睡去了。

在睡梦中，尼古拉无意识地听到了脚步声，他下意识地清醒过来，迅速隐蔽起来。1个小时过去了，对方没有任何动静。

尼古拉知道自己面对的是怎样的狙击手，他不敢有丝毫的大意，默默地趴在树丛里，一动不动，等待着对方犯哪怕是一个很小的错误。这时，天气突然变化，阴云密布，不一会儿大雨立即倾盆而下。双方都在雨中守候着，都希望这场雨能够帮助自己找到对方。

尼古拉把钢盔用树枝挑起来引诱敌人，没想到真的奏效了。通过望远镜，尼古拉发现一个钢盔在树丛里闪了一下，定住，再观察，没错，是钢盔，露出了一点点，虽然不是很多，但是对于追求一枪毙命的狙击手来说，已经足够了。于是，他举起枪，瞄准，射击！成功命中，钢盔立即耷拉了下来。

尼古拉从掩体里猛地站起来，发现，枪弹精确地射中了对手的眉心。

还有一次，尼古拉奉命和两个同伴一起去牵制美军的一个营，以使越南部队有足够的时间做好防御准备。他们静静地在树林里守候着，等待着美军的到来。3个人，3支黑洞洞的枪口闪着彻人心骨的寒光，从不同的方向瞄向树林唯一的入口。狙击，又要开始了。

透过瞄准镜，他们发现了5名美军大兵出现在通向树林的路上，还有人背着小电台。他们知道这是美军的先头侦察分队，于是不动声色地继续观察。那5名美国大兵以战斗队形搜索前进，保持着高度的警惕，但是他们万万没有想到，就在他们眼皮底下，3个一枪毙命的狙击手正在等候着他们身后的大部队。

10分钟之后，大队的美军士兵出现了，他们排成3排，以长蛇阵的队形行进。对于狙击手来说，对这样的队形进行狙击是再容易不过了。“砰……砰……砰……”3声枪响之后，排头的3个美国兵应声而倒，而剩下的美国兵由于一时还搞不清楚发生了什么事，竟然都没有卧倒。“砰……砰……砰……”又是3声枪响之后，又有3个美国兵倒下了。直到这时美国兵才明白他们遇到了伏击，慌忙全部卧倒，漫无目标地发射着枪弹。

在胡乱扫射了一阵后，美国兵发现他们没有再遭受到攻击，于是认为已经把埋伏的越南游击队吓跑了，便又站了起来准备继续前进。还没有前进几米，又听到3声枪响，又有3个美国士兵倒了下去。这次，剩下的美国士兵立即卧倒，很长时间都没有再起来。

那5名美国先头侦察分队的士兵显然听到了枪声，又返了回来。5声枪响之后，他们一个个先后栽倒在地上。最后，美国兵终于明白了，他们碰到的不是游击队，而是狙击手。

第2篇

战争中的运用和传奇

苏联在二战中的代表性反坦克步枪是西蒙诺夫PTRS41和捷格加廖夫PTRD41，其口径均为14.5mm。不过，在这两支著名的反坦克步枪之前，苏联还曾于1941年6月装备过一支12.7mm口径的沙洛霍夫步枪，但该枪只是一支作为“紧急预案”的武器，并不为人们所熟知。沙洛霍夫步枪本身并没有出彩的设计，几乎照搬了毛瑟M1918 13.2mm反坦克步枪的设计，但通过缩小口径可以发射苏制12.7×108mm重机枪弹，另外，枪管口部加装了一个性能良好的制退器，以减小大口径枪弹带来的巨大后坐力。该枪因在战场上表现不佳，随后便被PTRS41和PTRD41反坦克步枪取代。 埋伏在被击毁的德军坦克边上的PTRD41反坦克步枪射击小组 柏林会战中，苏军战士使用PTRS41反坦克步枪在高处射击敌人

PTRS41和PTRD41反坦克步枪于1941年装备苏联军队，发射14.5×114mm枪弹。PTRS41反坦克步枪全枪质量20kg，全枪长为2134mm，配用BS41钨心穿甲弹时，在100m距离上可以达到对50mm装甲100%的击穿概率，在同一时代，这样的击穿概率令其他国家为之惊叹。另外，该枪采用半自动方式，射速高，其他国家的非自动且威力较低的“同行们”与其相比显得黯然失色。PTRD41反坦克步枪则采用非自动方式，全枪长较PTRS41短，为1227mm。

14.5×114mm枪弹是制式枪弹中质量最大的枪弹，全弹质量200g，弹头质量64g，弹头速度、穿甲性能也高。初速达到1060m/s，可以轻易在700m距离上撕开四号中型坦克的侧面30mm装甲，早期型四号坦克的15mm侧装甲在此威力面前已经显得不堪一击，并且使用该弹在100m距离上正面射击，能够100%击穿三号与四号坦克的50mm车体或炮塔正面装甲，加之射速高，连续发射5发弹，敌方坦克顷刻间变成“幽灵车”。

即使对于5年后出现的德国豹式坦克的侧面，使用14.5×114mm枪弹的PTRS41与PTRD41反坦克步枪依然能造成相当的威胁，并且该弹种在1000～1200m的射程上依然能击穿20mm装甲，对德国装甲车构成极大威胁。

在苏联卫国战争中，PTRS41反坦克步枪和PTRD41反坦克步枪参加的最为著名的一场战斗，当属1941年11月16日在Dubosekovo的316步兵师，即著名的潘菲洛夫师抗击德军的战斗。其1075团2营的反坦克手们以PTRS41和PTRD41反坦克步枪对抗30德军坦克，并在当日击毁了其中18辆。

此战充分显示出PTRS41和PTRD41 14.5mm口径反坦克步枪的强大作战效能，尽管全连最终只剩下1/5的战士，但这段战斗历史也成就了一个传奇，并在后来被拍摄成数部电影，其中包括2015年上映的《潘菲洛夫28勇士》。 潘菲洛夫28勇士纪念碑。在苏联卫国战中的潘菲洛夫战役中，苏军战士用PTRS41与PTRD41反坦克步枪击毁德军18辆坦克，书写了一段传奇

还有一场令人印象深刻的战斗发生在斯大林格勒战役中，萨姆索诺夫教授的著作《斯大林格勒200天大血战》中，记载了这场更加令人叹为观止的战斗。

这些战绩展现了PTRS41和PTRD41 14.5mm反坦克步枪的强大威力。

德军一系列三号、四号或其他更轻的坦克遭到苏联反坦克步枪小组伏击，造成击伤、击毁、人员损失后，迫使德军不得不针对性地安装了5mm厚的Schürzen复合装甲，这样的复合装甲使得PTRS41反坦克步枪在击穿这5mm的外层装甲后没有足够的动能击穿后面的30mm装甲，得以保护坦克及乘员。

尽管直接造成坦克损失的概率大幅度降低，然而坦克上的炮管等设施依然得不到保护，所以即使在战争末期，依然有不少作战中上演着反坦克步枪连续射击破坏德军坦克炮管导致对方失去战斗力无法战斗的好戏。

因此，PTRS41和PTRD41反坦克步枪在二战后期依然有用武之地，其比巴祖卡火箭筒有效射程远，拥有更高的精度、更好的隐蔽性。

PTRS41和PTRD41反坦克步枪装备部队后，随着战争激烈程度提高和德军更多、更重的坦克和装甲车的投入，苏军对于反坦克武器的需求也在猛增，在1942年1月，反坦克步枪的服役单位为8116个，然而在1943年1月，这个数字暴涨为118563，1944年增速下降，但是也有142861个单位，换而言之，两年间反坦克步枪的服役单位增长了17.6倍！ 电影《 潘菲洛夫28勇士 》影片中，反坦克手手持PTRD41反坦克步枪

在1943年的库尔斯克会战中，中央方面军总共消耗了38.7万发14.5mm反坦克枪弹，即每日消耗约48370发，而沃罗涅日方面军总共消耗75.4万发反坦克枪弹，平均每天68250发。整场库尔斯克战役，反坦克枪弹总共消耗了高达350万发，他们被用来射击各种设施，坦克、装甲车、火力点、各种碉堡掩体、人员目标，甚至射击500m距离内的飞机。 一名苏军反坦克手与被他击毁的轴心国轻型坦克 被PTRS41 14.5mm反坦克步枪击穿正面的德军三号坦克 苏联军校教官正在训练学员们使用PTRD41反坦克步枪

第3篇

在战争形势日益严峻的1942年末，对于已经部分加装了裙甲的三号、四号坦克，反坦克步枪的效能已经大不如前。

通过卫国战争早期14.5×114mm步枪对德军几种坦克的射击测试中的一组数据可以看出当时反坦克步枪的效能水平。测试坦克分为轻型、中型、重型三种，其中并没有具体表明是哪种坦克，只说明是德国坦克。

其中，对于重型、中型坦克的45mm厚正面装甲在100m距离10°角射击，无法稳定击穿。

只有在面对轻型坦克时，14.5×114mm枪弹才能在300m外击穿某一部位。

在与德国装甲部队的对抗中，对付正面装甲得到了增强的三号/四号坦克，要用发射高速穿甲弹的PTRS等反坦克步枪击穿其正面，士兵要埋伏至150～100m内，这极大增加了射手面临的危险。

同时，关于德军新型虎式坦克的情报也开始进入苏军视线，虎式1型坦克的正面装甲厚度普遍超过了100mm，侧面装甲厚度则为82mm，侧面最薄弱部分也有62mm，超过BS-41穿甲弹在100m距离的最大穿深。

为此，苏军提出了更远射击距离和更高威力的反坦克步枪计划。

1942年末，要求能够在300～400m上击穿德军中型坦克以及近距离可以伏击德军新式重型坦克的新式反坦克步枪的研发工作就已经开始，但由于当时关于德军新型重型坦克的情报还很模糊，于是1942年的反坦克步枪竞标条件也很模糊。

不同于1938年的百家争鸣，1942～1943年的这场竞标只有3家主要机构呈递了自己的设计，与此形成强烈反差的是，同年各大武器设计局争先恐后地拿出了自己的各种成形装药破甲手雷、枪榴弹亦或是火箭弹，反坦克步枪的发展进入寒冬。

卢卡维什尼柯的

PTRR-42反坦克步枪

1942～1943年参加竞标的3种枪分别为卢卡维什尼柯新设计的PTRR-42反坦克步枪、多人合作设计的PTRRES-42“反坦克步枪”、布留姆PTRB-42反坦克步枪。

卢卡维什尼柯表示自己设计的新枪虽然采用12.7mm口径，但通过更换枪管、枪机、下机匣及弹匣就能发射14.5×114mm枪弹，而他本人拒绝使用该弹。

新枪并没有跟随新的“高威力”指标，而是瞄准了正在苏军中服役的PTRD-41反坦克步枪，拟欲取代之，故极其追求轻便和可靠性。该枪全枪长1500mm，质量仅仅为10.8kg，同样也采用类似PTRD-42的自动抛壳方式，结构上使用了活塞系统。样枪在试射中达到了15发/分的战斗射速并且能持续保持。

根据委员会最终的报告，由于该枪枪管长较PTRD-42反坦克步枪更短等特性，PTRR-42的生产速度将会比一支PTRD-42反坦克步枪快3倍。设若该枪大批量生产，苏军手中将又增一款步兵利器……

然而1943年2月28日，最终评估报告却写了一段带有“羞辱”意味的话：“根据现有资料对比，从质量、尺寸和适用性方面，卢卡维什尼柯PTRR-42是国内目前最佳的猎枪范本。”

毫无疑问，1942～1943年的苏军不会需要这样一款步枪。自从PTRR-42收到这样一份评估报告后，卢卡维什尼柯就再也没有参与过任何竞标。

PTRRES-42“反坦克步枪”

1942年，设计师E.S拉斯切科、S.I叶尔莫拉耶夫和V.E斯洛霍斯金合作计划设计一款20mm口径的轻型便携式单发反坦克步枪，并组合了三人的名字，将该枪命名为RES。

然而设计过程中三人不断调整，最终他们设计成了这款带轮架全质量79kg，不带轮架58kg的单发超轻型反坦克炮。尽管如此，设计师依然继续称呼自己的作品为“便携式反坦克步枪”。

炮尾的开启部分设有一个手柄，用于解除炮尾的锁定，扳动手柄便可以打开弹膛。

扳机机构拥有一个保险，这个保险起到行程限位器的作用，即扳机行程不到位不能实现击发，避免意外走火。

PTRRES-42的炮管内制有8条膛线。炮口制退器外观呈锥形，使一部分火药燃气后喷而达到制退效果，射击时火药燃气会产生夸张的后喷效果甚至有可能伤到周围的人，但不会对炮手有影响，试验结果表明其可感后坐极其良好。

炮管座的上部正后方设有折叠托的驳接接口，炮管座下部则设有一个弹簧卡笋，用来打开折叠托。一组弹簧内置在折叠托中，用于缓冲后坐力带来的影响，配合制退器使用效果良好。

将炮尾向上折叠，即打开弹膛，为防止炮管座杵着地面，装填弹药时需要托着炮管座，略有不便。

为了解决炮身沉重带来的机动不便问题，设计组参考了37mm TsK反坦克炮的摩托车机动作战法，也设计过一个摩托车用射击支架，然而E.S拉斯切科坚持认为摩托车体积大、噪声大，容易暴露位置，最终在3位设计者的商讨下，该支架也仅仅停留在纸面上。

PTRRES-42的机械瞄具可以双眼瞄准射击。

轮架+防盾与炮身的固定只用到了两个螺栓，拆装非常方便。但由于装填弹药略有不便，PTRRES-42的战斗射速一般只有8发/分，最低班组使用人数为3人（炮手、装填手、观察手），弹药通常携带3盒，总共24发。

PTRRES-42配用的20×150Rmm炮弹由弹壳、底火、发射药、弹头等4部分构成，但其比例不太协调，前细后粗，弹壳前部的锥形收口非常明显，弹头与弹壳比起来显得非常纤细。另外，其弹头非常小，为了提高穿甲效果，其采用钨弹心及铝合金被甲结构。该弹初速约800m/s。

PTRRES-42可以在炮架上存放8发备用弹。首次测试时，该弹打出了100m距离穿深70mm，300m距离穿深56mm的成绩，实际上并没有满足三人设计之初100m穿深90mm的设想。这次首射的穿深威力也无法击穿即将大量出现的虎式坦克的上部车体装甲，仅仅能在相当危险的近距离伏击下部车体侧面装甲。

随后，PTRRES-42“反坦克步枪”在科夫罗夫工厂进行了二号原型枪的试射，并在改良了弹药后，将100m穿深提高到了近80mm，然而这对虎式坦克依然缺乏实质性威胁，但是令人欣慰的是，在300m距离内对于四号坦克的侧面装甲可以指哪打哪了。整个1942年，PTRRES-42“反坦克步枪”总共生产了28支。不过，随着库尔斯克会战的爆发，德国坦克们头一次以能让苏联人感到棘手的数量出现。PTRRES-42的威力也显得迅速落伍，其本身和配套弹药的生产计划于1943年下马。

苏军把追求威力更强的反坦克步枪的目光，落在了与PTRRES-42一同竞标的另一支武器身上。

最后的猛兽：

布留姆反坦克步枪

普遍认为，便携式反坦克步枪的威力已经不太可能对二战中后期的重型坦克构成威胁。那些堪比火炮、质量达到70kg左右的重型反坦克武器都几乎无法对诸如虎式坦克这样的重型坦克造成有效威胁，武器质量在30kg以下级别的步兵反坦克步枪又能做什么呢？

然而苏联人仍然不甘心。更令人惊讶的事实是，苏联设计师硬是造出来了那么一个“怪胎”――布留姆PTRB-42反坦克步枪。

这款武器由设计师M.N布留姆和S.V弗拉迪米洛夫合作完成，后者即前文中提到的弗拉迪米洛夫PTRV-38/39反坦克步枪的设计者。

弗和布二人私交甚好，合作也可算颇有历史，1937年时，二人就合作研发了布留姆-弗拉迪米洛夫自动炮。

1938年时，布留姆也参加了反坦克步枪的竞标。当时的竞标尚还在第一轮，布留姆拿出的作品是一款和弗拉迪米洛夫PTRV-38/39反坦克步枪极其相似且使用12.7×108mm枪弹的布留姆PTRB-12.7-38反坦克步枪。

这支武器为非自动式，拥有一个对称的闭锁突笋，扳机组件包括扳机、扳机连杆、阻铁等。布留姆在扳机左前侧设置了一个较大的挡板用于收聚抛出的弹壳。枪托上设置了一个沿袭自弗拉迪米洛夫反坦克步枪的缓冲装置，制退器看起来像是改进过的德什卡重机枪的单室冲击式制退器。

尽管枪械尺寸很大，但是全枪质量仅为28kg，配有两脚架和手枪握把。不过，由于和弗拉迪米洛夫PTRV-38/39几乎完全一致，PTRB-12.7-38自然很快就被刷了下去。该枪可以看作布留姆本人的练手之作。

而在1942年，高威力反坦克步枪的需求出现后，布留姆立刻开始了研发工作。布留姆首先意识到，14.5×114mm弹本身已经没有太大提升空间了，于是他瞄上了NKV工厂的沃尔科夫亚采夫所设计的航空用弹药――14.5×147mm弹。

14.5×147mm弹立项之初便因为对其穿深不满，要求以此为基础设计一款射速达到2000～2500发/分的枪弹项目，也就是Vya14.5项目。

14.5×147mm弹起初是为在轻型坦克以及IL-2攻击机上配用而开发的，由配用Vya23航空机炮的23×152mm弹缩颈而来。

Vya14.5项目并未取得预期的成功，但布留姆还是看中了这款14.5×147mm弹，作为自己新枪的利刃。

14.5×147mm弹的初速被提高到了骇人的1500m/s，高速穿甲弹竟然可以飙到1750 m/s，以至于让人怀疑这是为锥膛炮设计的，然而布留姆PTRB-42只是采用普通的常规枪管的武器。

布留姆PTRB-42反坦克步枪于1943年8月参加了对6号虎式重型坦克的射击测试，试验的结果让人震惊。

布留姆PTRB-42反坦克步枪在300m距离能够击穿70mm厚装甲，所以在理论上，布留姆反坦克步枪能在起码300m以及更远的距离稳定击穿虎式1号坦克侧面下部的62mm装甲。这表明依靠伏击坦克侧面，布留姆PTRB-42反坦克步枪完全拥有在良好伪装的状态下废掉50吨虎式1号重型坦克的能力，还具备对成员进行杀伤的硬实力。

不仅仅如此，通过编号为“CAMD RF 38-11377-12”的一份文件可以看出，如果条件合适，拥有1750m/s初速的14.5×147mm高速穿甲弹完全有能力在100m距离上击穿超过100mm装甲。遗憾的是该武器没有更多的资料存世。

第4篇

1、俄罗斯纪念苏联卫国战争胜利日是以1945年5月9日德国法西斯投降的日期作为纪念日。

2、1945年5月8日深夜（莫斯科时间5月9日凌晨），法西斯德国在柏林郊区的卡尔斯霍尔斯特正式签字投降。苏联（俄罗斯）将5月9日定为卫国战争胜利日并从那时起每年举行纪念活动，其中阅兵是胜利日最主要的活动之一。

3、2020年5月26日，俄罗斯总统普京宣布纪念卫国战争胜利75周年的红场阅兵将于6月24日举行，并命令俄罗斯国防部开始进行阅兵的各项准备。

（来源：文章屋网 ）

第5篇

——对绿通车辆通行费减免进行监督

严格绿通车辆减免程序，配备摄影机、梯子等验货工具、当班收费员认真填写绿通车辆减免登记表、并将减免情况报路段监控分中心登记等流程，防止绿通车辆减免过程中可能发生的受贿行为；查验时必须有两人以上，所纪检监察人员应按上级有关要求参与绿通车辆查验和监督；纪检监察人员每月专项抽查、审带不少于10次；所纪检监察人员应负责绿通车辆通行费减免的审核工作，对绿通车辆通行费减免工作进行专项审核，并建立专门的审核记录以备查。

——对所务公开进行监督

监督完善所务公开栏，保证所公开内容的真实性，使所行政行为阳光化，自觉接受员工群众的监督；监督所办公室将检查内容、对象、范围、方法、时限、程序以及规定和制度公开；监督及时公开各种对职工切身利益有关的决定、当月收支总额、食堂伙食费的使用、财务报表、业务公示、小型工程项目进度执行中各环节情况等；监督及时公开上级拨款外其它非主营收入。

——对小型工程项目管理进行监督

对所站单项工程在5千至10万以内的小型养护、绿化、房建项目进行监督，由所站招投标小组组织实施，并报管理处纪检监察备案；项目自立项至交付使用的全过程，纪检监察部门对各环节、各程序实施实行全过程监督；资金支付按合同执行，如有设计变更应有变更理由、工程清单、变更金额、所务会研究意见或上级批复。

——对“三人行”采购管理进行监督

所站物品采购必须坚持“秉公办事、维护本所利益”的原则，增加透明度，防止可能出现的贪污行为；所站大宗采购物品必须实行“三人行”制度，其中一人为纪检监察人员；规范员工食堂日常采购办法，同时实行“三人行”制度；所纪检监察人员必须严格监督所站大宗采购物品按程序采购。

第6篇

关键词：脂联素；癌症；关系

文章编号:1006-3617(2007)01-0108-03

中图分类号:R151.2

文献标识码:A

现代研究已经发现，许多肿瘤的发生和发展与脂肪代谢异常有关。脂联素（adiponectin）是由脂肪细胞分泌的蛋白质，是参与脂肪代谢的细胞因子之一。1995年SCHERER等［1］首先发现脂联素以来，许多学者围绕脂联素和脂代谢以及胰岛素抵抗的关系开展了许多研究，并取得重大进展。本文就脂联素和癌症关系方面的研究做一综述。

1 脂联素与乳腺癌的发生和发展呈负相关

MIYOSHI 等的病例对照研究中，根据血清脂联素浓度将研究人群分为高水平组（10.6 μg/ml）、中等水平组（7.0~10.6 μg/ml）和低水平组（≤6.9 μg/ml）。在调整了各种经典的危险因素（家族史，初潮年龄，生育情况，BMI等）后，低水平组和中等水平组的妇女乳腺癌的危险性显著高于高水平组的妇女（OR=3.63，95%CI：1.61~8.91，P < 0.005和OR=2.79，95%CI：1.23~6.35，P < 0.05）。而低水平组和高水平组这种关系在绝经前和绝经后妇女中都存在（OR分别为3.46和3.90）。而且在低水平组乳腺癌患者中大瘤块（>2 cm）和高组织学等级（2+3）瘤块的发生频率也明显高于高水平组患者。提示血清脂联素减低和乳腺癌危险性增加相关联，可部分解释肥胖和乳腺癌危险性之间的关联［2］。另一项病例对照研究也发现，脂联素与绝经后妇女乳腺癌危险性有负相关，但在绝经前则没有关联性，且认为这种关联是独立的，不依赖于已知的其他乳腺癌危险因素［3］。这个结果差异与绝经前后乳腺癌的危险本身不一致有关。CHEN等研究发现，乳腺癌患者血清脂联素水平约是对照组的50%，而瘦素（Leptin）水平明显增高。瘦素/脂联素（L/A）比率也约是对照组的1倍。而临床组织学参数、雌激素受体、孕酮受体、原癌基因（HER2/neu）、淋巴结转移、肿瘤发展进程以及瘤块等级对血清脂联素和瘦素都没有影响，但L/A比率则与瘤快体积显示出明显的正相关（P=0.036），提示L/A比率增大将说明有侵犯性乳腺癌的存在［4］。上述流行病学研究显示脂联素的降低关系到乳腺癌的发生和发展。

实验研究也发现，脂联素在生理浓度范围内能明显抑制人类乳腺癌细胞（MAD-MB-231细胞）的增殖，延长脂联素处理时间可引起MAD-MB-231细胞生长停止，甚至凋亡。这个结果首次显示了脂联素直接对癌症细胞生长的控制，为血浆脂联素水平下降可能是乳腺癌危险因素的理论提供了依据［5］。DIEUDONNE等也验证了脂联素对人类乳腺癌MCF-7细胞生长的影响，通过RT-PCR分析发现MCF-7细胞能表达脂联素2个受体（AdipoR1和AdipoR2）的mRNA，同时还发现另外两种人类乳腺癌细胞株（MAD-BM-31和T47-D）也能表达2个脂联素受体的mRNA。另一个发现是MCF-7细胞体外暴露于重组人的脂联素（25 ng/ml）后快速诱导被磷酸化的AMP激酶增加，2 min达到活化作用最大，30 min后开始下降；而p42/p44MAP激酶的磷酸化则在2 min后随时间而下降，30 min后则减低了50%。提示MCF-7细胞通过对AMP激酶活化作用和p42/p44MAP激酶灭活作用对脂联素做出反应。研究还发现，体外各种脂联素实验浓度（25~250 ng/ml）可减少DNA合成率40%，同时还可减少转录因子c-myc和周期蛋白D1的表达，在25 ng/ml时，可分别减少c-myc表达50%，周期蛋白D1表达30%；在250 ng/ml下可诱导MCF-7细胞凋亡39%。说明脂联素的抗增殖效应包括细胞凋亡作用的激活和细胞分裂周期的抑制作用，提示脂联素在体内对乳腺上皮细胞起着旁分泌或内分泌生长抑制剂的作用［6］。上述实验研究为脂联素抵抗乳腺肿瘤提供了部分证据。

在小鼠肿瘤模型中，脂联素可明显抑制早期肿瘤生长，这种削弱肿瘤生长的作用是与新血管生成减少有关，而新血管生成减少可引起肿瘤细胞凋亡作用明显增加。有研究提供了以下依据，首先发现脂联素对牛毛细血管内皮（BCE）细胞的增值有剂量-抑制效应关系，脂联素的IC50为250 ng/ml。其二是定量分析显示，脂联素可减少血管形成面积94%。其三是与脂联素一起孵育，可诱导BCE细胞凋亡比率增加，且随着孵育时间的延长更加明显，到第48小时，有20%的细胞显示出明显的凋亡信号，同时还发现这种凋亡与凋亡酶（caspases）的活化有关。研究提示内皮细胞凋亡作用的被诱导可作为脂联素诱导血管生成抑制作用的唯一机制。脂联素作为一种直接内生性血管生成抑制剂，可能在为治疗依赖血管生成疾病中提供思路［7］。在脂肪细胞因子中，血管内皮生长因子、肝细胞生长因子、瘦素、肿瘤坏死因子-α、肝磷脂结合表皮生长因子样生长因子、白介素-6等都是促进血管生成的，而只有脂联素是起抑制作用的。血管生成作用是乳腺癌发生和发展的基础，所以肥胖引起脂肪细胞因子产生增加和脂联素的减少可能通过它们血管生成相关活性对乳腺癌的后果产生不利影响。研究还发现脂肪细胞因子可直接作用乳腺癌细胞，具有刺激癌细胞增殖和增强入侵能力的作用。因此脂肪细胞因子可能为肥胖和胰岛素抵抗与乳腺癌的危险性和不良预后的因果关联提供生物学机制［8］。

2 脂联素降低可能是子宫内膜癌的危险因素

PETRIDOU等的病例对照研究发现，65岁以上妇女的脂联素与子宫内膜癌之间没有关联性，但在65岁以下妇女则有明显的负相关（OR=0.56，P=0.001），且在控制了BMI和其他潜在混淆因素后，脂联素每增加1个SD，子宫内膜癌的危险减小50%以上（OR=0.44，95%CI：0.24～0.81）［9］。DAL MASO等根据血浆和血清脂联素水平各分成低水平组（

3 脂联素降低与前列腺癌关系的证据

GOKTAS等以年龄和BMI匹配，比较前列腺癌（PCa）、良性前列腺梗阻（BPO）和健康人的脂联素水平，并根据肿瘤扩散情况将癌症患者分成晚期组和未转移组，又根据Gleason总分等级将癌症患者分为3组（＜5分，5~7分，＞7分确定为低、中、高3个等级）。研究结果显示，PCa组血浆脂联素水平为（5.3±1.6）ng/ml，明显低于BPO（14.5±4.4）ng/ml和健康人（16.2±4.1）ng/ml。癌症晚期组血浆脂联素水平又明显低于癌症未转移组，分别为（4.7±1.2）和（6.0±1.7）ng/ml，P=0.012。血浆脂联素水平与PCa组前列腺特异抗原（PSA）水平以及活检Gleason总分呈明显的负相关（r=0.478，P=0.008和r=0.621，P=0.001）。高等级PCa组的血浆脂联素水平（3.8±0.7）ng/ml明显低于低等级组（6.7±1.8）ng/ml和中等级组（5.5±0.9）ng/ml。研究提示血浆脂联素水平不仅在PCa患者中减低，而且还与组织学等级和疾病发展进程呈负相关［12］。还有研究提供的证据提示，脂联素可能与PCa侵入性有关，但这种关联趋向于依赖肥胖程度和癌症的等级［13］。

BUB等研究脂联素对前列腺癌细胞生长的抑制作用，脂联素是以非蛋白水解（全长脂联素：f-脂联素）和蛋白水解（球型脂联素）的各种低聚体形式（三聚体、六聚体和高分子量复合物）出现。用3-（4，5-二甲基噻唑-2-基）-2，5联苯基四唑盐溴化物检验证实，低于生理浓度的f-脂联素彻底抑制了前列腺癌细胞的生长。速率沉淀分析显示高分子量复合物的f-脂联素是抑制的形式。而且f-脂联素还阻止了由瘦素和类胰岛素生长因子-I（IGF-I）刺激的，不依赖雄性激素的DU145细胞生长，阻止了二氢睾酮刺激的，依赖雄性激素的LNCaP-FGC细胞生长。另外f-脂联素还提高了阿霉素对前列腺癌细胞生长的抑制作用［14］。

4 脂联素与部分消化道癌症的关系

ISHIKAWA等在消除了BMI因素后发现，胃癌患者的血浆脂联素水平明显低于正常人，并显示出明显的负相关。而且胃癌的部位不同，脂联素水平也有差别，以上部为最低，上部（5.5±4.1）ng/ml，中部（9.7±6.4）ng/ml，下部（10.7±4.1）ng/ml，P=0.012。但脂联素随疾病进程而下降的趋势不明显，Ⅰ期（ 9.9±6.9）ng/ml，Ⅱ期（8.7±5.5）ng/ml，Ⅲ期（8.6±4.1）ng/ml，Ⅳ期（5.2±6.2）ng/ml，P=0.34。另外对未分化的癌症患者，血清脂联素水平与病理（如瘤块体积、侵入深度、进程时期）呈明显负相关，但在已分化的癌症患者则没有此相关性，提示过低血浆脂联素水平与胃癌危险性增加有关联，并有可能在胃癌的进程中发挥作用，尤其是对胃上部的未分化型胃癌［15］。

肥胖和胰岛素抵抗也与大肠癌的危险性相关联。WEI从1994～2002年间队列人群中发现的179名男性大肠癌患者，并1∶2匹配，进行前瞻性嵌套式病例对照研究，发现血浆脂联素水平与大肠癌的危险性有明显的逆关联（P=0.01），但这关联在调整BMI以后显著性有轻微减小（P=0.04），再调整大肠癌其他主要危险因素（如家族史，体力活动，多种维生素的使用，吸烟，饮酒，阿斯匹林的服用，内窥镜检查史，膳食中钙，叶酸，维生素E和维生素D等），上述关联没有显著性（P=0.08）［16］。

第7篇

代谢综合征（MS）是以腹型肥胖、高血压、糖脂代谢异常等多重心血管危险因素聚集为特征的临床综合征，是近年来国内外共同关注的热点。研究发现［1］，脂肪组织不仅仅只是能量贮存的场所，而且是一个高度活跃的内分泌器官，其分泌多种脂肪细胞因子包括瘦素、肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素6（IL6）、血管紧张素原、C反应蛋白、脂联素(adiponectin)等。大多数的脂肪细胞因子通过内分泌和旁分泌途径促进局部和远端的炎症反应，并促进MS及其并发症心血管疾病的发展进程，脂联素在这一过程起着明显的保护作用［2-4］。本文就脂联素与MS关系作一综述。

1

脂联素概述

1.1

脂联素分子生物学特性

脂联素是白色脂肪组织分泌的由244个氨基酸组成的活性多肽，由位于染色体3q27的apM1基因编码，亦被称为GBP28、AdipoQ和Acrp30。正常人血浆脂联素浓度可达5～30 μg/mL，约占血浆蛋白总量的0.01%。脂联素蛋白分子有4个主要的结构域：氨基末端的分泌信号序列、一小段高变非同源序列、 类胶原结构域以及羧基端的球形结构域。球状结构部分具有广泛的生物活性，可被白细胞弹性蛋白酶切开成为全长型脂联素，全长型脂联素能够抑制肝细胞糖原异生和葡萄糖释放。血清中全长型脂联素主要以3种形式存在：三聚体、六聚体和高分子量多聚体。三聚体是脂联素的基本结构形式，呈球丙状结构；六聚体则由2个相邻的三聚的球形结构域和一个单一的胶原柄， 通过二硫键(由22位的胱氨酸介导形成)结合形成; 高分子量寡聚体则由4～6个三聚体通过它们的胶原样结构域结合装配而成。不同亚型的脂联素在调节代谢及炎症过程中发挥不同的作用。

1.2

脂联素受体

脂联素受体有3种［5］，包括：AdipoR1、AdipoR2和T钙黏蛋白（Tcadherin）。AdipoR1在全身各组织均可见表达，骨骼肌中表达最丰富。AdipoR2主要在肝脏中表达。两者在人动脉粥样硬化损伤区、巨噬细胞和血小板上均可见这两种受体的表达［6］。T钙黏蛋白是六聚体和高分子量多聚体形式脂联素的受体［7］，在心血管系统表达丰富，而在骨骼肌中较少存在，主要表达于血管平滑肌及内皮细胞上。不同的受体及不同种类的脂联素反应了脂联素调节糖脂代谢的多样性。

2

脂联素的作用及与代谢综合征的关系

2.1

脂联素与肥胖

肥胖的特征是脂肪细胞的数量或体积增加，或二者兼有。脂联素是由脂肪组织特异性分泌的活性多肽，其基因表达在脂肪形成过程中被激活。脂联素和其他脂肪细胞因子不同（如瘦素、TNFα），其肥胖患者血清中浓度显著降低。Arita［8］等表明，肥胖患者血清脂联素平均水平是3.7 μg/mL，而正常体质量人群的血清脂联素平均水平是8.97 μg/mL。血清脂联素水平与肥胖的相关性主要表现在内脏脂肪而不是皮下脂肪组织。体外研究表明［9］，培养的内脏脂肪细胞比皮下脂肪细胞分泌更多的脂联素。在正常脂肪细胞的分化进程中，脂联素的基因表达上调，但在已分化的肥大脂肪细胞中其基因表达下调，提示在肥胖的发展过程中存在负反馈。这种结果是由肥胖患者体内高水平的其他脂肪细胞因子，如IL6，对脂联素基因表达的抑制作用造成的。实验证明［10］，长期服用TNFα阻滞剂的病人的血清脂联素浓度显著增高。

此外，减重可以刺激脂联素水平的升高。研究证明［11］，对22例肥胖病人进行胃切割手术后，其体质量指数下降21%而血清脂联素水平增加46%。脂联素可直接调节糖脂代谢，降低葡萄糖、游离脂肪酸及三酰甘油的含量，减轻肥胖患者体质量［12］。

2.2

脂联素与高血压

目前，高血压患者血浆脂联素水平的高低与血压的相关性仍有争议。大多数研究认为原发性高血压（EH）患者血浆脂联素水平降低。Adamczak等［13］研究发现EH患者血浆脂联素水平明显低于对照组，而且血浆脂联素水平与收缩压、舒张压及平均动脉压呈负相关，认为脂联素可能在EH的发病中起一定作用。Takuya［14］等的研究也得出相同的结论，并且认为低脂联素血症是高血压发病的独立危险因素。但Mallamaci等［15］在中年男性高血压患者中发现，血浆脂联素水平明显升高，高血压患者的肌酐清除率比正常对照组低，脂联素水平与肌酐清除率呈负相关。以上研究表明，血浆脂联素水平与高血压存在相关性，然而Yang等［16］对180位肥胖患者调查研究发现，血浆脂联素水平与腰臀比、BMI、胰岛素、三酰甘油水平呈负相关，而与血压及总胆固醇无相关关系。因此，血浆脂联素水平与高血压的关系目前仍不明确，需进一步临床试验研究。

2.3

脂联素与2型糖尿病

2型糖尿病被认为是一种异源性的糖代谢异常性疾病，胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能紊乱是其典型特征。脂联素具有拮抗胰岛素抵抗的作用从而在2型糖尿病的发生发展中起到保护作用。研究［17］表明， 脂联素基因敲除小鼠血糖和胰岛素浓度明显升高，而外源性补充脂联素可改善胰岛素抵抗、增加胰岛素敏感性。脂联素调节血糖代谢的机制与过氧化物酶体增生物激活受体PPARγ和单磷酸腺苷蛋白激酶（AMPK）介导的几种代谢途径有关。

噻唑烷二酮类药物（TZD）是脂肪组织中PPARγ的激动剂，是有效的抗胰岛素抵抗药物，具有良好的胰岛素增敏作用。已有研究表明［18］，给予TZD后，培养的脂肪细胞和肥胖老鼠的脂肪组织中脂联素的基因表达均上调。TZD还可阻断TNFα对脂联素基因启动子的抑制作用，显著提高其活性［19］。长期用PPARγ的激动剂治疗可显著提高糖尿病小鼠血清中脂联素水平，而用PPARα激动剂氯贝特或二甲双胍治疗则没有这种作用［20］。目前，脂联素和PPARγ的关系尚不完全清楚，可能是由于PPARγ的激活诱导了前脂肪细胞分化为脂肪细胞并促进了三酰甘油的储存，导致脂联素基因表达的增加。

脂联素的胰岛素增敏效应与促进脂肪酸氧化有关。研究表明 ［21］，脂联素既可促进单磷酸腺苷蛋白激酶（AMPK）和其下游信号分子乙酰辅酶A羧化酶（ACC）的磷酸化，还可促进PPARα上游效应分子p38MPK的磷酸化。ACC磷酸化可激活丙二酰辅酶A脱羧酶，继而降低丙二酰辅酶A的含量。丙二酰辅酶A是肉毒碱棕榈酰转移酶1（CPT1）的变构抑制剂，CPT1是调节脂肪酰基辅酶A进入线粒体β氧化的酶，因此，脂联素可通过磷酸化AMPKACC而增加线粒体中脂肪酸的β氧化。资料显示［22］，PPARα主要分布于肝脏、心脏和骨骼肌，其激活可促进脂肪酸氧化、酮体生成、减少肝糖原分解。上述结果显示，脂联素可通过促进AMPKACC及p38MPKPPARΑ的磷酸化，增加脂肪酸的氧化，降低骨骼肌中三酰甘油含量，从而提高胰岛素的敏感性，改善胰岛素抵抗患者的糖脂代谢。

另外，脂联素还可通过激活AMPK途径直接促进脂肪细胞及骨骼肌细胞的葡萄糖吸收，降低循环中葡萄糖的含量。在肝细胞，脂联素激活的AMPK途径可抑制其葡萄糖的异生，降低系统中的葡萄糖水平。

2.4

脂联素与血脂代谢紊乱

血脂代谢紊乱以高水平三酰甘油（TG）、高水平低密度脂蛋白(LDL)和低水平高密度脂蛋白(HDL)为特征。调节血脂代谢在预防心血管疾病危险的发生中有积极作用。脂联素连接着脂肪组织和整体代谢，在能量的平衡、控制方面起到重要的作用。在骨骼肌和肝脏中脂联素通过激活AMPK途径而刺激葡萄糖的利用，同时也激活了磷酸酰基辅酶A碳酸酶，增加了脂肪酸的氧化，降低了循环和组织中的游离脂肪酸水平。多项研究显示，血浆脂联素水平与TG、LDLC、HDLC独立相关。2型糖尿病患者中，校正了BMI、年龄和血压后，血浆脂联素水平与TG、apoB、LDLC呈负相关，与HDLC、apoA呈正相关。脂联素可以增加脂肪酸氧化，降低肌肉与肝脏中的TG含量，改善脂代谢，发挥抗动脉粥样硬化的作用。

2.5

其他

代谢综合征患者发生心血管疾病的风险要比正常人高许多，同时近年研究发现这类患者中多数伴有脂联素水平的降低，使得脂联素与心血管疾病的关系日益受到重视。在冠心病的发生中基本病理改变是动脉粥样硬化，而动脉粥样硬化是一种慢性炎性疾病，在这一发病过程中，内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞是构成动脉病变的3个要素。大量体外研究证实，脂联素抑制巨噬细胞清道夫受体A的表达，降低其摄取氧化型低密度脂蛋白的能力，从而抑制其向泡沫细胞的转化；抑制动脉血管内皮细胞、血管平滑肌细胞的增殖、分化及向内皮下损伤区的迁徙，从而抑制动脉粥样硬化灶的形成而直接发挥血管保护作用。近年来，研究发现脂联素和心肌肥厚疾病直接相关。Shibata［23］等报道，脂联素基因敲除的高血压模型小鼠，心肌肥厚的发病率增高且病死率高。这可能与脂联素激活AMPK途径的减弱有关。体外实验表明，脂联素可激活培养心肌细胞的AMPK途径并对抗激动剂激动的心肌肥厚。结果表明，与其他脂肪细胞因子不同，脂联素可通过激活AMPK途径抑制心肌细胞肥厚，具有保护心肌细胞的作用。

3

展望

脂联素通过与其受体如Adipo R1和Adipo R2的结合，激活特定信号转导通路，改善代谢综合征患者的糖脂代谢并调控其并发症的发生发展过程。因此，通过监测血清脂联素水平，有利于对代谢综合症各种因子风险的评估，尽可能早期进行干预治疗，改善预后。

将来人们可以直接用脂联素作为抗肥胖药、2型糖尿病的一级预防药物及其并发症的二级预防药物，也可开发促进内源性脂联素分泌的代谢综合征的防治药物，例如TZD。因此，对脂联素的分子结构、影响脂联素分泌表达的因素及脂联素受体的信号转导进行深入研究，提高体内脂联素水平，将为代谢综合征的防治提供一条新的途径。

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