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【关键词】 心律失常性右室心肌病
1 病例资料
患者,女,47岁。16年前因感冒伴频发室性早搏诊断“心肌炎”,平素经常出现室早二联律或阵发性心房纤颤,一直间断口服胺碘酮,因发作性心悸、胸闷2h急诊入院。查体:血压80/50mmHg,呈急性重病容,呼吸急促,面色略苍白,口唇紫绀,皮肤湿冷,四肢发凉,双肺呼吸音清,心界略大,心率196次/min,律齐,心音低钝,A2>P2。心电图示室性心动过速。立即心电监护、吸氧,给予胺碘酮150mg加生理盐水20ml缓慢静推,另一通道给予血管活性药多巴胺120mg加生理盐水250ml静点,血压达110/70mmHg,20min后心电监护示心率无变化,又给予胺碘酮150mg加生理盐水100ml静点仍无效,试用利多卡因75mg无反应,异搏定5mg静推均无效,病人血压一直在升压药维持下,减慢升压药速度病人出现意识模糊、晕厥,加快升压药速度神志渐恢复正常,此时仔细分析心电图呈左束支阻滞图形,是右室流出道室性心动过速,立即口服倍他乐克50mg(因我院无静脉药物),普罗帕酮70mg加5%葡萄糖注射液20ml稀释后静推20min后心率渐减慢至130~150次/min(45min内推完),心率持续2h不继续下降,而减慢升压药速度血压持续下降,在升压药维持下用普罗帕酮70mg加生理盐水100ml维持静点,大约1h后心电图示窦性心动过缓不齐、结性逸搏、逸搏夺获二联律伴室内差传、窦房Ⅱ°传导阻滞、Q-T间期延长、绝对性低电压,当心电监护示心率42次/min时,立即静推阿托品1mg,心率渐上升至50~60次/min,共抢救9h才恢复至窦性心律。病人一般状态差,面色苍白、口唇紫绀、四肢发凉、尿量少,此时多巴胺用量达960mg,间羟胺100mg,于另一道给予多巴酚丁胺40mg加5%葡萄糖注射液50ml泵注,654-2 20mg加5%葡萄糖注射液150ml静点,5%碳酸氢钠120ml静推后病情明显好转,1h后血压渐恢复正常,皮肤潮红、四肢温暖、尿量渐增多。第二天病人可下床活动,复查心电图仍为窦性心律,V1~V6导联T波倒置,偶发室性早搏,心脏彩超示左房31.5mm、右室31mm、室间隔8.0mm、左室41.7mm、左室后壁10mm、右房横径38mm,超声诊断右室明显增大,经10天治疗,病情稳定精神状态好,血压110/70mmHg,心率56~60次/min,心电图示窦性心律,痊愈出院,介绍阜外医院行介入治疗。
2 讨论
致心律失常性右室心肌病(ARVC)是一种病因不明,以右心室心肌受累为主的疾病,心肌被纤维或脂肪组织替代,并由此导致各种心律失常,特别是恶性室性心律失常或慢性心力衰竭,部分患者仅有“良性心律失常”或表现为反复发作的“良性过程”,即长期无症状或仅有非特异症状如心悸、乏力等。右室心肌病心电图多表现为室性早播、阵发性或持续性室性心动过速,特别是右室源性的室性心动过速,而室性心动过速,其中有一些是临床风险性最高的心律失常,某些特发性室性心动过速却几乎不具有任何风险。一般而言,发生在无明显器质性心脏病患者身上的特发性室性心动过速占了临床上室性心动过速的大部分,其中右室流出道室性心动过速约占特发性室性心动过速的2/3,而此类室性心动过速的机制主要是触发性机制,一般多是为儿茶酚胺敏感性,即多在激动、运动、劳累、饮酒等情况下易发作,发作时心电图是室性心动过速起源点最好的第一推测指标,尤其12导联同步记录有助于识别QRS的起始以及V1导联的束支阻滞类型对于确定治疗方案有重要意义。右室流出道室性心动过速心电图表现为左束支阻滞图形、且Ⅱ、Ⅲ、aVF导联均为R型,对于此类患者一般首选普罗帕酮70mg/次静脉推注,必要时可维持静点、口服药物也以普罗帕酮、β-受体阻滞剂为首选,胺碘酮不适合首选。应当注意,这一类期前收缩和室性心动过速一般属于良性,对于无器质性心脏病的患者绝大多数情况下不具有致命性,而且右室流出道室性心动过速其中2/3又主要表现为频发的单形性室性心动过速,此型往往被许多临床医生诊断为“心肌炎后遗症”伴发的频发室性期前收缩和短阵室速、大多给予抗心律失常药物治疗而未被建议接受介入治疗。需特别指出的是该患发作时伴有晕厥、黑蒙、低血压,主要是因为此型室速不仅有室房分离而且因为其起源点位于右心室流出道,室速发作时左、右心室激动时间的差异较一般室速更大,所以在频率过快时更容易导致心脏每分射血量不足,从而发生晕厥或黑蒙,但这并不意味着其有ICD的植入指征,射频消融依然应作为首选。综上所述,该患即使心脏彩超示右室明显增大、左室正常,但结合发作时心电图的特点及治疗转归应为“良性心律失常”,不应因为有心肌病的存在而诊断为器质性室性心动过速,以致在治疗方案的决策方面导致误判。
1 临床资料
女患,23岁,以“鼻塞,咽痛2天”入院。入院查体:T36.2℃ HP110/70hg P80次/分 R18次/分 神情语明,双肺未闻及罗音,心律80次/分。入院后给予抗感染,抗病毒对症治疗,第二日输液中觉心悸而后猝死,经尸检确诊为致心律失常型右室心肌病。
2 讨论
致心律失常性右室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy,ARVC)旧称致心律失常性右室发育不良(arrhythmogenic right ventricular dysplasia,ARVD),现以ARVD/C表示,其特征为右心室心肌被进行性纤维脂肪组织所替代,临床常表现为右心室扩大、心律失常和猝死。
2.1 病因发病机制个体发育异常学说 该学说认为RV心肌缺损系RV先天性发育不良所致,形态学上呈类似Uhl畸形的羊皮纸样外观。据此,本病应是一种先天性大体心脏结构异常。支持这种观点的人,将ARVC称之为RV发育不良
退变或变性学说 该学说认为RV心肌缺损是由于某些代谢或超微结构缺陷引起的进行性心肌细胞变性坏死的结果。心肌萎缩消失与Duchenne肌营养不良和Becker慢性进行性肌营养不良的骨骼肌萎缩病变类似。遗传学研究已证实本病为常染色体显性遗传病,其基因缺陷位于14q23-q24,可能牵涉到所含的β-膜收缩蛋白(β-spectrin)和α-辅肌动蛋白(α-actinin)基因突变。
炎症学说 认为心肌被脂肪组织代替是慢性心肌炎引起的后天性损伤(炎症、坏死)和修复过程演进的结果。一些研究发现,病灶处有淋巴细胞、浆细胞浸润和纤维化改变,其发病机制可能牵涉到感染和免疫反应。最近的研究还发现,ARVC的心肌细胞坏死可能是一种由遗传决定的程序性细胞凋亡,可导致心肌细胞进行性丧失而被纤维脂肪组织代替
按照县政府工作分工,我于xxxx年xx月起分管教育工作。一年多来,在县委、县政府的正确领导和县人大、政协的监督支持下,我认真按照县委、县政府制定的《关于加快xx县基础教育改革发展的决定》《xx县教育发展“xx”规划》《关于加快普及高中阶段教育发展的意见》《xx县关于创建xx省教育强县的决定》确定的工作目标和任务,围绕县委、县政府提出的“科教兴县”的发展战略,以办人民满意的教育的为宗旨,认真履行职责,切实加强教育基础设施和师资队伍建设,推动教育深化改革、创新机制,促进了我县教育事业持续、健康、快速发展。现将履行基础教育工作职责的情况报告如下:
一、
高度重视,始终坚持教育优先发展
教育是社会进步的基石,是提高国民素质、促进人全面发展的根本途径,xx经济社会发展要在山区县中实现率先崛起,就必须在教育事业的发展上实现大发展、快发展。本人分管教育工作以来,始终把教育摆在优先发展的战略地位,把教育工作摆在突出位置,把基础教育作为教育工作的基础工程来抓。一年来,我经常深入教育部门和中小学校调查研究,了解教育情况,对学校的用地、规划建设、危房改造、经费投入、师资队伍建设、创建教育强镇等问题进行认真研究。属本人职权范围内的尽快帮助解决,属重大问题的及时提交县政府常务会议或县党政班子联席会议讨论,争取县委、县政府的支持。作为县政府分管教育工作副职领导,我在推进基础教育均衡、公平发展,加快普及高中阶段教育等方面做了大量工作,全县教育基础设施建设进一步加强,教师队伍素质进一步提升,管理机制进一步优化,教育教学水平不断提高。
二、
突出重点抓落实,促进基础教育取得突破性进展
(一)落实政府办学主体责任,保障教育稳步发展。一年来,我认真贯彻落实国家教育投入政策,不断探索完善“以县为主”的教育管理体制,充分发挥财政主渠道作用,并积极寻求社会各界的大力支持,千方百计筹措资金,不断加大投入力度,使教育事业的发展得到了有力保障,办学条件不断得到改善,学校的整体面貌发生了可喜的变化。一是“两免一补”义务教育经费落实到位。二是教育经费投入实现“三个增长”。xxxx年、xxxx年在校学生人均教育经费分别为xxxx元、xxxx元,学生人均公用经费分别为xxx元、xxx元。三是加强监管力度,坚持实行中小学收支两条线管理制度,坚决杜绝发生贪污、截留、克扣、挪用、挤占、抵顶各种教育资金现象,保证了教育事业发展的需要,夯实了教育发展的基础。
(二)启动教育创强工程,提升办学实力。xxxx年,我县作出力争在xxxx年进入xx省教育强县行列的决定,按照县委、县政府的决定,我组织教育及相关职能部门,制定教育创强方案,全面实施创建教育强县工程。仙塘镇率先行动,通过加大投入、布局调整、整合资源、优化队伍,提升了辖区内学校办学实力和水平,高分通过xx省教育强镇督导评估验收,成为我市第一个“xx省教育强镇”,为全县其他乡镇教育创强提供了成功范例,目前,其他乡镇已纷纷启动教育强镇创建工程,全县形成了浓郁的教育创强氛围。
(三)落实各项保障,提前一年实现“普高”目标。xxxx年,是我县的“普高”年,我认真贯彻县委、县政府决定,精心部署全县普及高中阶段教育工作。一是加快推进东江中学二期工程建设,确保工期在xxxx年x月份竣工,新增学位xxxx个。同时,县财政投入专项资金,继续完善xx中学、扩建高级中学和灵通职校,增加优质学位,有效解决了提前一年“普高”新增学位问题。二是增加教师编制。xxxx年,我县再次增加xx名教师编制解决高中教师不足问题。三是加大高中资源整合力度。撤销灯塔中学、船塘中学高中部,基本实现了高中进城目标,县城普通高中办学规模达x万余人。四是加强招生工作的组织和领导,落实教育行政部门和学校的招生责任,签订
“普高”责任书,多次主持召开全县“普高”工作会议,xxxx年我县高中阶段毛入学率达xx.xx%,提前一年实现了普及高中阶段教育目标。
(四)改善办学条件,推动义务教育均衡发展。为进一步推进义务教育均衡发展,我县以建设规范化学校为抓手,把义务教育规范化建设与校安工程建设、教育资源整合和教育强镇创建紧密结合起来,按照“初小就近入学、高小相对集中,初中进镇、高中进城”的思路规划并积极实施和推进布局调整工作,提前安排生活设施和校安工程建设项目,解决好学生上学、住宿、交通问题,xxxx年撤并义务教育学校xx所,在县城新建县特殊学校,并将原特殊学校搬迁至县城,高中基本实现了高中进城目标,全县教育资源不断优化,教育综合实力逐年提升,为规范化学校建设和教育强县(镇)创建奠定良好基础。在深入调研,广泛征求乡镇党政、教育部门和学校意见的基础上,科学编制全县义务教育规范化学校建设规划,积极推进义务教育规范化学校建设,按照整体规划、分部实施、先易后难、整体推进的原则,xxxx年选择整体水平高、综合实力强的学校,完善办学条件,开展义务教育规范化学校创建,xxxx年,完成了x所中小学校规范化建设任务,使全县义务教育规范化学校总数达到xx所。
(五)推进学前教育试点县工作,实现学前教育健康发展。我县坚持以政府为主导、社会参与、公办民办并举的办园体制,全面加快学前教育发展,我亲自担任学前教育发展模式试点县工作领导小组组长,加快实施和推进学前三年教育试点县工作,通过新建和改造一批幼儿园,逐步建立了以县城为依托,以乡镇中心园为骨干,以乡村幼儿园为补充的幼儿教育服务网络。xxxx年我县学前教育在园人数xxxxx人,学前x年教育毛入园率达xx%。
(六)加强教师队伍建设,提升师资队伍素质。按照“科教兴县”“人才强县”有关要求,积极采取措施抓好教师队伍建设。切实加强学校领导班子建设和教德师风建设,建立完善能上能下的用人机制,校长队伍素质不断提高。严把教师入口质量关,建设一支数量充足、结构合理、相对稳定的教师队伍。启动了中小学教师全员培训工程,大规模组织全县中小学教师分批次、分学科、分阶段开展全员培训,参加培训的教师达xxxx人次。通过加强教师队伍建设,学校领导班子和教师队伍素质得到明显提高。
(七)规范教育管理,全面提升学校教育教学质量。一年来,我高度重视抓好教育管理和教学质量,多次到学校、到教育局开展教育调研,要求教育行政部门和学校抓实教育综合管理,深化教学改革,坚持以人为本全面推进素质教育,组织教育部门和学校狠抓高考和中考备考工作。通过全县教职工的共同努力,xxxx年我县中考、高考成绩稳步提升。高考入围人数xxxx人,入围率xx.xx%,本科上线再创新高,达xxx人。语文、文科数学高考单科最高分荣居全市第一名。
我科收治3例QT间期延长病人,均出现恶性心律失常,现报告如下。
1病例资料
病例1:女性,74岁,以“腹泻3天,发作性抽搐半天”为主诉入院,3天前因腹泻在当地医院治疗(未用延长QT间期药物),半天前出现阵发性抽搐,伴意识丧失、大小便失禁,数秒钟可缓解,反复发作,故转我院。既往有“冠心病”史5年,有发作性胸痛病史,无晕厥史,无既往心电图资料,直系亲属无类似病人,无猝死病人。入院时心电图显示:窦性心律,胸前导联T波深倒置,QT间期显著延长(附后图1)。急查血电解质钾、钠、氯、钙在正常值范围,心肌酶正常。入院后行吸氧,心电监护,对症治疗。入院后约半小时再次出现抽搐,意识丧失,心电监护显示室性心动过速,给以利多卡因静注缓解,后静滴门冬氨酸钾镁针,营养心肌,口服美托洛尔片等治疗,此后仍反复发作阿斯综合征,心电监护有时显示为尖端扭转型室速,后转上级医院,在上级医院未发作恶性心律失常,药物治疗3天出院。
病例2:女性,77岁,以“反复胸闷、心悸半月,抽搐2小时”为主诉入院,半月前因腹泻后出现胸闷、心悸,在当地按冠心病治疗(未应用延长QT间期药物),疗效差,于2小时前突然意识丧失,四肢抽搐,面色青紫,呼吸困难,约15分钟缓解,急来诊。既往“冠心病心肌缺血”史10余年,无晕厥史,入院时心电图显示:心房纤颤,不完全性右束支传导阻滞,QT间期大于600ms(附后图2)。急查血电解质、心肌酶正常。给以营养心肌,中成药活血化瘀等治疗。5小时后再次出现意识丧失,抽搐,心电图示:心室纤颤,行心肺复苏,复苏药物应用,心电图转为窦性心律。于第二天反复发作心室颤动、心室扑动(附后图3),转上级医院。
病例3:女性72岁,因头晕跌倒致额部裂伤,在外科住院治疗,既往身体健康。入院时心电图示:窦性心动过缓,心率每分钟45次左右,QT间期显著延长,T波直立、增宽(因时间较久,无当时心电图资料)。病人诉时有头晕,未引起重视,于入院第二天正输液时突然意识丧失,四肢抽搐,心音消失,大动脉搏动消失,立即行心肺复苏,查心电图示:尖端扭转型室速,后转为心室纤颤,持续心肺复苏,复苏药物应用,一小时左右,心电图显示为心房纤颤,随后病人出现自主呼吸,四肢活动,血压平稳,转上级医院。随访病人在上级医院诊断为急性心肌梗死,转院数小时后再次出现尖端扭转型室速,经治疗痊愈出院。
2讨论
3例病人心电图均有QT间期显著延长,均有恶性心律失常发作,可诊断为长QT综合征。长QT综合征可以是先天性,也可以是获得性的,先天性长QT间期在儿童或青春期最常见,表现为晕厥前兆或症状明显的晕厥反复发作。上述3例病人既往均无晕厥发作,考虑为获得性长QT综合征。获得性长QT综合征的常见诱因为:
2.1心源性心律失常(完全性传导阻滞、严重心动过缓性心律失常)、冠心病、心肌炎、低体温。
2.2代谢性酗酒、可卡因或有机磷化合物中毒、心肌缺血、神经性厌食症、电解质紊乱(低钾血症、低镁血症、低钙血症)、甲状腺功能低下等。
2.3神经源性脑血管意外、脑炎、创伤性脑损伤、自主神经系统疾病、人类免疫缺陷疾病等。
2.4药源性奎尼丁、胺碘酮、红霉素、阿司咪唑、酮康唑、左氧氟沙星等。基层医务人员对长QT综合征不熟悉,不易引起重视,治疗不规范,尤其是非心血管专业人员,处理不得当,可能导致严重后果。
3体会
3.1心电图显示长QT间期病人应查找原因,完善相关检查,去除诱因,避免恶性心律失常发生。
3.2基层医务人员加强业务学习,要掌握恶性心律失常的治疗原则。
慢性胆囊炎并发心律失常一般在中老年人当中较为多见,以发病的过程来看,以多吃干热饮食,没有及时治疗急性胆囊炎而变成慢性胆囊炎,导致逐渐损害胆囊正常工作。慢性胆囊炎是以异常体液质(Ghayri Tabii Hilit)引起的胆囊粘膜发炎,患者均有不同程度的右上腹部不适或疼痛,并向右肩胛部放射痛,发烧,发冷,恶心,呕吐,口干,口苦,反酸,心慌,胸闷,尿黄,大便秘结,舌尖薄白,食欲不振主要特征的疾病。
维吾尔医理论内包含于四种体液质(Hilit)1.血液质(Kan hiliti)2.黏液质(Balgam Hiliti)3.黑胆质(Sawda Hiliti)4.胆汁质(Sapra Hiliti)。这四种体液质(血液质.黏液质.黑胆质.胆汁质)内异常血液质(Ghayri Tabii Kan Hiliti)、异常胆汁质(Ghayri Tabii Sapra Hiliti)引起的胆囊炎伴心律失常多见;心动过速,房颤,早搏等。 诊断依据:患者的各种体质变化的临床表现、心电图、B超检查确诊。
治疗方法:首先对患者进行心理引导,让他们树立治疗好病情的自信心。治疗过程中禁忌服用高蛋白、高脂肪饮食,阴性、气质、刺激、不容易消化等食物。治疗慢性胆囊炎,首先针对胆囊炎,先用通路、消炎、溶化胆囊液畅通血管药类的同时,注重患者的心律失常,治疗上给于维药参德力糖浆100ml,口服一日三次,炎消迪娜尔糖糖浆 30一日三次口服10天1疗程。第10天开始,为了加快溶化血液,消除胆管通路,给与依斯坎及味立吾哪蒲(Iskanjiwel Unnap)糖浆100ml服3次/d,布祖热糖浆30一日三次口服,7天1疗程。并根据患者的体质先用热瓦呢丸,库尔斯西怕片,等维药。第17天起,服用强心、活血、消除阻塞的红宝舒心口服液,爱维心口服液,加瓦热西库穆尼密膏,加瓦日西阿米勒等维药物口服。
参德力糖浆(Sandal Xarbiti)主要成分:檀香、玫瑰花等。制法:以上二味加水煎煮,提取药液,同时手机蒸馏液,合并虑过,加蔗糖适量,加热使溶解,搅匀,即得。
依斯坎及味立吾哪蒲(Iskanjiwel Unnap)糖浆成分:枣250g,苦豆子籽、小茴香、薄荷各15g,醋酸600ml,白砂糖500g。制法:处方中的单药用蒸馏水浸泡4小时用文火温煎15-30分钟过滤,滤液中加入白砂糖溶解后加入醋酸均匀制成1.5kg糖浆。
迪娜尔糖浆(Dinar Xarbiti)主要成分:菊苣根120g,菊苣子60g,玫瑰花60g,大黄40g,睡莲花30g,牛舌草30g,菟丝子9g。制法:以上七味,加水煎煮3次,每次2小时,合并煎液,滤过,滤液浓缩至适量,加入蔗糖600g煮沸使溶解,滤过,加水调整总量至1000ml,觉匀,即得。
【摘要】 目的: 评价胺碘酮治疗急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)室性心律失常的疗效和安全性。方法: 观察180例AMI患者采用胺碘酮治疗室性心律失常的疗效和安全性,随访1年。结果: 反复发作的持续性室速、室颤患者,首剂3~5 mg/kg胺碘酮10 min内静脉注射;再以1~1.5 mg/min维持,室速均被有效终止。以200 mg/d胺碘酮作为长期维持量能有效控制室性期前收缩。结论: 采用胺碘酮治疗AMI患者室性心律失常效果满意,安全可靠。
【关键词】 胺碘酮; 急性心肌梗死; 室性心律失常; 随访
[Abstract] Objective: To evaluate the efficacy and safety of amiodarone in the treatment of ventricular arrhythmia in patients with acute myocardial infarction. Methods: One hundred and eighty patients with ventricular arrhythmia and acute myocardial infarction were treated with amiodarone and followed up one year. Results: Intravenous loading dose of 3~5 mg/kg amiodarone was given within 10 minutes,followed by 1~1.5 mg/min infusion.The administration of amiodarone was effective in patients with recurrent sustained ventricular tachycardia and(or) fibrillation.Oral maintenance amiodarone dose of 200 mg/d could control ventricular arrythmia. Conclusion: Amiodarone had high efficacy and was relatively safe for treating ventricular arrhythmia in patient with acute myocardial infarction.
[Key words] amiodarone; acute myocardial infarction; ventricular arrythmia; followup
近年来,胺碘酮已广泛应用于室性心律失常的治疗,短时间内静脉注射大剂量胺碘酮往往有效。特别是伴有心肌缺血,心功能不全者,可改善心肌缺血及心功能,降低心律失常死亡危险,耐受性好,不良反应少[1-3]。本文报告胺碘酮治疗180例急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者室性心律失常的临床资料。
1 对象与方法
1.1 病 例
选择我院2004年1月~2007年12月收住的AMI合并室性心律失常患者180例,其中男121例,女59例,年龄37~81岁。62例伴有心功能不全(NYHA分级Ⅱ~Ⅳ级)。所有患者均经心电图﹑床边心电监测﹑24 h动态心电图(Holter)确诊。室性心律失常包括:单源室性期前收缩(室早)﹑频发多源室早,短阵室性心动过速,持续性室性心动过速,心室扑动,心室颤动,R on T现象。
1.2 方 法
分为两组:Ⅰ组(56例)为胺碘酮静脉+口服:静脉注射胺碘酮首剂3~5 mg/kg,稀释至10 ml,10 min内静脉注入,然后以1~1.5 mg/min维持(24 h≤1 000 mg),并随病情好转渐减,直至仅出现偶发室早时,停止静脉用药,加用口服胺碘酮600 mg/d,1周后减为400 mg/d,再1周后减为200 mg/d维持。Ⅱ组(124例)为胺碘酮单纯口服:开始口服胺碘酮600 mg/d,1周后减为400 mg/d,再1周后减为200 mg/d维持。
1.3 检查项目
静脉用药期间持续心电、血压监测,每日描记12导联同步心电图,记录并测量PR,QT间期,计算QT离散度(QTd)。口服用药前、用药后1,2,3周分别描记12导联同步心电图,记录并测量PR,QT间期,计算QTd,以后分别每月复查心电图1次,每2个月查甲状腺功能,Holter,超声心动图,血肝肾功能,电解质,半年摄胸片1次。
1.4 疗效判断标准
显效:Holter记录室性期前收缩,平均每小时减少≥90%;有效:Holter记录室性期前收缩,平均每小时减少≥75%;无效:未达上述指标;恶化:按Morganroth[4]标准:即用药前室性期前收缩>100次/h,用药后增加3倍以上,或用药前室性期前收缩<100次/h,用药后增加10倍以上。
停药标准:心率<50次/min;QT间期≥0.55 s;PR间期≥0.28 s;不能耐受的症状和体征。
1.5 统计分析
采用SPSS11.5统计软件包,计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,P
2 结 果
2.1 临床治疗效果
Ⅰ组:显效17例(30%),有效23例(41%),总有效40例(71%)。Ⅱ组:显效38例(31%),有效50例(40%),总有效88例(71%)。两组均无恶化病例。其中8例持续性室速,室扑,室颤患者电转复律后,第1个24 h内静脉给药无持续性室速,室扑,室颤发作,仅有频发室早或短阵室速,维持加口服胺碘酮3~4 d后,心电监护为窦性心律伴偶发室性期前收缩,1例死于心源性休克。62例伴心功能不全患者中:心功能改善Ⅱ级以上13例(21%), 心功能改善Ⅰ级以上28例(45%),无1例心功能恶化。
2.2 心电改变
治疗期间,2例出现窦性心动过缓,心率40~50次/分,停药1 d后恢复。两组窦性心律用药后心率明显减小,QT间期轻度延长,QTd明显减小,P<0.01(表1)。表1 两组用药前后QT,QTd比较
2.3 不良反应
随访期间有2例出现甲状腺功能低下,立即停药。随访期间胸片无明显异常,无肺损害发生。
3 讨 论
胺碘酮是含碘苯呋喃衍生物,它具有扩张血管、减慢心率、改善心肌缺血作用,故已作为治疗AMI伴室性心律失常的首选药物。循证医学研究已证明其有效性。本组治疗总有效率71%。
胺碘酮最重要的电生理作用是直接延长动作电位时程、复极时间及不应期,这是通过抑制钾外向电流从而影响心肌细胞动作电位的2、3相,属Ⅲ类抗心律失常药作用[5]。它对钠通道也有弱的阻滞作用,属于Ⅰ类抗心律失常药作用,引起细胞除极缓慢及减慢激动传导,而且直接抑制窦房结及房室结的4相自动除极。胺碘酮有非竞争性的阻滞α及β受体的作用并阻滞慢反应细胞的钙内流。它能调节缺血心肌细胞内能量代谢;减少缺血心肌磷脂的破坏,保护细胞膜和细胞器结构和功能完整;清除氧自由基,对抗脂质过氧化,有很好的抗心肌缺血作用[6]。以上电生理作用说明,胺碘酮是一种广谱抗心律失常药。它具有Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ类抗心律失常药作用,以Ⅲ类为主。
国外文献报道,胺碘酮可以安全地应用于严重心功能不全(LownⅡ~Ⅲ级室性期前收缩且心功能Ⅲ~Ⅳ级)[7]。本组62例合并心功能不全患者心功能改善率66%,无1例心功能恶化。
由于心肌属三维结构,心外膜心肌动作电位时程最短,心中层心肌(M细胞)动作电位时程最长,心内膜心肌动作电位时程介于两者之间。胺碘酮的药理作用主要延长心外膜心肌及心内膜心肌动作电位时程,而对心中层心肌(M细胞)动作电位时程影响最小。故应用胺碘酮之后,QT间期延长,这是由于心外膜心肌、心内膜心肌、M细胞动作电位时程同步延长,但QTd不增加[8]。因此,胺碘酮的应用并发恶性心律失常不多见。本组180例患者随访1年,QT间期明显延长,但QTd明显减少。无1例出现恶性心律失常或猝死。
故胺碘酮作为临床治疗AMI合并室性心律失常的首选药物,其效果满意,安全可靠。
参考文献
[1] Siddoway LA. Amiodarone: guidelines for use and monitoring[J]. Am Fam Physician,2003,68(11):2189-2196.
[2] Antman EM,Anbe DJ,Armstrong PW,et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with STelevation myocardial infarction—executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines[J].Circulation,2004,110(5):588-636.
[3] 袁贤奇,宋有城,朱 俊,等.大剂量胺碘酮静脉注射在顽固性室性心动过速、心室颤动的临床应用[J].中国心脏起搏和心电生理杂志,2001,15(3):30-31.
[4] Morganroth J.Risk factors for the development of proarrhythmic events[J].Am J Cardiol,1987,59(11):32E-37E.
[5] 朱 俊. 胺碘酮的临床应用[J].医师进修杂志:内科版,2004,27(1):45-47.
[6] 黄进宇.胺碘酮与心肌缺血的相关研究[J].国外医学:心血管病分册,1999,26(5):283.
丽江市运政管理处:
根据《丽江市人民政府办公室关于印发丽江市旅游市场秩序整治专项行动工作方案的通知》(丽政办发〔2020〕61号)及《丽江市交通运输局关于印发〈旅游客运专项整治工作组深入开展旅游市场秩序“百日专项整治行动”工作方案〉的通知》(丽交运〔2020〕45号)等文件精神,宁蒗县交通运政管理所高度重视,精心组织,对未取得道路运输经营许可,擅自从事道路运输经营、泸沽湖游客集散区域无资质车辆拉客等旅游市场乱象进行整治,确保旅游市场安全平稳有序发展,现将工作情况简要汇报如下:
一、加强领导,精心组织
召开旅游市场秩序“百日专项整治行动”工作会议,认真贯彻落实宁蒗县《旅游客运专项整治工作组深入开展旅游市场秩序“百日专项整治行动”工作方案》,成立工作领导小组,切实加强专项行动领导及责任分工,对旅游市场秩序“百日专项整治行动”进行安排部署。
二、扎实开展突出问题专项整治
(一)自专项行动开始以来,宁蒗县交通运政管理所出动执法人员85人次,出动执法车辆14车次,查处违规违章经营行为23起,其中非法营运19起,超范围经营4起,按照相关法律法规规定,给予相应的处罚决定。
(二)在全县景区、景点周边及县内非法营运相对突出的客运站、学校、医院、商贸场所等人流量大的区域,及丽宁路、机场公路、泸沽湖景区等非法营运、旅游市场乱象突出的线路和路段对专门从事非法营运的车辆;无牌无证、假牌假证上路参与营运的车辆;酒店、客栈、旅行社等从事非法营运的自用车辆;泸沽湖周边从事非法营运的私家车及民宿自用车;从事超范围经营的客运车辆(含班线车、旅游车、租赁车)进行重点打击。
(三)对道路客运从业人员和旅游从业人员违反职业道德,擅自与景区、客栈、购物店、餐饮娱乐等消费场所串通谋取消费回扣、“刹车费”等不当得利行为的,联合公安、交警、市场监管、旅游等部门,采取暗访为主、明查为辅的流动执法行动。
(四)加大客运站周边人员和车辆查控力度,加强对修理厂、洗车场等外籍人员易藏匿的部位,及时发现“"非法入境、非法居留、非法就业"”外籍人员并及时报告属地人民政府和公安机关。
三、建立健全长效机制
(一)进一步完善营运车辆“红黑榜”管理制度。对诚信经营、守法经营、文明服务、见义勇为、拾金不昧等服务质量良好的驾驶员实行“红榜”管理,拟在年度质量信誉考核工作中评为优秀,在新闻媒体上进行宣传;对违规违章经营驾驶员,列入“黑榜”管理,集中培训学习1天,并在年度质量信誉考核工作中评为不合格,在新闻媒体上向社会曝光。
(二)保障运力供给
1、加快出租汽车改革进度,增加运力。引导巡游出租汽车实现巡游、网约两大功能,积极稳妥推进网约车规范发展,实现出租车行业新老业态融合发展。
2、抓好旅游客运转型升级。严格按照《丽江市推进旅游客运转型发展实施方案》深化推进旅游客运转型升级工作,根据市场需求合理投放旅游客运运力,调整运力供给结构。
(三)规范行业经营
1、规范旅行社、酒店、客栈用车。杜绝旅行社、酒店、客栈包用“黑车”或者手续不齐、资质不符合规定的其他社会车辆非法运送旅客。确保旅游用车安全,坚决杜绝和有效遏制较大事故的发生,维护全县旅游客运市场安全、健康、有序发展。