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序论:在您撰写高钾血症治疗措施时,参考他人的优秀作品可以开阔视野,小编为您整理的7篇范文,希望这些建议能够激发您的创作热情,引导您走向新的创作高度。
【摘要】目的分析出现高钾血症的慢性肾衰竭患者的临床资料,探讨其治疗方案。方法回顾性分析笔者所在医院近4年抢救的一组慢性肾衰竭并发高钾血症患者的临床抢救治疗过程。结果病史发现未严格控制饮食中钾的摄入是慢性肾衰竭患者出现高钾血症的主要原因。有90例次患者经及时抢救,应用药物及血液透析治疗后,血清钾浓度恢复到正常范围内,高血钾的心电图改变消失,临床症状缓。2例患者抢救无效死亡。结论慢性肾衰竭患者控制饮食中钾的摄入可减少高钾血症发生应重视综合治疗,予以积极降钾及必要的生命支持治疗血液透析是治疗高钾血症最直接有效的方法,效果确切,安全可靠,其他方法欠佳时应及早采用。【关键词】慢性肾衰竭高钾血症防治血液透析血清钾浓度>55 mmol/L称为高钾血症,它是慢性肾衰竭常见的危重并发症之一,严重时可引起心跳骤停,导致患者死亡。及时、得当的抢救治疗措施可提高患者生存率。现将笔者所在医院2006年4月~2010年6月间对92例慢性肾衰血透患者高钾血症的临床抢救情况分析报告如下。1资料与方法
11一般资料笔者所在医院2006年4月~2010年6月间抢救治疗慢性肾衰竭患者高钾血症患者92例次。根据美国肾脏病协会K/DOQI指南分为慢性肾病(CKD) 3~4期患者13例次其余均为CKD 5期患者,有31例次为血液透析患者。查血清钾在55~98 mmol/L,达到高钾血症诊断标准。
12诊疗方法患者来院后认真了解病史,目前的治疗及饮食等情况。行血肌酐、尿素氮检查,由检验结果应用简化MDRD公式估算GFR,确定CKD分期。同时完善血常规、血糖、血清钾、血气分析及心电图等检查,根据临床症状及综合检验结果判断严重程度,采取相应治疗措施。(1)协助患者查找引起高钾血症的因素,如饮食中钾摄入过多,应用有保钾作用的药物,合并感染及代谢性酸中毒,因贫血而输库存血等,尽可能去除诱因。(2)静脉注射葡萄糖酸钙对抗高钾血症对心肌的毒性作用输注碳酸氢钠纠正酸中毒及输注葡萄糖和胰岛素促使钾离子移入细胞内用排钾利尿剂增加尿中排钾导泻和服用阳离子交换树脂增加消化道排钾[1]。(3)对于血清钾>65 mmol/L和血清钾<65 mmol/L但临床症状明显或有心电图改变的患者,在应用药物降低血清钾同时若生命体征平稳立即安排血液透析抢救治疗并监测血清钾浓度并发心室颤动或呼吸心跳骤停时,进行心肺复苏,若复苏成功,生命体征相对平稳立即血液透析。(4)其他则先予药物降血清钾治疗,监测尿量、血清钾浓度及心电图等,若效果不佳,即行血液透析。2结果总共92例次,其中90例经抢救后血清钾回降至36~53 mmol/L,临床症状缓解,解决引起高钾血症的因素后病情稳定2例患者因心跳骤停,复苏未成功而死亡,当时测血清钾分别为91 mmol/L和97 mmol/L,均为慢性肾衰竭CKD 5期患者,虽早已确诊,但因种种原因一直拖延未能行肾脏替代治疗。转危为安的患者中CKD 3~4期患者病情相对轻,血清钾平均61 mmol/L左右,大部分经药物治疗后好转,只有2例经血液透析治疗。而CKD 5期患者相对重,血清钾平均73 mmol/L,药物治疗效果不佳,须行血液透析治疗。3讨论人体钾离子主要由肾脏通过尿液排泄,对于慢性肾衰竭患者来说随着病情发展,GFR逐步下降,肾脏排钾的功能随之减退,若进入体内的钾过多或细胞内钾移至细胞外液,则高钾血症的发生机会大大增加。高钾血症的临床表现常见有肌肉无力或麻痹等,还可有胸闷、气短,脉搏减慢,心律失常等。早期特异性不明显,易被忽视,而待病情严重时则可有呼吸困难甚至心脏停搏,直接危及生命。一旦发生高钾血症需尽早治疗[1]。血液透析是治疗高钾血症最直接有效的方法。它效果确切,可靠安全,不但可迅速降低血清钾,解除高钾对心肌的抑制作用,其碳酸盐透析液可以纠正酸中毒,不易出现低氧血症,可稳定病情对后续治疗有帮助。在抢救高钾血症时,也不能忽视药物在整个抢救治疗中的作用,它可以为血透抢救赢得宝贵的时间。通过对患者病情的分析发现,几乎所有患者对饮食中的钾的摄入控制不理想17例次有感染情况3例CKD 3~4期患者有长期服用ACEI和(或)ARB类药物史CKD 5期患者存在不同程度的代谢性酸中毒,2例次因贫血重于本次发病前输血血液透析患者中12例次有多食含钾高食物史,15例次因经济拮据血液透析间隔时间过长,而饮食同家人无区别。由此可见,不控制钾摄入是慢性肾衰竭患者出现高钾血症的极为重要的基础和原因。减少饮食中钾的摄入对慢性肾衰竭患者防治高钾血症有极其重要的意义。对于CKD 3~4期高钾血症患者,除饮食因素外,药物因素不可忽视,因ACEI和ARB等类药物有有引起高钾作用,须在专科医生指导下用药,定期复查血清钾。对于CKD 5期患者,严格控制钾的摄入,应及早考虑肾脏替代治疗,尽可能避免如感染、创伤、酸中毒等导致的身体细胞内钾的释放。对已行肾脏替代治疗的患者,应强调其充分性,重视整体综合治疗。综上所述,慢性肾衰竭患者的高钾血症治疗与预防同等重要。应加强宣教,使患者对自身的疾病了解,制定完善治疗计划,合理用药,定期复查。对终末期肾病患者宜尽早安排肾脏替代治疗,发现和消除各种诱因,预防高钾血症等急危并发症的发生。血液透析是高钾血症最直接有效的治疗方法,不能忽视药物在整个抢救治疗中的作用,通过综合治疗可以提高抢救的成功率。参 考 文 献
[1] 谷伟军.高钾血症的诊治.药品评价,2010,7(11):30-31.
(收稿日期:2010-11-02)
【关键词】慢性心衰 ;高血钾症 ;临床分析
【中图分类号】R541.6【文献标识码】A【文章编号】1044-5511(2011)11-0177-01
慢性心力衰竭多见于器质性的心脏病,是多种心脏病的终末阶段之一,病死率较高。随着人口老龄化社会进程的加快以及高血压、冠心病等心血管病发病率的上升,慢性心力衰竭的患病率也逐渐升高[1]。一旦发病,临床上主要表现为活动耐量降低,出现不同程度的心悸、气短、乏力以及水肿等情况,患者的生活质量下降,疾病的终末期往往会因病致残、致死。传统的治疗方法有强心、利尿、扩血管等治疗方法,但这些方法仅能够缓解患者的临床症状,延长患者的生存期限,效果不是很理想,长期用药还会造成较大的副作用[2]。其中,高血钾症就是其中较为严重的副作用之一[3]。为有效预防慢性心力衰竭治疗过程中导致的高血钾症,本文总结和分析了具有完整临床资料的2009年10月至2010年10月来我院就诊慢性心力衰竭患者26例发生高血钾症的原因及预防措施。现报道如下:
1 一般资料和方法
1.1一般临床资料:2009年10月至2010年10月来我院就诊慢性心力衰竭发生高血钾症患者26例,其中,男性l0例。女性6例。年龄4l-50岁5例,51-60岁5例,61-7O岁15例,7l-86岁1例。其中,缺血性心肌病患者有5例,心肌梗死患者有6例,高血压性心脏病的患者有8例,肺源性心脏病患者有7例。病程为1-10年,平均病程为5年。临床表现:出现活动性心悸、气短、疲倦乏力患者有10例,出现恶心、呕吐患者有8例,出现嗜睡、表情淡漠患者有5例,出现谵妄、昏迷患者有3例;血钾检测结果显示:血钾浓度为5.8mmol/L-6.5mmol/L。治疗慢性心力衰竭时主要采用血管紧张素酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体抑制剂及醛固酮系统的拮抗剂进行治疗。具体情况见下表。
1.2 治疗方法:停用升高血钾的药物,控制钾的摄入。静脉滴注胰岛素促进钾向细胞内转移,静脉推注呋塞米促进钾的排泄。同时推注10%的葡萄糖酸钙拮抗钾的心脏毒性。
2 结果
26例慢性心力衰竭合并高血钾患者中有25例经治疗后好转出院,有1例死亡。死亡原因心脏骤停抢救失败死亡。
3 讨论
慢性心力衰竭是一种复杂的临床症状,近年来发病率有逐年升高驱使。慢性心力衰竭的发病机制主要为心肌细胞凋亡,血流动力学障碍、神经内分泌激活以及血管内皮功能障碍均在心衰的发生发展过程中起着重要的作用。目前,治疗慢性心力衰竭的治疗方法主要有两种,包括药物治疗和非药物治疗。药物治疗主要是以阻断神经分泌为主,非药物治疗主要包括心脏再同步化治疗,心脏移植以及埋藏式心脏除颤复律器等。但非药物治疗方式治疗费用昂贵、技术风险较大,手术风险较高,主要适用于重症晚期的慢性心力衰竭患者。药物治疗是治疗轻中度慢性心力衰竭的主要措施,也是根治慢性心力衰竭的治疗措施,一旦发病需要长期规律服药才能使病情保持稳定。血管紧张素酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体抑制剂及醛固酮系统的拮抗剂治疗心衰已获得大规模临床试验证实,临床应用也广泛,在治疗慢性心力衰竭时取得了良好疗效,降低了慢性心力衰竭患者的的死亡率[4]。但在使用血管紧张素酶抑制剂等治疗慢性心力衰竭时往往会带来较多的毒副作用。其中高血钾症是较为严重的副作用之一。并且这些药物导致的高钾血症容易忽视。血管紧张素酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体抑制剂及醛固酮系统的拮抗剂可抑制醛固酮分泌,可使血钾浓度升高[5]。
慢性心力衰竭合并高钾血症主要是因为慢性心功能衰竭的患者常合并有慢性肾功能的不全,心衰时肾血流量减少,导致肾小球率过率降低,对于老年的慢性心衰患者常合并有肾脏疾病而引起肾脏解剖学的改变,这些因素都成为肾脏排钾障碍的原因,另外当肾功能不全合并有代谢性酸中毒时细胞外液的钾会转移向细胞内,也会导致高血钾症。近年来,因为血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)药物具有防止心脏重构达到保护心脏的作用,能提高轻、中、重度慢性心力衰竭患者的生存率而广泛应用于临床,但是该药其中的一个不良反应就是高钾血症,另外保钾利尿剂的应用也是导致高钾血症的原因之一,目前由于药物因素而导致的高钾血症是主要原因。但是临床上会经常将ACEI类要和保钾利尿剂同时联合使用,这样会增加高钾血症的发生。
高钾血症可导致严重的心律失常、传导阻滞和心脏骤停和猝死,应该引起临床医生的重视,应做到早预防,早发现,早治疗。首先医生应了解患者的全身状况尤其是肾功能的情况,有助于以后用药的选择。对于肾功能欠佳的患者可以尽量避免使用ACEI类药物或保钾利尿剂,如果衡量利弊后决定使用这类药物时,尤其对于年龄较大的患者或联合用药时,应注意密切观察患者的病情变化,每天检测电解质的变化,同时给以心电监护,注意心电图的变化和尿量的改变。对于已经出现高钾血症的患者,应立即停止使用引起高钾血症的药物,积极使用促排钾排泄药物,纠正代谢性酸中毒,同时可以静脉推注葡萄糖酸钙拮抗高钾血症对心肌的毒性,必要时行血液透析,同时加强监护,及时观察血清电解质的变化及肾功能。待血钾恢复正常后再根据个人情况重新选择用药方案。
参考文献
[1] 余宗法,李慧娟,17例慢性心衰治疗时发生高血钾的分析[J]铁道医学,1995,5(23):304-305。
[2] 贺妈文,何蛙华,甲巯丙脯酸治疗严尊慢性心力衰竭致高血钾临床分析[J]武汉医学杂志,1991,1(15):45-46。
[3]苏庆丰,张林虎,慢性心衰合并高钾血症26例临床分析[J] 中国现代医药杂志,2011,2(13):96。
[4]闫守成,高岭,老年人慢性心力衰竭120例临床分析[J] 中西医结合心脑血管病杂志,2010,10(8):1254-1255。
关键词: 血钾浓度,不良反应,低钾血症
肾功能衰竭的患者由于肾脏排钾功能障碍,经常会出现高钾血症,进而危及生命。血液透析是肾功能衰竭的有效替代治疗措施之一,在临床中运用极广泛。但在实际工作中,我们也常遇到这样一部分患者,透析前血清钾不高,有的甚至有低钾血症,现在多数血液透析中心使用的常规透析处方是钾浓度为2.0mmol/L的透析液,这些患者如果按常规透析液进行治疗,就会出现低钾血症,而低钾血症会导致一些并发症,轻者出现腹胀、肌肉无力等,重者可引起致死性心律失常,甚至危及生命。【1】我院血透室根据病人透析前的血钾浓度,适当调整透析液的钾离子浓度,病人的上述情况明显减少,取得较好的治疗效果,现就850例次高钾透析和非高钾透析回顾分析如下。
一、资料与方法
1.临床资料 选取我院自2009年1月以来透析前血钾浓度小于4.0mmol/L,在透析前均无明显自觉症状和心律失常的透析患者33例进行回顾性分析,其中原发性肾小球肾炎患者10例,糖尿病肾病15例,ANCA相关性肾病1例,高血压肾损害4例,肾脏肿瘤2例,梗阻性肾病1例;男性患者17例,女性患者16例;年龄最大90岁,最小46岁,平均年龄71.68岁;透析年龄最长36个月,最短1个月,平均为15个月;透析密度为1―3次/周,共透析850次,其中450例次为治疗组,400例次为对照组。
2.治疗方法 均采用肾友达牌的透析干粉配制常规浓缩透析A、B液,常规透析液的钾浓度为2.0mmol/L,在治疗组的浓缩A液10L中加入10%氯化钾260ml,配制成钾浓度为3.0mmol/L的高钾透析液。均随机用日机装DBB-26及德国费森尤斯4008B透析机,透析器为金宝血液透析器17R、6LR,透析血流量为200-240ml/分,透析液流量为500ml/分,透析时间4小时/次,每次超滤总量为1000ml―4000ml,透析治疗过程中均未进行其他药物治疗。
二、结果
通过两种不同钾浓度透析液的透析治疗,对治疗组与对照组观察以下项目:症状、血压、透析后心率、心律、透析后血清钾的测定,进行比较后发现:高钾透析治疗组的患者出现不适症状(主要为心慌、胸闷、气促等)、心律失常(主要为窦性心动过速、心房纤颤、室性早搏)、透析后低钾血症(血清钾小于3.5mmol/L)明显低于对照组,血压下降(血压低于90/60mmHg)无明显差异。无一例发生高钾血症。
三、 讨论
慢性肾功能衰竭的患者多数伴有高钾血症,但随着透析患者生命的延长,高龄透析、糖尿病肾病及伴有各种并发症的维持性透析患者数量的增加,临床上无高钾血症的慢性肾功能不全的血液透析病例也逐渐上升。其原因主要有:营养摄入不足,或者因有合理的饮食控制、规律性的透析…等。透析前无高钾血症,说明体内总体钾不高,采用钾浓度为2.0mmol/L的常规透析液治疗后,一部分钾被清除,一部分钾随代谢性酸中毒纠正转移到细胞内,就可能会导致发生低钾血症,从而出现心慌、胸闷、气促及心律失常表现。钾是细胞内主要的阳离子,在维持细胞静息电位及维持神经、肌肉细胞正常生理功能方面起重要作用,钾离子调节心肌和骨骼肌的兴奋性,钾离子异常可导致多种类型心律失常。【2】据文献报道,透析中心律失常发生率可高达50%,而且以室性心律失常为主。【3】但我们观察到窦性心动过速、心房纤颤更多一些。低钾血症以累及电兴奋组织即心脏和肌肉为主,可引起心血管、肌肉、神经、消化道、内分泌和肾脏多个系统和器官功能障碍。【4】透析液中钾离子的浓度直接影响着血液透析患者的血钾浓度,因此应该根据患者透析前的血钾情况采取个体化的治疗方案,调整透析液的钾离子浓度,提高患者对透析治疗的耐受性和透析质量。根据我院透析室对病人的观察分析得出结论,对透析前无高钾血症,且血钾浓度低于4.0mmol/L的患者,选用钾浓度为3.0mmol/L的高钾透析液进行透析治疗,可以提高病人对透析的耐受性,明显降低透析相关性心律失常的发生,同时也是安全的,不会引发高钾血症。
参考文献
【1】 陈灏珠. 实用内科学 11版. 北京:人民卫生出版社,2001.918
【2】 王吉耀 内科学 下册 人民卫生出版社 2010年8月第2版 684-685
关键词:维持性血液透析;高血钾:原因分析;护理措施
【中图分类号】R692.5【文献标识码】B【文章编号】1672-3783(2012)05-0024-01
高血钾症是急慢性肾功衰竭最严重的并发症, 也是主要的死因之一(主要为心跳骤停)。人体血清钾正常保持在3. 5~5. 4mmol/L, 当血清钾>5. 5mmol/L时称为高血钾。血液透析是快速降低血清钾的有效治疗措施。为了预防和减少高血钾症的发生, 对我科2010年1月~2012年1月16例血液透析患者高血钾的情况进行了抢救治疗,获得良好效果,现报告如下:
1 临床资料
1. 1 一般资料:选取我院自2010年1月~2012年1月期间, 血液透析病人16例, 其中: 男性9例。女性7例。年龄22~81岁。血液透析时间最长11年, 最短时间为2天。患者的原发病为: 糖尿病肾病3例,肾小球肾炎4例, 慢性肾盂肾炎4例, 高血压性肾小动脉硬化症2例, 急性肾功衰竭2例, 狼疮肾1例。
1.2 高血钾症主要表现:身体麻痹、肌肉无力、脉搏缓慢、低于60次/min、心率失常。心电图随血钾上升而变化: 早期T波高耸而尖, 基底较窄, 血清钾达8mmol/L、P波消失, GRS波改变, 严重可出现心房纤颤。血清钾>6. 5mmol/L为紧急透析指征[1]。
2 高血钾的原因分析
2.1 钾摄入过多占首位,透析期间进食高含钾食物水果海产品蔬菜等,均可引起高钾血症 本组病例中 例在发病前大量进食桔子西瓜香瓜蘑菇紫菜等高含钾食物。
2.2 肾排钾减少,透析不充分,由于透析费用昂贵,部分患者常因经济原因而不能按时透析,每周透析1 次甚至每月1~2 次,间隔时间长,钾在体内蓄积,代谢性酸中毒明显,使细胞内钾向组织间液转移,血浆 每降低0.1,血清钾可升高0.7mmol/L[2],是透析时间间隔长者高钾血症的最重要的原因 。本组中有3例患者均因不能正规透析多次并发高血钾。
2.3 高分解代谢:部分患者血液透析晚,并发症较多,全身状况差,易并发全身及局部的感染,可使组织及细胞的分解代谢加快,从而导致血钾升高;另外手术外伤也易发生高血钾。
2.4 药物影响:患者如长期使用含钾高中草药,因高血压常使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)如卡托普利,而ACEI类药物可通过抑制血管紧张素转换酶,阻断肾素-血管紧张素 -醛固酮系统,减少醛固酮生成,使血钾长期保持高水平。
2.5 经常输入库存血患者也易出现高钾血症[3]。
3 护理措施
3.1 对患者实施有效干预,使之自愿采纳有利于健康的行为饮食和生活方式,向患者及家属讲解高血钾的危害。嘱患者严格控制饮食,使其及家属在思想上认识到控制饮食的重要性,告知患者限制高钾食物的摄入。如: 紫菜、蘑菇、香蕉、橘子、土豆、干箩卜等。可摄入含钾较低的食物: 南瓜、西葫芦、冬瓜、茄子、芹菜、大白菜。可通过烹调方法可去钾,蔬菜可切碎放入水中煮熟, 弃水食菜;水果可加糖水煮后弃水食果肉, 罐头食品中水果、蔬菜含钾量低但不能食用其汁;超低温冷藏食物。
3.2 密切观察病情,询问患者有无不适症状,及时发现存在高钾血症的征兆,护士还应熟练掌握心电图知识,发现异常,对在高钾血症的患者,应立即报告医生,积极配合医生给患者做血透前的血生化肾功能及心电图检查,以了解患者血钾情况,从而判断病情的严重程度,同时积极做好血透前的准备工作,做好各项急救措施。 高钾血症患者病情较严重,一般常规给予吸氧,对心电图异常的患者做好心电监护。观察患者治疗前后及治疗过程中血压变化,根据需要 30min监测血压1 次,以掌握患者病情。
3.3 加强透析,应坚持规律有效的血液透析, 每周2~ 3次。高血钾患者进行血透时,使用碳酸氢盐透析液更优于醋酸盐透析液碳酸氢盐透析液可迅速纠正酸中毒,且不出现低氧血症[4],更快起到治疗作用。
3.4 调整用药,少服或者不服中草药,更换其它降压药。
3.5 根据病情掌握补钾速度, 及时检测血清钾的浓度, 尽量少输陈旧血。
4 小结
通过对高血钾患者的原因分析, 使护理人员更有效和更有针对性的加强健康宣教并积极采取相应的护理对策, 以达到降低高血钾的发生率,提高维持性血液透析患者的生存质量。
参考文献
[1] 陈灏珠.实用内科学[M].北京:人民卫生出版社,2005:987~988
[2] 叶任高.内科学以致用[M].北京:人民卫生出版社,2004:852
【摘要】 [目的]回顾性分析挤压综合征的早期诊断和治疗。[方法]回顾性研究汶川大地震后发生挤压综合征的27例患者,致伤原因均为地震中被重物砸伤。其中男15例,女12例;年龄5.8~72岁,平均33.6岁;受挤压时间7~101 h,平均27.8 h;受伤到接受治疗的时间8~112 h,平均38 h;单纯一侧下肢挤压伤13例,单纯一侧上肢挤压伤5例,臀部挤压伤2例,双下肢挤压伤4例,上下肢联合挤压伤3例。出现少尿15例,无尿7例。实验室检查:27例患者均出现肌红蛋白尿,BUN平均21.34 mmol/L,Cr平均365.6 μmol/L,CK平均54 022 IU/L,12例血钾升高(5.01~7.82 mmol/L,平均值6.0 mmol/L),17例血钙降低(1.25~2.09 mmol/L,平均值1.71 mmol/L)。6例患者肌酐水平轻度升高,平均164 μmol/L,CK平均8 723 IU/L,无少尿。入院后予以静脉快速补液和静脉用抗生素,碱化尿液,纠正酸碱平衡、电解质紊乱。对于高钾血症患者,除快速补液外,静脉输入5%NaHCO3、10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙、葡萄糖溶液(50%葡萄糖溶液,胰糖比1∶4)以及速尿等静脉注射。21例无尿或少尿合并急性肾功衰(acute renal failure,ARF)者,接受血液透析透析治疗。截肢或关节离断手术16例,骨筋膜室切开减压11例。截肢患者均为受压肢体缺血坏死或气性坏疽。[结果]截至2008年5月30日(地震后18日),无1例患者死亡。21例合并ARF患者中,16例患者肾功能明显改善停止透析,继续透析治疗5例,其中2例患者肾功能改善不明显。6例肾功能不全但无少尿的患者,经碱化尿液、大量补液以及甘露醇利尿治疗后,无1例发展为ARF。截肢后创面Ⅰ期愈合9例,经换药、创面处理扩创Ⅱ缝合愈合6例;减压创面直接缝合4例,游离植皮3例,Ⅱ期扩创缝合3例。所有患者均接受不同数量的输血治疗,平均输血量1 834 ml。而且部分患者多次、长时间输血。[结论]挤压综合征早期治疗的关键是早期及时明确诊断,并采取积极有效的治疗措施如补液、纠正低血容量和高钾血症、适时筋膜切开减压或截肢,创面积极有效的处理、血液透析、合并症和全身营养支持下的多科协作综合治疗是挤压综合征成功治疗的保证。
【关键词】 挤压综合征; 急性肾功能衰竭; 筋膜切开减压; 创面; 治疗
Abstract:[Objective]To assess the early diagnosis and treatment and outcome of patients with crush syndrome in earthquake disaster.[Method]We conducted a retrospective analysis of 27 patients with crush syndrome and subsequent acute renal failure (ARF) and wound complication who were treated in our university hospital.All of patients had been extricated from buildings that collapsed in the Wenchuan earthquake.Crush injury involved the upper extremities and low extremities.Each patient received intravenous fluids and diuretic drugs.Twentyone patients received hemodialysis.Emergency fasciotomy performed in 11 patients and amputation were performed in 16 patients,4 to 102 hours after extrication.[Result]No patient died.Twentyone patients among the ARF patients were retracted from hemodialysis.Among the patients who were performed fasciotomy or amputation,13 patients had wound complication including infection,however,the wounds in 10 patients were healed by dressing change,debridement and coordinate treatment with ICU and related subjectives.[Conclusion]Crush syndrome requires urgent recognition and prompt surgical treatment with simultaneous measures to control hyperkalemia and ARF.Wound healing is a difficult task for the crush syndrome patients.The authors believe that immediate intensive care therapy and multisubjective coordination would improve the survival rate.
Key words:crush syndrome; acute renal failure; fascia excison; wound; treatment
挤压综合征(crush syndrome)是由于肌肉长时间受到挤压伤致创伤性肌溶解,并由此引起全身性损害为表现的一类创伤性疾病。其临床特征包括受挤压的局部肌肉坏死外,主要表现为全身性病理生理改变及由此造成的损害,如低血容量休克、高钾血症、急性肾功衰[1,2]。挤压综合征常发生于地震、战争和矿山开采等引起建筑物或山体倒塌的灾害性事件中,特别是地震伤中,挤压综合征发生率占地震伤员比例的3%~20%,在高层建筑倒塌中,发生率更高达40%[3,4]。由于此类灾害发生后常常导致交通、通讯、水电等设施破坏,伤者被掩埋压迫救治困难。而早期救治和积极补液治疗是预防挤压导致肾功衰的重要措施[5]。
发生于2008年5月12日的四川汶川大地震,造成近7万人死亡,37万人受伤。笔者在地震发生后赶赴母校—四川大学华西医院骨科参加伤病员救治,其中收集到经当地医疗队或/和医院治疗后,或直接转送至本院27例挤压综合征患者。本文回顾性研究的目的是探讨挤压综合征的早期诊治及并发症的防治。
1 资料与方法
1.1 病例资料
本组挤压综合征患者27例,致伤原因均为地震中被重物砸伤。其中男15例,女12例;年龄5.8~72岁,平均33.6岁;受挤压时间7~101 h,平均27.8 h;受伤到接受治疗的时间8~112 h,平均38 h;单纯一侧下肢挤压伤13例,单纯一侧上肢挤压伤5例,臀部挤压伤2例,双下肢挤压伤4例,上下肢联合挤压伤3例,合并腹部损伤4例,胸部损伤4例,头部损伤3例,合并骨折14例。
1.2 患者病情状况
患者在获救后就地进行了相应的急救处理,转入本院时生命体征相对平稳。患者受挤压部位出现不同程度的肿胀、压痛,部分出现皮下淤血、张力性水疱等;受压肢体出现不同程度感觉、运动障碍。截肢后患者残肢有不同程度肿胀,残端敷料有血性渗出。
27例患者均出现肌红蛋白尿,其中出现少尿15例,无尿7例。入院时实验室检查:均有血清BUN、Cr、CK值升高(BUN平均值:21.34 mmol/L;Cr平均值:365.6 μmol/L;CK平均值:54022 IU/L)。37例(51.9%)高钾血症(5.01~7.82 mmol/L,平均值6.0 mmol/L),17例血钙降低(1.25~2.09 mmol/L,平均值1.71 mmol/L)。21例合并ARN患者入院后均接受血液透析治疗,透析3~6次/周,平均4.3次/周。6例患者肌酐水平轻度升高,平均164 μmol/L,CK平均8 723 IU/L,无少尿。
1.3 治疗
所有患者入院后均立即留置尿管,观察每小时尿量。心电监护、吸氧,并静脉快速补液和静脉用抗生素。碱化尿液,纠正酸碱平衡、电解质紊乱。对于高钾血症患者,除快速补液外,静脉输入5%NaHCO3、10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙、葡萄糖溶液(50%葡萄糖溶液,胰糖比1∶4)以及速尿等静脉注射;无尿或少尿合并ARF的患者尽快安排予以血液透析治疗。
对于6例肌酐、CK轻度升高、但无少尿患者,也同样给予NaHCO3碱化尿液、大量补液以及甘露醇利尿。治疗过程中注意观察患者尿量变化,避免出现心衰。经密切观察、补液、碱化尿液、利尿治疗,肾功在伤后5~17 d内均恢复正常,无1例进展为ARF。21例合并ARF患者均接受血液透析治疗。
对于肢体毁损已明确发生坏死者,立即行截肢手术。明确有气性坏疽时行开放截肢。明确骨筋膜室综合征者,立即行骨筋膜间室切开减压。伤口创面开放或感染者,在作细菌涂片、培养加药敏,取样后床旁镇痛后创面连续3 d分别用生理盐水、双氧水冲洗创面,同时予以广谱抗生素预防或治疗感染。根据创面细菌培养、药敏结果,及时调整抗生素使用。创面干净、肉芽新鲜后可直接缝合或游离植皮,闭合创面。对于创面分泌物较多、有明显坏死组织者,手术在全麻下行创面扩创,扩创后根据创面情况直接闭合创面或开放。对于创面过大,或渗出物较多的创面,在床旁静脉复合麻醉下予以间断缝合,减小创面,避免皮肤、软组织挛缩,同时减少渗出及蛋白的丢失。对于无明确感染的创面,安放VSD引流。不适合VSD引流者,创面处理后用纳米银抗菌辅料覆盖创面,然后加压包扎。
同时在ICU、肾内科及相关科室协助下,积极处理并发症和并存疾病,血液透析纠正肾衰改善肾功。积极输血,输新鲜血浆及白蛋白纠正贫血和低蛋白血症;纠正电解质紊乱,改善全身情况。鼓励患者进饮食,多吃高蛋白、高维生素饮食。全身应用敏感或广谱抗生素,预防或治疗感染以及败血症。
2 结 果
所有患者均在获救后或转运至后方医院后被诊断为挤压综合征,而行截肢或筋膜间室切开减压。当地医院行截肢或关节离断手术8例,其中开放截肢3例,行骨筋膜室切开减压7例。转入本院时已发生感染9例,其中截肢残端感染4例,减压创面感染5例。合并ARF 13例,其中8例已在当地医院做1~3次不等血液透析治疗。1例同时合并ARDS,1例合并有多器官功能衰竭。转入本院后因感染或肢体坏死行2次截肢5例。入院后截肢8例,骨筋膜室切开减压4例。截肢患者均为受压肢体节段性毁损或肢体缺血坏死或气性坏疽。其中开放截肢3例,因感染或肢体坏死行2次截肢1例。合并或入院后发生ARF 8例。截肢或关节离断手术22例,其中开放截肢8例;骨筋膜室切开减压6例,因感染或肢体坏死行2次截肢6例。创面感染19例。合并ARF 21例。
截至2008年5月30日(地震后18日),无1例患者死亡。21例合并ARF患者中,16例患者肾功能明显改善停止透析,继续透析治疗5例,其中2例患者肾功能改善不明显。6例肾功能不全但无少尿的患者,经碱化尿液、大量补液以及甘露醇利尿治疗后,无1例发展为急性肾功能衰竭。
截肢后创面Ⅰ期愈合9例,经换药、创面处理扩创Ⅱ缝合愈合6例;减压创面直接缝合4例,游离植皮3例,Ⅱ期扩创缝合3例。所有患者均接受不同数量的输血治疗,平均输血量1 834 ml。而且部分患者多次、长时间输血。
3 讨 论
肌肉挤压伤所致挤压综合征包括受挤压局部和全身性损害2个方面,因此在挤压综合征进行的诊治过程中,要局部和全身相结合。本组27例病例均为被埋后身体某个部位受到不同程度、不同时间的压迫,被救后受压迫部位和肢体大多经过局部处理如筋膜切开减压或截肢,或创面处理,同时也有继发了全身性损害如高钾血症、ARF等。据此,对该类伤者应及早做出诊断并采取积极有效的治疗。在伤者被转入有条件的医院后,应局部处理和全身性继发病变的治疗相结合,预防和治疗并发症,是治疗挤压综合征的关键。
3.1 挤压综合征的早期诊断
挤压综合征的诊断首先应基于有明确的外伤受挤压史。在本次汶川大地震后收治的27例挤压综合征患者,均为地震发生后从倒塌的废墟中抢救出的伤者。同时也提示,对于这类灾难性事件中的伤者和幸存者,不管是较轻的压迫伤还是严重的压榨伤,在现场救治过程中以及后续的治疗中,要高度怀疑有挤压综合征或发生挤压综合征的可能。受压部位或肢体在压迫解除后,血循环再通出现充血肿胀,神经损伤出现所支配区感觉和运动功能异常,部分压榨伤还合并有骨折和皮肤软组织的损伤,则可明确诊断。
实验室检查是诊断挤压综合征的一个重要指标。挤压综合征中,肢体受压迫后血循环障碍,缺血缺氧。在压迫解除血循环再通后,局部缺血性损伤演变成全身性病理生理改变并造成多系统、多器官损害。由于受压迫肌肉组织的坏死及肌溶解和细胞通透性改变,实验室检查常提示血钾(>6 mmol/L)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)(>10.000 IU/L),和肌酐(>2 mmol/L)水平明显升高,而血钙水平下降(20.000 IU/L,需要重点检测和积极治疗[6]。发生于1995年的日本关西(Kobe)大地震幸存者发生挤压综合征患者中,绝大多数患者血浆CK水平>75.000 IU/L,发生急性肾功衰患者CK>10.000 IU/L。本组病例血浆CK平均为53.400 IU/L,发生肾衰需要血液透析治疗患者血浆CK均>15.000 IU/L。
3.2 挤压综合征的院前救治
挤压综合中最主要、最严重的并发症是急性肾衰。由于地震灾害发生后的客观原因,伤者被救出后通常就近进行血液透析治疗。因此最大限度的预防ARF一直是挤压综合征研究的一个焦点[7]。由于肌肉组织压迫损伤在压迫解除血循环再通后:(1)细胞通透性增加或组织坏死后释放产生的肌红蛋白、钾和磷酸盐随静脉回流进入循环至全身各系统;(2)大量的液体进入在灌注后的组织间隙。有报道认为严重的挤压综合征再灌注后“第三间隙”体液量大约与一个体重75 kg的成人总的细胞外液量相当。结果在压迫解除、再灌注后会出现高钾血症和低血容量休克。如果在获救后6 h内不能及时纠正低血容量休克,将出现严重的,肾小管坏死[8]。早在1982年以色列大楼倒塌救治中,Better等即开始对被压迫掩埋者在进行挖掘的同时现场予以静脉补液治疗。作者认为早期积极的补液治疗可以预防全身和肾脏并发症的发生[4]。目前对被压迫掩埋者在条件许可的情况下,在挖掘抢救的同时,积极予以静脉输液治疗,已经成为地震伤等灾难性事件中伤者救治通常所采用的治疗措施。静脉输液,特别是快速补充生理盐水,已经被推荐用于预防压榨伤所引起的ARF[9~12]。快速补液可以纠正低血容量,特别是被压迫部位压迫解除后再灌注容易发生低血容量休克、深灌注不足。在本次汶川大地震伤员救治中,在条件许可的地方,虽然被救治伤员也予以静脉补液,但由于大多数伤者被埋时间较长、位置较深,获救距被掩埋时间较长外,也普遍存在补液量不足、补液速度较慢等问题。这也可能是本次收治的挤压综合征伤员中,肾功能损害发生率较高的原因之一。
3.3 高钾血症和急性肾衰的治疗
当伤者被从废墟中救出、压迫解除后,受压迫缺血肢体血流再通,出现局部肿胀、充血和低血容量休克,同时静脉回流将坏死肌肉组织释放的肌红蛋白、钾和磷酸盐带入循环系统,导致高钾血症,容易出现心律失常、心跳骤停;进入血循环的肌蛋白堵塞肾小管形成蛋白管型,同时酸性代谢产物使尿液pH值降低,更容易使蛋白凝固阻塞肾小管,造成少尿或无尿。少尿、无尿,高钾血症和尿毒症成为伤后3~7 d患者死亡的主要原因[13]。
高钾血症和ARF早期治疗在于积极补液和利尿以及碱化尿液,同时葡萄糖和胰岛素并用降低血钾水平。高钾血症几乎出现于所有挤压综合征患者中。在条件许可时,出现高钾血症、肾功能不全时应立即采取血液透析治疗。有报道认为对于挤压综合征肾衰,经过包括血液透析在内的综合治疗,一般在10~20 d内即可恢复[14,15]。但是在本组病例中,大部分患者透析时间在20 d以上,到目前为止,已伤后30 d,仍然有13例患者肾功能未恢复需要血液透析治疗。分析其原因,作者认为本组病例伤后被压迫掩埋时间、压砸伤严重程度均较其它病例长和严重有关。而且本组病例多被倒塌的高层建筑物掩埋所引起。
3.4 挤压综合征外科筋膜切开减压或截肢术
挤压综合征一旦明确诊断,应立即外科手术治疗[13,14]。挤压综合征的外科治疗包括筋膜切开减压、截肢或关节离断。筋膜间室切开减压:(1)可以降低筋膜间室压力,促进血液循环,降低肢体发生坏死的几率;(2)通过切开筋膜间室,可以起到引流的作用,使组织间隙内渗出的坏死组织、代谢产物如钾离子等有害物质得以引流,减少其体内的吸收。从而减少由此引起的高钾血症和危及生命的肾衰。而对于明确肢体已经发生缺血坏死或气性坏疽时,应当机立断,在条件许可的情况下,立即进行截肢或关节立断,必要时采取开放截肢。但在截肢的同时,要注意继发的全身性病理生理改变,如高钾血症、ARF等。同时在在截肢或筋膜间室切开减压后,要注意水电解质平衡和贫血、低蛋白血症。贫血、低蛋白血症是影响创面愈合的重要因素。
总之,从本组病例的救治中,作者认为对于挤压综合征的认识和早期诊断是提高挤压综合征早期治疗的重要因素。特别是在地震等灾难性事件中,大量的伤病员需要救治,而交通受阻、医疗设施条件有限的情况下,现场怀疑出现挤压综合征时应尽早予以足量快速补液,纠正低血容量,预防ARF等并发症的发生是治疗的关键。伤者被运送至医院后,积极治疗高钾血症和急性肾功衰是治疗的重点。外科治疗是挤压综合征综合治疗中重要的治疗手段。同时提高患者的营养,改善全身情况,也是挤压综合征治疗中非常重要的一个方面。
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急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)是一组由多种病因造成肾功能在短时间内(数小时到数天)迅速减退,导致机体氮质分解代谢产物积聚,水、电解质与酸碱平衡失调及急性尿毒症症状的临床综合征。其重要特征之一是肾小球滤过率急剧降低,如以内生肌酐清除率表示,一般在短时期内降低至正常值的50%以下;若急性肾衰竭是发生在原有慢性肾功能不全基础上,则肾小球滤过功能较原有水平又降低15%以上。
急性肾衰竭治疗主要是对症治疗,积极治疗原发病,纠正和预防并发症,维持内环境的平衡,保护病人度过危险期。
1.纠正可逆病因 如由挤压综合征所致要彻底清创;由坏死性胰腺炎、化脓性胆管炎所致应争取手术治疗;由感染所致者应积极控制感染等。对于休克、心力衰竭、急性失血等都应进行积极治疗。
2.维持水、电解质及酸碱平衡 每日液体入量为前一日的液体排出量(包括尿量、大便、呕吐、引流液及创面渗出液量)再加500ml,发热的病人体温每升高1℃,应增加入水量2ml/kg,最好测定中心静脉压以估计输液量。测定体重也可判断液体的平衡情况,成人每日体重应减少0.25~0.5kg为宜,体重不变或有增加往往提示水过多。明显水过多时应行透析治疗。
高钾血症是少尿期的主要死亡原因,血钾应控制在6mmol/L以下。少尿期应注意严格限制富含钾盐的药物或食物摄入,避免输入库存2周以上的血液。彻底清创,避免感染,供给足够的热卡,以避免大量蛋白质的分解,当血钾>6.5 mmol/L或心电图出现T波高尖等高血钾图形时应进行透析治疗。
药物治疗可采用:①10%葡萄糖500ml加普通胰岛素12U静脉滴注,可促进糖原合成使钾进入细胞内,此作用可持续4~6h;②10%葡萄糖酸钙10~20ml静脉注射,可拮抗钾对心肌的毒性作用;③口服阳离子交换树脂,每克阳性树脂可交换0.8~1.0 mmo[的钾,根据血钾水平每日口服20~60g阳性树脂可有效地降低血钾。钠型树脂的钠进入体内可导致钠、水潴留,对少尿的病人不利,可改用钙型树脂。
代谢性酸中毒是急性肾衰竭病人最常见的酸碱平衡失调,当二氧化碳结合力≤15mmol/L,尤其合并高钾血症时,可静脉注射5%碳酸氢钠治疗,一般按5ml/kg可提高二氧化碳结合力4.5mmol/L计算病人的需要量。纠正酸中毒同时静脉注射10%葡萄糖酸钙10~20ml,以防止低钙性抽搐。纠正酸中毒也是纠正高钾血症的有效措施之一,血液pH每升高0.1,血钾下降0.6mmol/L。 透析治疗是纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调最有效、最迅速的治疗措施,有条件应及早进行。
3.营养治疗 营养治疗可维持机体的营养平衡和正常代谢,有利于损伤细胞的修复与再生,提高存活率。
4.抗感染治疗 感染是急性肾衰竭常见的病因或合并症。根据感染菌株合理选用抗生素,注意避免使用肾毒性强的药物。
5.出血和贫血的治疗 严重创伤、内毒素蓄积等可发生应激性溃疡、消化道大出血。出血时可选用:①西咪替丁400~800mg,分2~4次静脉滴注;②洛赛克40mg静脉或肌内注射,1/(6~8)h;③立止血1 000~2 000U肌内注射或静脉注射,必要时间隔6h后重复用药1 000U至出血停止;④凝血酶1 000U加盐水20ml口服;⑤冰盐水洗胃(冰生理盐水100~200ml加去甲肾上腺素5~10mg,胃内灌注保留30分钟)连续4~6次。结合输血及其他止血药出血仍不止者,应考虑手术治疗。急性肾衰竭病人贫血症状一般较轻,通过输血可使贫血暂时改善,必要时可用促红细胞生成素治疗。
6.心力衰竭 与一般心力衰竭处理措施基本相同。但急性肾衰竭病人对利尿药反应差,洋地黄类疗效也差,且易发生中毒。药物治疗以扩血管为主,容量负荷过重的应尽早进行透析治疗。
7.透析疗法 这是抢救急性肾衰竭最有效的措施,透析疗法包括血液透析、腹膜透析及连续性肾替代治疗等。
8.多尿的治疗 多尿开始时,由于肾小管浓缩功能尚未恢复,常可发生脱水、低钾血症、低钠血症及低钙血症等电解质紊乱,应根据病人血生化的测定结果给予及时补充。多尿的早期血尿素氮和肌酐水平仍持续增高,故仍需透析治疗。血尿素氮、血肌酐逐渐降低至接近正常范围时,逐渐降低透析频度至停透,此时饮食中的蛋白质逐渐增加,以利于受损的肾细胞修复与再生。
9.恢复期的治疗 定期复查肾功能,避免使用肾毒性药物。少数病人或原有肾病变及肾功能不全者,肾功能难以完全恢复,可能遗留永久性肾损伤,此时按慢性肾功能不全处理。
血清钾浓度>5.5mmol/L。
积极治疗原发病如纠正酸中毒、休克,有感染及组织创伤时及时应用抗生素及彻底清创。停用含钾药物,限制含钾丰富食物摄入,避免输库存血,应供给足够的热量。
有确切高血钾病因、明显临床症状及高钾心电图者应紧急处理①10%葡萄糖酸钙5~10m1加等量葡萄糖溶液,缓慢静脉注射,静注10分钟后如无效可重复注射,也可在有效后应用葡萄糖酸钙10~20ml加入10%葡萄糖100~200m1静滴。②碱化细胞外液:应用5%碳酸氢钠3~5ml/kg(最多不超过100m1),快速静滴,1天可重复2~3次。5%碳酸氢钠应稀释成1.4%浓度静滴(1.4%碳酸氢钠配制方法:1份5%碳酸氢钠+2.5份葡萄糖)。③胰岛素应用:10%葡萄糖加正规胰岛素[4g葡萄糖(相当于10%葡萄糖40m1)加1u胰岛素]静滴。④排钾利尿剂的应用:呋塞米1mg/kg静脉注射。⑤透析疗法:病情严重,上述治疗无效,血钾>6.5mmol/L,可行腹膜或血液透析。
低钾血症的液体疗法
血清钾浓度
积极治疗原发病
轻度低钾血症可多进食含钾丰富的食物,如谷类、肉类、鱼、蔬菜、水果、鲜橙汁等。口服10%氯化钾溶液3,5ml,3次/日。
重度低钾血症需静脉补钾,浓度一般≤03%,全日总量可增至300~500mg/(kg·日),应均匀分配于全日静脉所输液体中,需维持给钾4~6天。严重缺钾或有经肾或肾外大量失钾者,治疗时间更长。治疗期间需监测血钾及心电图。
低钠血症的液体疗法
血清钠浓度
积极治疗原发病
轻症患者的治疗措施血清钠浓度120~130mmol/L,用以下含钠液静滴治疗(配制方法:5%葡萄糖500ml+10%氯化钠30ml+10%氯化钾10m1)。低钠血症补钾的原因是防止大量输液后引起医源性低钾血症。应缓慢纠正低钠血症,在24~48小时内将血钠提高到接近正常的范围。
病情严重者,首先应迅速升高血钠有明显的神经系统症状或血钠
病情缓解后的治疗措施 当患儿血钠达到125mmol/L后,下一步应根据细胞外液容量分类采取相应措施。
低血容量性低钠有脱水表现,可按低渗性脱水治疗,先给等张液扩容,用生理盐水10~20m1]kg,30~60分钟内输完,然后补1/2张液,一般不用再给高张盐,12小时输液体总量的75%,24小时内输完。
正常血容量性低钠 一般只需限水,一般病例可限制在正常生理需要量的50%~70%,重者严格限水,每日液体入量应等于不显性失水加前一天的尿量。严重的SIADH(抗利尿激素分泌异常综合征)或急性水中毒,应迅速升高血钠:速尿每次1mg/kg,静脉注射,必要时6小时1次,然后静脉给高张盐,用法同前。
高血容量性低钠 限制水和钠的入量,一般不通过补钠的方法来升高血钠。另外,饮食中限制盐和利尿剂的应用可能有帮助。严重病例伴肾衰时,可行透析疗法,其指征为严重组织水肿,心力衰竭及肺水肿;血钠
高钠血症的液体疗法
血清钠浓度>150mmol/L。
积极治疗原发病
低张液丢失型如果脱水严重,并有休克,不管血钠浓度是多少,应首先以生理盐水10~20ml/kg扩容,一旦组织灌注充足,应用1/2~l,3张含钠液补充,有尿后改用1/4张液继续补充,降低血钠。
单纯失水型 选用1/4张液或等渗葡萄糖液口服或静脉输入。所需水量㈦=0.6×体重(kg)×[患儿血清钠(mmol/L)/140-1]。
盐中毒型 治疗在于移除过多的钠,暂时禁盐,可给利尿剂。